Hipofosfatemia

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Ir para: navegação, pesquisa

Hipofosfatemia é o nível baixo de fósforo no plasma sanguíneo, ou seja, abaixo de 2,3 mg/dL.[1]

Causas[editar | editar código-fonte]

Os três principais mecanismos que causam hipofosfatemia são: redistribuição do fósforo extracelular para o espaço intracelular, redução na absorção intestinal de fosfato e aumento da excreção renal de fosfato.[2]

Sintomas[editar | editar código-fonte]

Os sintomas geralmente aparecem quando o fósforo plasmático encontra-se abaixo de 1 mg/dL, cursando com os seguintes achados clínicos:[3]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O tratamento adequado inclui estabelecer a causa da hipofosfatemia, eliminando, se possível, a causa básica do problema; além de ser feita a reposição adequada de fósforo. Os níveis de fósforo no plasma não refletem bem os estoques corporais dessa substância, portanto não se pode dizer exatamente a quantidade de fósforo necessária para corrigir a deficiência de fósforo com base nos seus níveis plasmáticos.[4] Sabe-se que quanto menor a quantidade de fósforo no sangue, maior a quantidade a ser reposta, e que, em situações de desnutrição crônica (por exemplo: anorexia, alcoolismo), a reposição de fósforo dever ser mais prolongada, ao passo que em hipofosfatemia por outras causas (por exemplo: ingestão de antiácidos, acetazolamida), a correção do problema de base pode ser suficiente para normalizar os níveis de fósforo.[5]

Pacientes com hipofosfatemia leve a moderada (fósforo plasmático entre 1mg/dL e 2,5 mg/dL) e assintomáticos, podem receber reposição de fósforo por via oral na dose total de 2,5 to 3,5 g (80 a 110 mmol) por dia, divididas em duas a três dosagens.[6] O fósforo administrado por via oral pode causar diarreia, por isso, uma alternativa é estimular o consumo de alimentos ricos em fósforo como leite e derivados, lembrando que a administração concomitante de vitamina D irá aumentar a absorção intestina de fósforo.[2]

A reposição de fósforo por via endovenosa, com fosfato de potássio ou fosfato de sódio,[2] está indicada para os pacientes com hipofosfatemia sintomática;[5] naqueles com hipofosfatemia severa (fósforo plasmático menor que 1mg/dL), mesmo na ausência de sintomas[5] e em pacientes com hipofosfatemia moderada mas em ventilação mecânica.[7] A dose de fósforo reposto varia de acordo com o nível plasmático do mesmo, segundo o seguitne esquema:[8]

Fósforo plasmático Reposição Tempo
2,1 a 2,5 mg/dL 0,16 mmol/kg (5 mg/kg) 4 a 6 horas
1,5 a 2,0 mg/dL 0,32 mmol/kg (10 mg/kg) 4 a 6 horas
menor que 1,5 mg/dL 0,64 mmol/kg (20 mg/kg) 6 a 8 horas

Em pacientes recebendo nutrição parenteral, 10 a 25 mmol (312 a 781 mg) de fosfato de potássio devem ser acrescentados para cada 1000 kcal, tomando cuidado para evitar hiperfosfatemia.[9]

Atualmente considera-se segura uma dose de fosfato de até 45 mmol/dia (1,4 g/dia)[10] e uma velocidade de infusão de 20 mmol/hora (625 mg/hora).[11]

A via endovenosa não é isenta de riscos, sendo as principais complicações a hiperfosfatemia, a precipitação do fósforo quando administrado juntamente com preparações contendo cálcio, hipomagnesemia, hipocalcemia e hipotensão.[6] A hiperpotassemia pode ser prevenida usando fosfato de sódio ao invés de fosfato de potássio, para os pacientes com potássio plasmático maior que 4 mg/dL.[6]

Referências

  1. Gincherman, Y. Disorders of phosphorus metabolism. In: Cheng, S.; Vijayan, A. Nephrology Subspecialty Consult (em Inglês). 3 ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 73-81 pp. ISBN 978-1-4511-1425-6
  2. a b c Saifullah, A.: Moe, S. M. Disorders of calcium and phosphorus. In: Greenberg, A. Primer on kidney diseases (em Inglês). 5 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2009. 118-128 pp. ISBN 978-1-4160-5185-5
  3. Carvalho, M.; Nascimento, M. M.; Riella, M. C. Metabolismo do cálcio, fósforo e magnésio. In: Riella, C.R. Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos (em Português). 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. 219-250 pp. ISBN 978-85-277-1649-9
  4. Levenson, S.M.; Adams, M.A.; Rosen, H.; Taylor, F.H.L. (Junho de 1953) "Studies in phosphorus metabolism in man. III. The distribution, exchange and excretion of phosphorus in man using radioactive phosphorus (P32) as a tracer". J Clin Invest 32: 497–509.
  5. a b c Smogorzewski, M.J; Rude, R.K.;Yu, A.S.L. Disorders of Calcium, Magnesium, and Phosphate Balance. In: Rector, F. C.; Brenner, B. M. Brenner & Rector's the kidney (em Inglês). 9 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2012. 689-725 pp. vol. 1. ISBN 978-1-4160-6193-9
  6. a b c Geerse, D.A.; Bindels, A.J.; Kuiper, M.A.; Roos, A.N.; Spronk, P.E.; Schultz, M.J. (Agosto de 2010) "Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review". Crit Care 14: R147.
  7. Amanzadeh, J.; Reilly Jr, R.F. (Março de 2006) "Hypophosphatemia: an evidence-based approach to its clinical consequences and management". Nat Clin Pract Nephrol 2: 136-148. DOI:10.1038/ncpneph0124. PMID 16932412.
  8. Clark, C.L.; Sacks, G.S.; Dickerson, RN.; Kudsk, K.A.; Brown, R.O. (Setembro de 1995) "Treatment of hypophosphatemia in patients receiving specialized nutrition support using a graduated dosing scheme: results from a prospective clinical trial". Crit Care Med 23: 1504-1511. PMID 7664552.
  9. Kestenbaum, B.; Drüeke, T.B. Disorders of Calcium, Phosphate, and Magnesium Metabolism. In: Floege, J.; Johnson, R.J.; Feehally, J. Comprehensive clinical nephrology (em Inglês). 4 ed. [S.l.]: Elsevier Saunders, 2010. 130-148 pp. ISBN 978-0-323-05876-6
  10. Rosen, G.H.; Boullata, J.I.; O'Rangers, E.A.; Enow, N.B.; Shin, B. (Julho de 1995) "Intravenous phosphate repletion regimen for critically ill patients with moderate hypophosphatemia". Crit Care Med 23: 1204–1210. DOI:10.1097/00003246-199507000-00009. PMID 7600828.
  11. Kruse, James A.; Al-Douahji, Mouhannad; Carlson, Richard W. (Abril de 1992) "Rapid intravenous phosphate replacement in critically ill patients". Crit Care Med 20: S104. DOI:10.1097/00003246-199204001-00029.