Vitamina D

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Vitamina D é o nome geral dado a um grupo de compostos lipossolúveis que são essenciais para manter o equilíbrio mineral no corpo, sendo também conhecida como Vitamina D antirraquítica e colecalciferol. Sua estrutura possui como unidade fundamental o isopreno e é formada a partir da abertura de um dos anéis do ciclopentanoperhidrofenantreno (colesterol), sendo assim classificada como um seco-esteróide. A vitamina D apresenta-se na forma de vitamina D2 (ergocalciferol) e vitamina D3 (colecalciferol). O ergocalciferol é de origem vegetal e pode ser preparado comercialmente pela irradiação do ergosterol do levedo ou de esteróis de plantas, ao passo que o colecalciferol é de origem animal e é formado pela irradiação ultravioleta sobre o 7-desidrocolesterol. (1)

Fisiologia da vitamina D[editar | editar código-fonte]

A vitamina D pode ser obtida de forma exógena e endógena. A forma exógena compreende a ingestão pela dieta. Por sua característica lipossolúvel há necessidade da formação de micelas a partir de sais biliares conjugados para sua absorção e transporte . Ao atingir o enterócito, é absorvida e se conjuga a quilomicrons, o que proporciona livre circulação pelo sistema linfático e venoso. A forma endógena está relacionada a síntese a partir do 7-dihidrocolesterol (pró-vitamina D3) presente na pele, que por ação da radiação solar é transformada na forma ativa vitamina D3. A transformação nas formas ativas da vitamina D compreende um processo complexo que integra diferentes sistemas orgânicos e ativação de sistemas enzimáticos. A síntese da Vitamina D3 ocorre na epiderme, nos queratinócitos sob a influência da radiação UV (em 270 a 300nm). A pré-vitamina D3 produzida na pele, através de foto-reação, isomeriza-se em vitamina D3, que é carreada pelo sistema linfático e venoso. Ao chegar ao fígado, é hidroxilada a 25-hidroxivitamina D3 [25(OH)D3], o calcidiol, pela enzima 25-hidroxilase (25(OH)ase). A 25(OH)D3 liga-se a proteína transportadora transcalciferina, sendo transportada até o rim, onde sofre uma segunda hidroxilação por ação da enzima 1-α-hidroxilase (1α(OH)ase), presente nas mitocôndrias dos túbulos contorcidos proximais do rim obtendo-se assim a 1,25 diidroxicolecalciferol [1,25(OH)2D3], o calcitriol, que é a forma mais ativa da vitamina D. A metabolização da vitamina D é expressa na figura 2.(1,3,4) A forma [25(OH)D3] é armazenada no coração, pulmão, rim e fígado, ao passo que a [1,25(OH)2D3] não é armazenada, sendo consumida de imediato. A excreção ocorre por eliminação biliar, pelas fezes (3-6%) e em menor quantidade pela urina. Na atualidade muito se tem discutido sobre fontes alimentares de vitamina D e quantidades sintetizadas pela pele devido a exposição ao sol. Acredita-se que a síntese pela pele tenha significância muito maior que aquela relacionada à ingestão alimentar. (1,3,4)

Funções biológicas[editar | editar código-fonte]

A principal ação da vitamina D é manter a homeostase de cálcio. Através dos VDRs (vitamin D receptor) de membranas aumenta o transporte de cálcio do meio extracelular para o intracelular e mobiliza cálcio dos estoques intracelulares. É imprescindível à absorção de cálcio na luz intestinal e estimula a absorção ativa de fosfato e magnésio. A vitamina D está associada intimamente ao PTH (paratormônio) no metabolismo de cálcio e este serve de indicador no caso de deficiência. Níveis inadequados da [25(OH)D3] implicam diminuição do cálcio sérico pela redução da absorção intestinal desse mineral, que, por sua vez, ocasiona hiperestimulação da glândula paratireoide à liberar PTH, a fim de elevar a reabsorção renal e óssea de cálcio. Além disso, no caso de deficiência de vitamina D, existe um aumento compensatório na secreção do PTH, o que estimula o rim a produzir mais a [1,25-(OH)2-D3], mantendo estável o nível desta vitamina no organismo. (5) No osso a [1,25-(OH)2-D3] estimula os osteoblastos a produzirem osteocalcina e fosfatase alcalina, aumenta o recrutamento, a diferenciação e a fusão dos precursores em osteoclastos ativos, aumenta ainda a reabsorção de cálcio e fosfato em osso ainda não mineralizado 3 Além de participar da homeostase do cálcio e do fósforo, na regulação do magnésio, por sua ação nos ossos, rins e intestinos, estudos têm mostrado evidências da ação da Vitamina D em outras células que apresentem o VDR, como células hematopoiéticas, linfócitos, células epidérmicas, ilhotas pancreáticas, músculos e neurônios. Nestas células, a [1,25-(OH)2-D3] participa de várias ações que não estão relacionadas ao metabolismo do cálcio, como por exemplo, na liberação de insulina pelo pâncreas, na secreção de prolactina pela hipófise, na manutenção da musculatura esquelética e alguma participação na depuração da creatinina. (3,4) De maneira geral, a vitamina D possui papel mediador em processos inflamatórios, autoimunitários e de controle de níveis pressóricos, doenças cardiovasculares, diabetes e câncer.(3,4)

Hipovitaminose[editar | editar código-fonte]

A deficiência de Vitamina D pode ser observada em indivíduos que tenham pouca exposição ao sol, e naqueles que tenham problemas na absorção de lipídios ou problemas na dieta. Em crianças, a deficiência de vitamina D pode resultar no raquitismo, doença decorrente da inadequada mineralização do osso durante o crescimento com conseqüentes anormalidades ósseas, entretanto, isso é raro nos dias atuais, devido sobretudo à fortificação dos alimentos. A deficiência grave em adultos leva à osteomalácia, condição caracterizada pela falha na mineralização da matriz orgânica do osso, resultando em ossos fracos, sensíveis à pressão, fraqueza nos músculos proximais e frequência de fraturas aumentada. Em idosos, a deficiência de vitamina D é decorrente das alterações fisiológicas e mudanças no hábito de vida decorrente deste grupo, como por exemplo, a diminuição da exposição ao sol e mudanças na dieta. A relação entre o envelhecimento e queda dos níveis desta vitamina é tanta que a ingestão de referência de vitamina D baseia-se nas necessidades de indivíduos idosos, mantidos no interior de suas residências sem exposição ao sol, e é o nível de ingestão que manterá os níveis plasmáticos de [25(OH)D3], iguais aos observados em indivíduos jovens com adequada exposição solar, no período de inverno. Em mulheres pós-menopausa, o baixo estado nutricional em relação a vitamina D pode ser responsável pela menor absorção de cálcio e portanto, tem efeitos importantes no desenvolvimento da osteoporose . 6 Deficiências de vitamina D também podem ser decorrentes de algumas enfermidades, tais como, litogênese, colestase, Crohn, doença hepática crônica e insuficiência renal crônica.(1)

Hipervitaminose[editar | editar código-fonte]

A ingestão excessiva de vitamina D, mas não a excessiva exposição ao sol, causa fraqueza, náuseas, perda de apetite, dor de cabeça, dores abdominais, câibras e diarreias. Ainda mais grave, pode causar também hipercalcemia, com concentrações plasmáticas de cálcio atingindo 2,75 a 4,50 mmol/l, comparada com variação normal de 2,20 a 2,55 mmol/l. O limiar tóxico para adultos não foi estabelecido mas a maioria dos pacientes diagnosticados com hipercalcemia ingeria doses excessivas à 250µg/dia. (7)

Mensuração da vitamina D sérica[editar | editar código-fonte]

Para quantificar se existem níveis adequados de vitamina D, deve ser dosada a concentração de [25(OH)D3], que representa sua forma circulante em maior quantidade, com meia-vida de cerca de duas semanas. Embora a forma mais ativa da vitamina D3 seja a [1,25(OH)2D3], esta não deve ser utilizada para avaliar sua concentração sérica, uma vez que sua meia-vida é de apenas 4 horas e sua concentração é 1.000 vezes menor do que a de [25(OH)D3]. Não existe consenso sobre a concentração sérica ideal de vitamina D, a maioria dos especialistas concorda que o nível de vitamina D deva ser mantido em uma faixa que não induza aumento dos níveis de PTH. Estudo realizado em 2008 a partir da análise de prontuários de pacientes que tiveram os níveis de [25(OH)D3] e PTH mensurados, demonstrou que níveis de [25(OH)D3] abaixo de 32 ng/ml seria capaz de elevar os níveis de PTH, caracterizando desta forma a deficiência. 7 O nível ideal de vitamina D necessário para garantir o bom funcionamento do sistema imunológico ainda não está definido. Provavelmente, esse valor deve ser diferente daquele necessário para prevenir a deficiência de vitamina D ou manter a homeostase do cálcio.(4,9)

Fontes de vitamina D[editar | editar código-fonte]

As fontes de vitamina D da dieta são os óleos de fígado de peixes e alimentos derivados do leite, como manteiga e queijos gordurosos. Dependendo da estação do ano, as concentrações de vitamina D nesses alimentos podem ser alteradas sendo menores no inverno. Ovos e margarina enriquecidas também são consideradas fontes dessa vitamina. (1,2) A exposição do corpo aos raios do sol leva à síntese desta vitamina pelo organismo.

Recomendações de ingestão de vitamina D e valores máximos[editar | editar código-fonte]

É difícil estabelecer uma dose diária recomendada para a vitamina D, dada influência da exposição ao sol e influência de fatores ambientais, como latitude, estação do ano, hora do dia e de fatores relacionados ao próprio indivíduo e aos seus hábitos. 9



Referências[editar | editar código-fonte]

1- Grudtner, V.S; Weingrill, P; Fernandes A.L. Aspectos da absorção no metabolismo de cálcio e vitamina D. Ver. Bras. Reumatol-vol 37- 1997. 2- Chemin, S.M. & Mura, J.D.P. Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia. 1ed. São Paulo: Roca, 2007. 3- Premaor, Melissa Orlandin; Furlanetto, Tania Weber. Hipovitaminose D em adultos: entendendo melhor a apresentação de uma velha doença. Arq Bras Endocrinol Metab vol.50 no.1 São Paulo Feb. 2006 4- Premaor, Melissa Orlandin. Hipovotaminose D, Um estudo realizado em pacientes internados no Hospital Geral do Rio Grande do Sul.2006. 5- Castro, L.C.G. O sistema endocrinológico vitamina D. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2011, vol.55, n.8 6- Canto, Marcelo; Lauand, Thais Cabral Gomes. Deficiência de Vitamina D e fatores determinantes dos níveis plasmáticos de 25-hidroxivitamina D.2008 7- Cozzolino SMF. Biodisponibilidade de nutrientes. 3.ed. São Paulo: Manole; 2009 8- Vieth, R. et al. “Efficacy and safety of vitamin D3 intake exceeding the lowest observed aderse effect level”. Am. J. Clin. Nutr. 73:288-94, 2001. 9- Silva, B. C. et al.Prevalência de deficiência e insuficiência de vitamina D e sua correlação com PTH, marcadores de remodelação óssea e densidade mineral óssea, em pacientes ambulatoriais. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2008, vol.52, n.3, pp. 482-488. ISSN 0004-2730. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302008000300008.