Síndrome do atraso das fases do sono

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Ir para: navegação, pesquisa
Wikitext.svg
Este artigo ou seção precisa ser wikificado (desde agosto de 2013).
Por favor ajude a formatar este artigo de acordo com as diretrizes estabelecidas no livro de estilo.


Síndrome do atraso das fases do sono
A maioria dos organismos se adaptou para lidar com as variações de luminosidade e temperatura durante o dia.
Classificação e recursos externos
CID-10 F51.2 e G47.2
CID-9 327.31
MeSH D021081
Star of life caution.svg Aviso médico

A síndrome do atraso das fases do sono[1] (SAFS) é um distúrbio do sono causado por ritmo circadiano fora do comum, alterando assim o período de alerta (vigília) e de sono, o ritmo da temperatura corporal, o ritmo hormonal e outros ritmos diários. Pessoas com SAFS geralmente adormecem algumas horas depois da meia-noite e têm dificuldade de acordar e se manter produtivo pela manhã.[2] A versão adolescente costuma desaparecer no início da idade adulta. Pode ser tratada com psicoterapia e medicamentos. A prevalência entre os adultos, igualmente distribuída entre mulheres e homens, é de aproximadamente 0,15%, ou 3 em cada 2000. É responsável por 7-10% das queixas do paciente de insônia crônica.[3]

Características[editar | editar código-fonte]

Médicos, enfermeiros e outros trabalhadores noturnos costumam sofrer com problemas cardiovasculares e psiquiátricos causados pelo horário irregular de sono.[4]

Frequentemente, as pessoas com essa desordem relatam que não conseguem dormir até de manhã cedo, mas adormecem por volta da mesma hora todas os dias. A menos que tenham outro transtorno correlacionado, como apneia do sono ou transtorno bipolar, os pacientes conseguem dormir bem e têm uma necessidade normal de sono. Os principais problemas causados pelo ciclo atrasado são escolares, profissionais, familiares e sociais. Quando lhes é permitido seguir os seus próprios horários eles dormem profundamente de 6 a 9 horas, despertam espontaneamente e não experimentam sonolência excessiva. Caso contrário pode ser classificado como hipersonia (sono excessivo), insônia ou pelo transtorno causador.

A síndrome se desenvolve normalmente na infância ou adolescência.[5]

A SAFS foi formalmente descrita em 1981 pelo Dr. Elliot D. Weitzman e outros no Montefiore Medical Center.[6] No entanto, como poucos médicos estão cientes dela, muitas vezes não é tratada ou é tratada de forma inadequada; A SAFS é muitas vezes diagnosticada erroneamente como insônia primária ou como uma condição psiquiátrica.[7] Em sua forma mais severa e inflexível, é uma deficiência invisível.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

De acordo com a Classificação Internacional de Distúrbios do Sono (ICSD),[8] os distúrbios do sono relacionados ao ritmo circadiano partilham uma base comum subjacente cronofisiológica:

A principal característica dessas doenças é um desalinhamento entre o padrão de sono do doente e o padrão de sono desejado ou considerado como a norma social ... Na maioria dos distúrbios do sono relacionados ao ritmo circadiano, o problema subjacente é que o paciente não consegue dormir quando o sono é desejado, necessário ou esperado.

Critérios[editar | editar código-fonte]

Os critérios do ICSD (página 128-133) para diagnóstico da síndrome do atraso das fases do sono são os seguintes:

  1. Há um atraso intratável na fase do maior período de sono em relação ao horário desejado, como evidenciado por uma queixa crônica ou recorrente de incapacidade de adormecer em um horário desejado convencional juntamente com a incapacidade de despertar em um horário desejado e socialmente aceitável.
  2. Quando não obrigados a manter uma programação rigorosa, os pacientes apresentam sono de qualidade e duração normais para a sua idade e mantém uma fase tardia, mas estável, de desvio para a hora local.
  3. Os pacientes relatam pouca ou nenhuma dificuldade em manter o sono, uma vez que já tenha começado.
  4. Os pacientes têm uma incapacidade, de relativamente grave a absoluta, de avançar a fase do sono para horas mais cedo, forçando horários convencionais de sono e vigília.
  5. Registros de vigília-sono e / ou monitoramento da actigrafia por pelo menos duas semanas documentam um padrão consistente habitual de início do sono, geralmente depois das duas horas da manhã, e longos períodos de sono.
  6. Dias não circadianos ocasionais podem ocorrer (ou seja, o sono é "ignorado" por um dia e uma noite inteiros, mais uma parte do dia seguinte), seguidos por um período de sono com duração de 12 a 18 horas.
  7. Os sintomas não satisfazem os critérios para outro transtorno do sono que provoque incapacidade de iniciar o sono ou sonolência excessiva.
  8. Se qualquer um dos métodos laboratoriais a seguir for usado, ele deve demonstrar um atraso no calendário do período de sono habitual: ** Monitoração polissonográfica vinte e quatro horas por dia (ou por meio de duas noites consecutivas de polissonografia e um teste interveniente de múltiplas latências do sono ) e;
    • Monitoração contínua da temperatura mostrando que o horário do nadir da temperatura absoluta é adiado para a segunda metade do episódio de sono habitual (atrasado)[8] .

Algumas pessoas com a anomalia adaptam suas vidas para o atraso da fase do sono, evitando o horário comercial comum (por exemplo, das 9:00 às 5:00), tanto quanto possível. Eles têm a doença, mas para eles não é uma deficiência. Os critérios de gravidade da ICSD, todos eles "pelo período de pelo menos um mês", são:

  • Leve: atraso de duas horas associado com pequeno ou moderado prejuízo da função social ou ocupacional.
  • Moderado: três horas de atraso associado com prejuízo moderado.
  • Grave: atraso de quatro horas associado com prejuízo grave.

Diferenciais[editar | editar código-fonte]

Algumas características da SAFS que a distinguem de outros distúrbios do sono são:

  • Pessoas com SAFS tem pelo menos uma capacidade normal - e muitas vezes muito maior do que a normal - de dormir durante a manhã, e às vezes também à tarde. Em contraste, pessoas com insônia crônica não acham muito mais fácil dormir durante a manhã do que à noite.
  • Pessoas com SAFS adormecem mais ou menos no mesmo horário todas as noites e o sono vem muito rapidamente se a pessoa vai para a cama perto da hora em que normalmente adormece. Crianças com SAFS resistem em ir para a cama antes de estarem com sono, mas a resistência na hora de dormir desaparece se elas forem autorizadas a ficar acordadas até o horário em que geralmente caem no sono.
  • Pacientes com SAFS podem dormir bem e regularmente quando podem seguir o seu próprio horário de sono, por exemplo, nos fins de semana e durante as férias.
  • A SAFS é uma condição crônica. Os sintomas devem estar presentes por pelo menos um mês antes de um diagnóstico de SAFS poder ser feito.

Tentar forçar alguém com SAFS à agenda da sociedade durante o dia tem sido comparado a viver constantemente com 6 horas de jet lag; o transtorno tem, de fato, sido referido como "jet lag social".[9] Muitas vezes, os pacientes administram apenas algumas horas de sono por noite durante a semana de trabalho, então compensam dormindo até à tarde nos fins de semana. Dormir até tarde nos finais de semana, e / ou tirar longas siestas durante o dia, pode dar às pessoas com o distúrbio, alivio da sonolência diurna, mas também pode perpetuar o atraso da fase do sono.

Pessoas com SAFS sentem-se mais alertas, funcionar melhor e serem mais criativas a noite. Pacientes com SAFS simplesmente não conseguem se forçar a dormir cedo. Eles podem mexer e rolar por horas na cama, e às vezes nem mesmo dormem, antes de se apresentar para o trabalho ou escola.

Quando os pacientes com SAFS finalmente procuram ajuda médica, eles geralmente tentaram muitas vezes mudar o seu horário de dormir. Táticas falhas para dormir em horários mais cedo podem incluir a manutenção adequada da higiene do sono, técnicas de relaxamento, deitar-se mais cedo, hipnose, álcool, comprimidos para dormir, leitura maçante, e remédios caseiros. Pacientes com SAFS que tentaram usar sedativos à noite, muitas vezes relatam que o medicamento faz com que se sintam cansados ​​ou relaxados, mas que não consegue induzir o sono. Eles, frequentemente, pedem aos membros da família para ajudar a despertá-los de manhã, ou usam vários despertadores. Como a síndrome ocorre na infância e é mais comum na adolescência, muitas vezes são os pais do paciente que iniciam a busca por ajuda, depois de muita dificuldade para acordar seu filho a tempo para a escola.

O nome formal atualmente estabelecido na segunda edição da Classificação Internacional de Distúrbios do Sono é distúrbio do sono relacionado ao ritmo circadiano, tipo atraso da fase do sono; o nome comum preferido é desordem do atraso da fase do sono.[10]

Prevalência[editar | editar código-fonte]

Cerca de 0,15% dos adultos, 3 em 2000, têm SAFS. Usando o critério de diagnóstico estrito da ICSD, um estudo aleatório em 1993, de 7.700 adultos (idade 18-67) na Noruega estimou a prevalência de SAFS em 0,17%.[11] Um estudo similar de 1525 adultos (idade 15-59) no Japão, estimou sua prevalência em 0,13%.[12]

Entre adolescentes cerca de 7% possuem SAFS[13] .

Entre os adolescentes, os homens predominam, enquanto a distribuição por sexo entre adultos mostra um número igual de mulheres e homens.[8]

Um atraso marcante nos padrões de sono é uma característica normal do desenvolvimento dos seres humanos adolescentes. De acordo com Mary Carskadon, tanto a fase circadiana quanto a homeostase (o acúmulo da pressão do sono durante a vigília) contribuem para uma condição como a da SAFS na pós-puberdade, em comparação com pré-púberes.[14]

Fisiologia[editar | editar código-fonte]

A SAFS é um distúrbio do sitema de temporização do corpo - o relógio biológico. Indivíduos com SAFS podem ter um ciclo circadiano excepcionalmente longo, podem ter uma resposta reduzida ao efeito de reconfiguração da luz do dia sobre relógio do corpo e / ou podem responder exageradamente aos efeitos retardantes da luz crepuscular e muito pouco aos efeitos antecipantes da luz no início do dia. Em apoio à hipótese de aumento da sensibilidade à luz da noite, "a porcentagem de supressão de melatonina por um estímulo luz de 1.000 lux administrada duas horas antes do pico de melatonina foi relatada como sendo maior em 15 pacientes com SAFS que em 15 controles."[15]

Pessoas com sistemas circadianos normais geralmente podem cair no sono logo ao anoitecer, se dormiam muito pouco na noite anterior. Adormecer mais cedo, por sua vez, automaticamente ajuda a avançar seus relógios circadianos devido à diminuição da exposição à luz durante a noite. Em contraste, as pessoas com SAFS são incapazes de adormecer antes do seu horário de sono habitual, mesmo que sejam privadas de sono. A privação do sono não repõe o relógio circadiano de pacientes com SAFS, como o faz com as pessoas normais.[16]

Pessoas com o transtorno que tentam viver em uma programação normal, não conseguem adormecer em um horário "razoável" e têm extrema dificuldade de acordar porque seus relógios biológicos não estão em fase com essa programação. Pessoas normais que não se ajustam bem ao trabalho no turno da noite têm sintomas semelhantes (diagnosticados como transtorno do sono por turno de trabalho, TSTT).

Na maioria dos casos, não se sabe o que causa a anomalia no relógio biológico de pacientes com SAFS. A SAFS tende a ocorrer em famílias,[17] e um crescente corpo de evidências sugere que o problema está associado ao gene hPer3 (período humano 3).[18] [19] Têm havido vários casos documentados de SAFS e de síndrome de sono-vigília não 24 horas se desenvolvendo após traumatismo craniano.[20] [21]

Houve alguns casos de SAFS que se desenvolveram para a síndrome de vigília-sono não 24 horas, uma doença mais grave e debilitante em que o indivíduo dorme mais tarde a cada dia.[22] Foi sugerido que, em vez de (ou talvez em adição a) uma menor reação à luz da manhã, um excesso de sensibilidade anormal à luz no final do dia pode contribuir para o estranho padrão não circadiano.[23]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Planejar um horário para dormir e acordar ajuda a prevenir transtornos causados por distúrbios de sono.

A SAFS é diagnosticada por uma entrevista clínica, um monitoramento actigráfico e/ou um diário do sono mantido pelo paciente por pelo menos três semanas. A polissonografia também é usada com a finalidade principal de excluir outras doenças, como narcolepsia ou apneia do sono. Se uma pessoa consegue por si própria, apenas com a ajuda de despertadores e força de vontade, ajustar-se a uma programação durante o dia, o diagnóstico não é dado.

A SAFS é freqüentemente mal diagnosticada ou dispensada. Ela tem sido indicada como um dos distúrbios do sono mais comumente diagnosticados como um distúrbio psiquiátrico primário.[24] A SAFS é freqüentemente confundida com: insônia psicofisiológica, depressão, transtornos psiquiátricos como esquizofrenia ou TDHA; outros distúrbios do sono, ou rejeição à escola. Terapeutas do sono apontam a taxa tristemente baixa de diagnósticos precisos da doença e muitas vezes pedem por uma melhor educação médica sobre os distúrbios do sono.[25]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O tratamento, um conjunto de técnicas de gestão, é específico para a SAFS. Ele é diferente do tratamento da insônia e reconhece a capacidade do paciente de dormir bem em seus próprios horários ao abordar o problema de tempo. O sucesso, se houver, pode ser parcial; por exemplo, um paciente que normalmente desperta ao meio-dia pode atingir apenas um horário de despertar de 10:00 ou 10:30 com o tratamento e acompanhamento. Ser consistente com o tratamento é fundamental.

Antes de iniciar o tratamento da SAFS, os pacientes são freqüentemente convidados a passar pelo menos uma semana dormindo regularmente, sem cochilos, nos horários em que o paciente está mais confortável. É importante para os pacientes iniciar o tratamento bem descansados.

Tratamentos que têm sido relatados na literatura médica incluem:

Terapia com luz (fototerapia) com uma lâmpada de espectro total ou viseira portátil, geralmente 10.000 lux por 30-90 minutos, à hora habitual de despertar espontâneo do paciente, ou pouco antes (mas não muito tempo antes), o que está de acordo com a curva de resposta de fase (CRF) para a luz. O uso de um dispositivo de fototerapia a LED pode reduzir esse tempo para 15-30 minutos.[26] A luz solar também pode ser usada. A experimentação somente, de preferência com a ajuda de especialistas, irá mostrar quanto avanço é possível e confortável. Para a manutenção, alguns pacientes devem continuar o tratamento indefinidamente, alguns podem reduzir o tratamento diário para 15 minutos, outros podem usar a lâmpada, por exemplo, apenas alguns dias por semana ou apenas uma semana a cada três. Se o tratamento será bem sucedido, é altamente individual. A terapia com luz, geralmente requer a adição de algum tempo extra à rotina matinal do paciente. Pacientes com história familiar de degeneração macular são aconselhados a consultar com um oftalmologista. O uso da administração exógena de melatonina (ver abaixo) em conjunto com a terapia da luz é comum.

Luzes fracas à noite, às vezes chamado de terapia da escuridão. Assim como a luz brilhante ao acordar deveria avançar fase de sono de alguém, luz brilhante ao anoitecer e à noite a atrasa (veja a CRF). Pode-se ser aconselhado a manter luzes fracas durante as últimas horas antes de dormir e até mesmo usar óculos escuros ou óculos de cor âmbar. Alcançar um início de sono dormir mais cedo, em um quarto escuro com os olhos fechados, efetivamente bloqueia um período de luz que atrasa a fase. A compreensão disso é um fator de motivação no tratamento.

A cronoterapia, que se destina a repor o relógio circadiano manipulando os horários de sono. Muitas vezes, a cronoterapia deve ser repetida a cada poucos meses para manter os resultados e sua segurança é incerta.[27] Ela pode ser de um dos dois tipos. O mais comum consiste em ir para a cama duas ou mais horas mais tarde a cada dia por vários dias até que a hora de dormir desejada seja alcançada. Uma cronoterapia modificada (Thorpy, 1988) é chamada de privação controlada do sono com avanço de fase, PSAF. Fica-se acordado uma noite e um dia inteiros, então vai-se para a cama 90 minutos mais cedo que o habitual e mantem-se o novo horário por uma semana. Este processo é repetido semanalmente, até que a hora de dormir desejada seja alcançada.

A Melatonina tomada cerca de uma hora antes da hora de deitar usual pode induzir sonolência.

Curvas de resposta de fase para luz e para a administração de melatonina

Tomada assim tão tarde, não afetará, por si só, o ritmo circadiano,[28] mas uma diminuição da exposição à luz ao anoitecer é útil no estabelecimento de um padrão mais precoce. De acordo com sua curva de resposta de fase (CRF), uma pequena dose de melatonina também pode, ser tomada algumas horas antes, como uma ajuda para redefinir o relógio do corpo;[29] ela deve ser tão pequena a ponto de não induzir sonolência excessiva.

Os efeitos colaterais da melatonina podem incluir perturbações do sono, pesadelos, sonolência diurna e depressão, embora a tendência atual de usar doses mais baixas tenha diminuido tais queixas. Grandes doses de melatonina podem até ser contraproducentes:Lewy at al.[30] dão suporte à "ideia de que melatonina demais pode transbordar para a zona errada da curva de resposta de fase da melatonina." Os efeitos de longo prazo da administração de melatonina não foram examinados. Em alguns países o hormônio está disponível apenas por prescrição ou indisponível. Nos Estados Unidos e Canadá a melatonina é livremente disponível como um suplemento dietético. O medicamento por prescrição Rozerem (ramelteon) é um análogo da melatonina que, seletivamente, liga-se aos receptores de melatonina MT1 e MT2 e, portanto, tem a possibilidade de ser eficaz no tratamento da SAFS.

Uma revisão por um órgão do governo dos EUA descobriu pouca diferença entre a melatonina e o placebo para a maioria dos distúrbios primários e secundários do sono. A única exceção, onde a melatonina é eficaz, é a "anomalia circadiana" SAFS.[31]

A Cannabis tem sido sugerida como ajuda para o combate da SAFS. No entanto, nenhuma pesquisa foi feita ainda que mostre que a cannabis funciona na SAFS. O início do sono é afetado pelos dois canabinóides primários. O THC, Δ9-tetraidrocanabinol,aumentou dramaticamente a produção de melatonina em alguns indivíduos em um pequeno estudo em 1986 onde os autores afirmam que "[e]stes resultados preliminares são difíceis de interpretar".[32] Um estudo anterior mostrou que o CBD, canabidiol, foi eficaz para ajudar insones a dormir.[33] Vários estudos têm mostrado que a administração aguda de THC diminui a latência do sono[34] e está associada a relatos de maior facilidade para pegar no sono.[35] [36] O uso pesado de cannabis pode levar à diminuição dos níveis de sono REM e ao aumento dos níveis de sono de ondas lentas, juntamente com a reduçao da função mental na manhã seguinte. No entanto, foi demonstrado que doses de 5 mg de THC e CBD não apresentam esses efeitos.[37]

O Modafinil (Provigil) é aprovado nos EUA para o tratamento do distúrbio do sono por turno de trabalho, que compartilha algumas características com a SAFS, e alguns médicos estão o prescrevendo para pacientes SAFS. O Modafinil não lida com causas subjacentes da SAFS, mas pode melhorar a qualidade de vida de um paciente com privação de sono. Tomando Modafinil menos de 12 horas antes do horário desejado para início do sono provavelmente irá exacerbar os sintomas ao atrasar o ciclo vigília-sono.

A Trazodona tratou com sucesso a SAFS em um homem idoso.[38]

A Vitamina B12 foi, na década de 1990, sugerida como um remédio para SAFS, e ainda pode ser vista recomendada por muitas fontes. Vários relatos de casos foram publicados. No entanto, uma revisão da Academia Americana de Medicina do Sono, em 2007, concluiu que nenhum benefício foi observado com este tratamento.[39]

Uma programação rigorosa e uma boa higiene do sono são essenciais para manter quaisquer bons efeitos do tratamento. Com o tratamento, algumas pessoas com SAFS leve podem dormir e funcionar bem com uma programação para dormir cedo. Cafeína e outras drogas estimulantes para manter a pessoa acordada durante o dia podem não ser necessárias, e devem ser evitadas durante a tarde e à noite, de acordo com a boa higiene do sono. A principal dificuldade no tratamento da SAFS é em manter uma programação de sono mais precoce depois de ter sido estabelecida. Eventos inevitáveis ​​da vida normal, como ficar acordado até tarde para uma celebração ou ter que ficar na cama com uma doença, tendem a repor o horário de dormir ao seu intrínsecos horários atrasados.

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

Adaptação a horários tardios de sono[editar | editar código-fonte]

Taxas de sucesso a longo prazo do tratamento raramente têm sido avaliadas. No entanto, os médicos experientes reconhecem que a SAFS é extremamente difícil de tratar. Um estudo de 61 pacientes de SAFS com média de início do sono por volta das três horas e horário médio de acordar por volta de 11:30, foi seguido por questionários aos indivíduos um ano depois. Bons efeitos foram notados durante o tratamento de 6 semanas com uma dose diária, muito grande (5 mg), de melatonina. O acompanhamento mostrou que mais de 90% recaíram para os padrões de sono pré-tratamento dentro de um ano, com 28,8% relatando que a recidiva ocorreu dentro de uma semana. Os casos mais leves mantiveram alterações significativamente por mais tempo do que os casos mais graves.[40]

Trabalhar à noite ou no turno da noite, ou trabalhar em casa, torna a SAFS um obstáculo menor para alguns. Muitas dessas pessoas não descrevem o seu padrão como uma "desordem". Alguns indivíduos com SAFS cochilam, tirando até 4-5 horas de sono pela manhã e 4-5 à noite. Carreiras favoráveis à SAFS podem incluir o trabalho de segurança, o trabalho no teatro, a indústria do entretenimento, o trabalho de recepção em restaurantes, hotéis ou bares, o trabalho em call center, enfermagem, direção de táxi de caminhão, mídia e escrita freelance, tradução, o trabalho em informática, ou a transcrição médica.

Algumas pessoas com o transtorno são incapazes de se adaptar aos horários precoces de dormir, mesmo depois de muitos anos de tratamento. Os pesquisadores do sono têm proposto que a existência de casos intratáveis ​​de SAFS seja formalmente reconhecida como "deficiência por distúrbio do ciclo sono-vigília", uma deficiência invisível.

A Reabilitação para pacientes de SAFS inclui a aceitação da condição, e a escolha de uma carreira que permita horários tardios de sono, ou a condução de seu próprio negócio em casa, pois permite horários flexíveis. Em algumas escolas e universidades, os estudantes com SAFS são capazes de chegar a um acordo para fazer os exames em momentos do dia quando os seus níveis de concentração podem ser bons.

Os pacientes que sofrem da deficiência TSTT devem ser encorajados a aceitar o fato de que sofrem de uma incapacidade permanente, e que sua qualidade de vida só pode ser melhorada se estiverem dispostos a passar por reabilitação. É imperativo que os médicos reconheçam a condição médica da deficiência TSTT em seus pacientes e que os tragam ao conhecimento das instituições públicas responsáveis ​​pela reabilitação profissional e social.[41]

Nos Estados Unidos, o Americans with Disabilities Act exige que os empregadores acomodem os empregados com distúrbios do sono, proporcionando acomodações apropriadas.[carece de fontes?] No caso de SAFS, isto requer que o empregador acomode horários de trabalho tardios para trabalhos normalmente realizados em um horário de trabalho "das 9 às 5 horas".

Impacto nos pacientes[editar | editar código-fonte]

A falta de consciência pública da doença contribui para as dificuldades sentidas pelas pessoas com SAFS, que são comumente estereotipadas como indisciplinadas ou preguiçosas. Os pais podem ser punidos por não dar aos seus filhos os padrões de sono aceitável, e as escolas e locais de trabalho raramente toleram alunos e trabalhadores cronicamente atrasados​​, ausentes ou com sono, falhando em vê-los como portadores de uma doença crônica.

Até o momento em que os pacientes de SAFS recebem um diagnóstico preciso, muitas vezes eles têm sido diagnosticados ou rotulados como trabalhadores ou estudantes preguiçosos e incompetentes durante anos. O diagnóstico errôneo de distúrbios do ritmo circadiano do sono como condições psiquiátricas causa sofrimento considerável para os pacientes e suas famílias e provoca que alguns pacientes recebam de forma inadequada prescrições de drogas psicoativas. Para muitos pacientes, o diagnóstico de SAFS é por si só, uma descoberta capaz de mudar a vida.[41]

Como a SAFS é tão pouco conhecida e tão mal compreendida, grupos de apoio podem ser importantes para informação e auto-aceitação[42]

Pessoas com SAFS que se obrigam a viver em um dia normal das 9 às 5, "muitas vezes não são bem sucedidas e podem desenvolver problemas físicos e psicológicos durante as horas de vigília, ou seja, sonolência, fadiga, dor de cabeça, diminuição do apetite, ou humor deprimido. Pacientes com distúrbios do ritmo circadiano do sono, muitas vezes têm dificuldade em manter vidas sociais normais e alguns deles perdem seus empregos ou deixar de frequentar a escola."[9]

Comorbidade[editar | editar código-fonte]

Cerca de 50% dos pacientes com SAFS sofrem de depressão clínica ou outros transtornos psicológicos, quase a mesma proporção que entre os pacientes com insônia crônica.[8] De acordo com o ICSD:

Embora algum grau de psicopatologia esteja presente em cerca de metade dos pacientes adultos com SAFS, não parece haver nenhuma categoria específica de diagnóstico psiquiátrico em que estes pacientes recaiam. A psicopatologia não é particularmente mais comum em pacientes de SAFS comparados a pacientes com outras formas de "insônia." ... Se a SAFS resulta diretamente em depressão clínica, ou vice-versa, não é conhecido, mas muitos pacientes expressam desespero e desesperança considerável sobre dormir normalmente.[43]

SAFS pode causar problemas sociais, mas não parece causar transtorno bipolar.[44]

Seguir o relógio circadiano pode prevenir depressão ou não seguir aumentar os riscos de desenvolver depressão. O tratamento da SAFS pode melhorar o humor do paciente e tornar os antidepressivos mais eficazes.

A deficiência de Vitamina D tem sido associada à depressão. Assim a falta de exposição à luz solar durante o dia aumenta o risco de SAFS.

Dentre indivíduos com Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC) 17% possuem atraso das fases de sono. [45]

Legislação[editar | editar código-fonte]

Estados Unidos[editar | editar código-fonte]

De acordo com o Americans with Disabilities Act de 1990, "deficiência" é definida como uma "debilidade física ou mental que limita substancialmente uma ou mais atividades principais da vida". "Dormir" é definido como uma "atividade principal da vida" no § 12.102 (2) (a) do estatuto[46]

Notas[editar | editar código-fonte]

  1. G40-G47 Transtornos episódicos e paroxísticos DATASUS. Ministério da Saúde (Brasil). Página visitada em 15 de Abril de 2011.
  2. Hirshkowitz, Max. In: Stuart C. Yudofsky and Robert E. Hales, editors. Essentials of neuropsychiatry and clinical neurosciences. 4 ed. Arlington, Virginia, USA: American Psychiatric Publishing, 2004. 324–325 pp. ISBN 9781585620050 Página visitada em 2009-12-06.
  3. Sleeplessness and Circadian Rhythm Disorder eMedicine World Medical Library from WebMD. Página visitada em 2006-06-04. "Implicit in the diagnosis of circadian rhythm disorder is a desire to conform to traditionally accepted sleep-wake patterns."
  4. http://www.scielosp.org/pdf/rpsp/v12n2/11610.pdf
  5. Dagan Y, Eisenstein M. (1999). "Circadian rhythm sleep disorders: toward a more precise definition and diagnosis". Chronobiol. Int. 16 (2): 213–22. DOI:10.3109/07420529909019087. PMID 10219492.
  6. Weitzman ED, Czeisler CA, Coleman RM, et al.. (1981). "Delayed sleep phase syndrome. A chronobiological disorder with sleep-onset insomnia". Arch. Gen. Psychiatry 38 (7): 737–46. PMID 7247637.
  7. Dagan Y. (2002). "Circadian rhythm sleep disorders (CRSD)" (PDF: full text). Sleep Med Rev 6 (1): 45–54. DOI:10.1053/smrv.2001.0190. PMID 12531141.
  8. a b c d American College of Physicians--American Society of Internal Medicine. International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic & Coding Manual. [S.l.]: Amer Academy of Sleep Medicine, 2005. ISBN 0-9657220-2-3
  9. a b Okawa M, Uchiyama M. (2007). "Circadian rhythm sleep disorders: characteristics and entrainment pathology in delayed sleep phase and non-24-h sleep-wake syndrome" (PDF: full text). Sleep Med Rev 11 (6): 485–96. DOI:10.1016/j.smrv.2007.08.001. PMID 17964201.
  10. El-Ad, Baruch. Delayed sleep phase syndrome MedLink Neurology. Página visitada em 2008-03-24. "(Type 'delayed sleep phase' in search box.)"
  11. Schrader H, Bovim G, Sand T. (1993). "The prevalence of delayed and advanced sleep phase syndromes". J Sleep Res 2 (1): 51–55. DOI:10.1111/j.1365-2869.1993.tb00061.x. PMID 10607071.
  12. Yazaki M, Shirakawa S, Okawa M, Takahashi K. (1999). "Demography of sleep disturbances associated with circadian rhythm disorders in Japan". Psychiatry Clin. Neurosci. 53 (2): 267–8. DOI:10.1046/j.1440-1819.1999.00533.x. PMID 10459707.
  13. http://www.hopkinschildrens.org/tpl_news.aspx?id=2630
  14. Carskadon, Mary A. (May 2008). Circadian and Homeostatic Regulation of Sleep in Adolescent Humans (PDF, abstract) conference presentations, p. 44. Society for Research on Biological Rhythms. Página visitada em 2008-05-14.
  15. Billiard, Michel; Angela Kent. Sleep: Physiology, Investigations and Medicine. New York: Springer, 2003. 495–97 pp. ISBN 0306474069 Página visitada em 2009-08-03.
  16. Uchiyama M, Okawa M, Shibui K, et al.. (1999). "Poor recovery sleep after sleep deprivation in delayed sleep phase syndrome". Psychiatry Clin. Neurosci. 53 (2): 195–7. DOI:10.1046/j.1440-1819.1999.00481.x. PMID 10459687.
  17. Ancoli-Israel S, Schnierow B, Kelsoe J, Fink R. (2001). "A pedigree of one family with delayed sleep phase syndrome". Chronobiol. Int. 18 (5): 831–40. DOI:10.1081/CBI-100107518. PMID 11763990.
  18. Archer SN, Robilliard DL, Skene DJ, Smits M, Williams A, Arendt J, von Schantz M.. (June 2003). "A length polymorphism in the circadian clock gene Per3 is linked to delayed sleep phase syndrome and extreme diurnal preference". Sleep 26 (4): 413–5. PMID 12841365.
  19. Nadkarni NA, Weale ME, von Schantz M, Thomas MG. (2005). "Evolution of a length polymorphism in the human PER3 gene, a component of the circadian system". J. Biol. Rhythms 20 (6): 490–9. DOI:10.1177/0748730405281332. PMID 16275768.
  20. Boivin DB, James FO, Santo JB, Caliyurt O, Chalk C. (2003). "Non-24-hour sleep-wake syndrome following a car accident". Neurology 60 (11): 1841–3. PMID 12796546.
  21. Quinto C, Gellido C, Chokroverty S, Masdeu J. (2000). "Posttraumatic delayed sleep phase syndrome". Neurology 54 (1): 250–2. PMID 10636163.
  22. Okawa, Masako; Uchiyama, Makoto. (2007). "Clinical Review. Circadian rhythm sleep disorders: Characteristics and entrainment pathology in delayed sleep phase and non-24-h sleep-wake syndrome" (PDF: full text). Sleep Medicine (11): 485–496. Elsevier Ltd.
  23. Aoki H, Ozeki Y, Yamada N. (March 2001). "Hypersensitivity of melatonin suppression in response to light in patients with delayed sleep phase syndrome". Chronobiol. Int. 18 (2): 263–71. DOI:10.1081/CBI-100103190. PMID 11379666.
  24. Stores G. (2003). "Misdiagnosing sleep disorders as primary psychiatric conditions" (Full text). Advances in Psychiatric Treatment 9: 69–77. DOI:10.1192/apt.9.1.69.
    See also subsequent:
    * Stores G. (2007). "Clinical diagnosis and misdiagnosis of sleep disorders". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 78 (12): 1293–7. DOI:10.1136/jnnp.2006.111179. PMID 18024690.
  25. Dagan Y, Ayalon L. (2005). "Case study: psychiatric misdiagnosis of non-24-hours sleep-wake schedule disorder resolved by melatonin". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 44 (12): 1271–5. DOI:10.1097/01.chi.0000181040.83465.48. PMID 16292119.
  26. How light therapy can treat DSPS. Retrieved 29/10/2010
  27. Morgenthaler, TI; Lee-Chiong T; Alessi C; Friedman L; Aurora N; Boehlecke B; Brown T; Chesson AL; Kapur V; Maganti R; Owens J; Pancer J; Swick TJ; Zak R. (November 2007). "Standards of Practice Committee of the AASM. Practice Parameters for the Clinical Evaluation and Treatment of Circadian Rhythm Sleep Disorders". SLEEP 30 (11): 1445–59. Associated Professional Sleep Societies, LLC. PMID 18041479.
  28. Burgess HJ, Revell VL, Eastman CI. (2008). "A three pulse phase response curve to three milligrams of melatonin in humans". J. Physiol. (Lond.) 586 (2): 639–47. DOI:10.1113/jphysiol.2007.143180. PMID 18006583.
  29. Mundey, K; Benloucif S, Harsanyi K, Dubocovich ML, Zee PC. (October 2005). "Phase-dependent treatment of delayed sleep phase syndrome with melatonin". Sleep 28 (10): 1214–6. PMID 16295212.
  30. Lewy AJ, Emens JS, Sack RL, Hasler BP, Bernert RA. (2002). "Low, but not high, doses of melatonin entrained a free-running blind person with a long circadian period". Chronobiol Int. 19 (3): 649–58. DOI:10.1081/CBI-120004546. PMID 12069043.
  31. Buscemi N., Vandermeer B., Pandya R., et al. Melatonin for Treatment of Sleep Disorders. Summary, Evidence Report/Technology Assessment: Number 108. AHRQ Publication Number 05-E002-1, November 2004. Agency for Healthcare Research and Quality, Rockville, MD. http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/melatsum.htm
  32. Lissoni P, Resentini M, Mauri R, et al.. (1986). "Effects of tetrahydrocannabinol on melatonin secretion in man" (Reprint). Horm. Metab. Res. 18 (1): 77–8. DOI:10.1055/s-2007-1012235. PMID 3005151.
  33. Carlini EA, Cunha JM. (1981). "Hypnotic and antiepileptic effects of cannabidiol". J Clin Pharmacol 21 (8–9 Suppl): 417S–427S. PMID 7028792.
  34. K. Cousens and A. DiMascio. (1973). "Delta 9 THC as an hypnotic". Psychopharmacologia 33 (4): 355–364. PMID 4776660.
  35. L.D. Chait. (1990). "Subjective and behavioral effects of marijuana the morning after smoking". Psychopharmacology 100 (3): 328–333. DOI:10.1007/BF02244601. PMID 2315429.
  36. M. Haney, C.L. Hart and S.K. Vosburg et al.. (2004). "Marijuana withdrawal in humans: effects of oral THC or divalproex". Neuropsychopharmacology 29 (1): 158–170. DOI:10.1038/sj.npp.1300310. PMID 14560320.
  37. Nicholson AN, Turner C, Stone BM, Robson PJ. (2004). "Effect of Delta-9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on nocturnal sleep and early-morning behavior in young adults" (PDF: full text). J Clin Psychopharmacol 24 (3): 305–13. DOI:10.1097/01.jcp.0000125688.05091.8f. PMID 15118485.
  38. Nakasei S et al.. (October 2005). "Trazodone advanced a delayed sleep phase of an elderly male: A case report". Sleep and Biological Rhythms 3 (3): 169. DOI:10.1111/j.1479-8425.2005.00177.x.
  39. Sack RL, Auckley D, Auger RR, et al.. (2007). "Circadian rhythm sleep disorders: part II, advanced sleep phase disorder, delayed sleep phase disorder, free-running disorder, and irregular sleep-wake rhythm. An American Academy of Sleep Medicine review" (PDF: full text). Sleep 30 (11): 1484–501. PMID 18041481.
  40. Dagan Y, Yovel I, Hallis D, Eisenstein M, Raichik I. (1998). "Evaluating the role of melatonin in the long-term treatment of delayed sleep phase syndrome (DSPS)". Chronobiol. Int. 15 (2): 181–90. DOI:10.3109/07420529808998682. PMID 9562922.
  41. a b Dagan Y, Abadi J. (2001). "Sleep-wake schedule disorder disability: a lifelong untreatable pathology of the circadian time structure". Chronobiol. Int. 18 (6): 1019–27. DOI:10.1081/CBI-100107975. PMID 11777076.
  42. Potts, Henry W.W. ([2005]). Online support groups: An overlooked resource for patients (PDF: full text) University College London. Página visitada em 2008-04-14.
  43. Thorpy M. The International Classification of Sleep Disorders, Revised: Diagnostic and Coding Manual. Chicago, Illinois, USA: The American Academy of Sleep Medicine in association with the European Sleep Research Society, the Japanese Society of Sleep Research and the Latin American Sleep Society, 2001. 72–73 pp. ISBN 0-9657220-1-5 Página visitada em 2008-03-23.
  44. Kripke, Daniel F.; Rex K.M.; Ancoli-Israel S.; Nievergelt C.M.; Klimecki W.; Kelsoe J.R.. (April 2008). "Delayed sleep phase cases and controls" (PDF: full text). Journal of Circadian Rhythms 6 (6). DOI:10.1186/1740-3391-6-6. PMID 18445295.
  45. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2219909/?tool=pmcentrez
  46. Americans with Disabilities Act of 1990. Página visitada em 2010-01-20.

Referencias[editar | editar código-fonte]

Links externos[editar | editar código-fonte]