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Disgenesia gonadal: diferenças entre revisões

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Sendo a produção de hormônios sexuais prejudicada, em mulheres a disgenesia gonadal é causa de infantilismo sexual e [[amenorréia]]<ref>''Hassum Filho PA, Silva IDC, Verreschi ITN '''O Espectro das Falências Ovarianas Ligadas ao Cromossomo X''' Arq Bras Endocrinol Metab 2001 45;339-342''</ref>
Sendo a produção de hormônios sexuais prejudicada, em mulheres a disgenesia gonadal é causa de infantilismo sexual e [[amenorréia]]<ref>''Hassum Filho PA, Silva IDC, Verreschi ITN '''O Espectro das Falências Ovarianas Ligadas ao Cromossomo X''' Arq Bras Endocrinol Metab 2001 45;339-342''</ref>


=== Origem ===
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A diferenciação das gônadas requer uma cascata rigidamente regulada de eventos genéticos, moleculares e morfogênicos. Na formação da gônada desenvolvida, a produção de esteroides influencia os receptores locais e distantes para mudanças morfológicas e bioquímicas contínuas. Isso resulta no fenótipo apropriado correspondente ao cariótipo (46,XX para mulheres e 46,XY para homens).<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-54256-9_18 |titulo=Pathogenesis and Treatment of Disorders of Sexual Development |data=2017-08-02 |acessodata=2021-01-27 |publicado=Springer Berlin Heidelberg |ultimo=Pieretti |primeiro=Rafael V. |ultimo2=Donahoe |primeiro2=Patricia K. |local=Berlin, Heidelberg |paginas=241–270 |isbn=978-3-662-54254-5}}</ref>

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Revisão das 18h17min de 27 de janeiro de 2021

Disgenesia gonadal é um distúrbio do desenvolvimento gonadal (testículos ou ovários). Em pacientes que apresentam cariótipo normal, é chamada de disgenesia gonadal pura.

Sendo a produção de hormônios sexuais prejudicada, em mulheres a disgenesia gonadal é causa de infantilismo sexual e amenorréia[1]

Origem

O desenvolvimento gonadal é um processo controlado geneticamente pelo sexo cromossômico (XX ou XY) que direciona a formação da gônada (ovário ou testículo).[2]

A diferenciação das gônadas requer uma cascata rigidamente regulada de eventos genéticos, moleculares e morfogênicos. Na formação da gônada desenvolvida, a produção de esteroides influencia os receptores locais e distantes para mudanças morfológicas e bioquímicas contínuas. Isso resulta no fenótipo apropriado correspondente ao cariótipo (46,XX para mulheres e 46,XY para homens).[3]

A disgenesia gonadal surge da falha de sinalização neste processo rigidamente regulado durante o desenvolvimento fetal inicial.[4]

Referências

  1. Hassum Filho PA, Silva IDC, Verreschi ITN O Espectro das Falências Ovarianas Ligadas ao Cromossomo X Arq Bras Endocrinol Metab 2001 45;339-342
  2. Buonocore, Giuseppe; Bracci, Rodolfo; Weindling, Michael, eds. (2012). «Neonatology». doi:10.1007/978-88-470-1405-3. Consultado em 27 de janeiro de 2021 
  3. Pieretti, Rafael V.; Donahoe, Patricia K. (2 de agosto de 2017). «Pathogenesis and Treatment of Disorders of Sexual Development». Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg: 241–270. ISBN 978-3-662-54254-5. Consultado em 27 de janeiro de 2021 
  4. Boizet-Bonhoure, Brigitte (setembro de 2015). «Development and pathology of the gonad». Seminars in Cell & Developmental Biology: 57–58. ISSN 1084-9521. doi:10.1016/j.semcdb.2015.11.009. Consultado em 27 de janeiro de 2021 
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