Saltar para o conteúdo

Célula satélite glial

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Célula satélite glial
Célula satélite glial
Subclasse de neuróglia, Satellite cell, célula
Cell Ontology CL_0000516
MeSH D027161

As células satélites gliais anteriormente chamadas de anfícitos[1] são células gliais que cobrem a superfície dos corpos celulares dos neurônios nos gânglios do sistema nervoso periférico. Elas são encontradas nos gânglios sensoriais, simpáticos e parassimpáticos .[2][3] Tanto as células satélites gliais (células satélite) quanto as células de Schwann (as células que envolvem algumas fibras nervosas no SNP) são derivadas da crista neural durante o desenvolvimento.[4] Descobriu-se que as células satélite desempenham uma variedade de papéis, incluindo o controle sobre o microambiente dos gânglios simpáticos.[3] Acredita-se que eles tenham um papel semelhante aos astrócitos no sistema nervoso central (SNC).[3] Eles fornecem nutrientes para os neurônios circundantes, além de alguma função estrutural. As células satélites também atuam como células protetoras e de amortecimento. Além disso, eles expressam uma variedade de receptores que permitem uma série de interações com substâncias químicas neuroativas.[5] Muitos desses receptores e outros canais iônicos foram recentemente implicados em problemas de saúde, incluindo dor crônica[6] e herpes simples.[7] Há pesquisas em torno de propriedades e funções adicionais das células satélite em andamento.[8]

Estrutura

[editar | editar código-fonte]
As células gliais satélites estão presentes em todos os gânglios simpáticos e parassimpáticos.[2]

As células satélites gliais são um tipo de glia encontrada no sistema nervoso periférico, especificamente nos gânglios sensoriais,[2] simpáticos e parassimpáticos.[3] Elas compõem as bainhas celulares que circundam os neurônios individuais nesses gânglios.

Em uma CSG, o corpo celular é indicado pela região que contém o núcleo único e relativamente grande. Cada lado do corpo celular se estende para fora, formando processos perineuronais. A região que contém o núcleo possui o maior volume de citoplasma, tornando essa região da bainha da CSG mais espessa.[3] A bainha pode ser ainda mais espessa se vários células satélite forem colocados em camadas uns sobre os outros, cada um medindo 0.1 micra.[9]

Apesar de sua forma achatada, as células satélites gliais contêm todas as organelas comuns necessárias para produzir produtos celulares e manter o ambiente homeostático da célula. A membrana plasmática das células satélite é fina e pouco densa,[10] e contém moléculas de adesão,[11] receptores para neurotransmissores e outras moléculas,[10] e canais iônicos, especificamente canais iônicos de potássio.[12] Dentro de células satélite individuais, há retículo endoplasmático rugoso[13] e retículo endoplasmático liso, sendo o último é muito menos abundante.[10] Na maioria das vezes, o aparelho de Golgi e os centríolos em uma CSG são encontrados próximos ao núcleo da célula. Por outro lado, as mitocôndrias são encontradas em todo o citoplasma[10] juntamente com as organelas envolvidas na autofagia e outras formas de degradação catabólica, como lisossomos, grânulos de lipofuscina e peroxissomos .[14] Tanto os microtúbulos quanto os filamentos intermediários podem ser vistos em todo o citoplasma e, na maioria das vezes, ficam paralelos à bainha das células satélite. Em algumas células dos gânglios sensoriais, os pesquisadores viram um único cílio que se estende para fora da superfície da célula perto do núcleo e para o espaço extracelular de uma reentrância profunda na membrana plasmática.[15] O cílio, no entanto, possui os nove pares de microtúbulos periféricos, mas não possui o par axial de microtúbulos, tornando sua estrutura muito semelhante aos cílios dos neurônios, células de Schwann e astrócitos do SNC.[10]

Nos gânglios sensoriais

[editar | editar código-fonte]

As células satélites gliais nos gânglios sensoriais são células laminares que envolvem os neurônios sensoriais.[2] Múltiplas células satélite envolve cada neurônio sensorial.[2] O número de GSCs que compõem a bainha aumenta proporcionalmente com o volume do neurônio. Além disso, o volume da própria bainha aumenta proporcionalmente com o volume e a área de superfície do corpo neurônio. A distância do espaço extracelular entre a bainha e a membrana plasmática neuronal mede 20 nm (7.9×10−7 in) , permitindo que o neurônio e sua bainha células satélite formem uma única unidade anatômica e funcional.[16] Essas unidades individuais são separadas por áreas de tecido conjuntivo. No entanto, existem alguns neurônios sensoriais que ocupam o mesmo espaço dentro do tecido conjuntivo e, portanto, são agrupados em um “cluster” de dois ou três neurônios. Na maioria das vezes, cada neurônio individual em um desses agrupamentos ainda está cercado por sua própria bainha.[17] Alguns neurônios sensoriais têm pequenas projeções chamadas microvilosidades que se estendem para fora de suas superfícies celulares. Devido à sua proximidade com a bainha de células satélites, essas microvilosidades da membrana plasmática neuronal alcançam os sulcos da bainha, permitindo uma possível troca de materiais entre as células.[18]

Nos gânglios simpáticos

[editar | editar código-fonte]

Nos gânglios simpáticos, as células gliais satélites são um dos três principais tipos de células, sendo os outros dois os neurônios do gânglio simpático e as células pequenas intensamente fluorescentes (SIF).[3] As células SIF dos gânglios simpáticos são separadas em grupos, cada um dos quais é circundado por uma bainha de células satélte.[19] As células satélite dos gânglios simpáticos vêm da crista neural e não proliferam durante o desenvolvimento embrionário até que os neurônios estejam maduros, sendo possível que os próprios neurônios guiem a divisão e maturação das células satélite .[4] As células satélite dos gânglios simpáticos seguem a mesma estrutura básica que as células satélite dos gânglios sensoriais, com a exceção que os gânglios simpáticos também recebem sinapses . Portanto, a bainha den células satélite dos neurônios simpáticos se estender ainda mais para cobrir a base axônica próxima ao somata.[20] Assim como as regiões da bainha perto do núcleo glial, as regiões da bainha na base do axônio são mais espessas do que aquelas que circundam o resto do neurônio. Isso indica que os células satélite desempenham um papel no ambiente sináptico, influenciando assim a transmissão sináptica.

Diferenças de outras células gliais

[editar | editar código-fonte]

Muitas pessoas comparam as células satélites gliais aos astrócitos do SNC porque compartilham certas propriedades anatômicas e fisiológicas, como a presença de transportadores de neurotransmissores e a expressão da glutamina sintase.[3] No entanto, existem fatores distintivos que colocam as células satélite em sua própria categoria distinta de células gliais. As células satélite geralmente cercam neurônios sensoriais e parassimpáticos individuais com uma bainha completa e ininterrupta, enquanto a maioria dos neurônios dos gânglios simpáticos não possui uma bainha de células satélite completamente contínua, permitindo uma troca direta limitada de materiais entre o espaço extracelular do neurônio e o espaço dentro do tecido conjuntivo onde os células satélite estão situados.[9] Além disso, existem junções comunicantes entre células satélite nas bainhas de neurônios adjacentes, bem como entre células satélite na mesma bainha (junções comunicantes reflexivas).[2] Essas junções comunicantes foram identificadas através do uso de microscopia eletrônica e marcadores de peso, como o amarelo Lúcifer ou a neurobiotina. O grau em que células satélite são acoplados a células satélite de outra bainha ou a células satélite da mesma bainha depende do pH do ambiente celular.[2]

A partir de estudos em ratos e camundongos, os pesquisadores descobriram que as células gliais satélites expressam muitos receptores de neurotransmissores, como receptores muscarínicos de acetilcolina e receptores de eritropoietina.[2] A fim de diferenciar entre células satélite e outras células da glia, os pesquisadores usam marcadores para identificar quais proteínas são específicas de cada. Embora as células satélite expressem proteína glial fibrilar ácida (GFAP) [21] e diferentes proteínas S-100,[22] o marcador mais útil disponível hoje para a identificação de SGC é a glutamina sintetase (GS). Os níveis de GS são relativamente baixos em repouso, mas aumentam muito quando o neurônio sofre dano axonal.[2] Além disso, as células satélite também possuem mecanismos para liberar citocinas, trifosfato de adenosina (ATP) e outros mensageiros químicos.[3]

Função

[editar | editar código-fonte]

As teorias atuais sugerem que as células satélite têm um papel significativo no controle do microambiente dos gânglios simpáticos. Elas envolvem quase completamente os neurônios e podem regular a difusão de moléculas através da membrana celular.[3] Quando marcadores de proteínas fluorescentes são injetados no gânglio cervical, eles não são encontrados na superfície dos neurônios. Isso sugere que as células satélite podem regular o espaço extracelular de neurônios individuais.[23] Alguns especulam que as células satélite nos gânglios autônomicos têm um papel semelhante à barreira hematoencefálica como barreira funcional para moléculas grandes.[24]

O papel das células satélite como reguladores do microambiente neuronal é ainda caracterizado por suas propriedades elétricas semelhantes às dos astrócitos.[25] Um modo de controlar o microambiente nos gânglios sensoriais é a captação de neurotransmissores para dentro das células.[26] Transportadores para glutamato e ácido gama-aminobutírico (GABA) [27] foram encontrados em células satélite. Eles parecem estar engajados no controle da composição do espaço extracelular. A enzima glutamina sintetase, que catalisa a conversão de glutamato em glutamina, é encontrada em grandes quantidades nas células satélite.[28] Além disso, as células satélite contêm as enzimas glutamato desidrogenase e piruvato carboxilase e, portanto, podem suprir os neurônios não apenas com glutamina, mas também com malato e lactato .[28]

Propriedades moleculares

[editar | editar código-fonte]

Ao contrário de seus neurônios adjacentes, as células satélite não têm sinapses, mas são equipadas com receptores para uma variedade de substâncias neuroativas.[5] Os terminais axônicos, assim como outras partes do neurônio, carregam receptores para substâncias como acetilcolina (ACh), GABA, glutamato, ATP, noradrenalina, substância P e capsaicina que afetam diretamente a fisiologia dessas células.[29]

Características moleculares dos células satélite

[editar | editar código-fonte]
Molécula[2] Tipo de Gânglios Método de detecção Comentários
Glutamina sintetase Rato Gânglio trigeminal IHC Catalisa a condensação de glutamato e amônia para formar glutamina
GFAP Rato Gânglio da raiz dorsal, Gânglio trigeminal IHC Regulado por danos nos nervos
S100 Rato Gânglio da raiz dorsal IHC Regulado por danos nos nervos
Receptor de endotelina ETB Rato, coelho Gânglio da raiz dorsal IHC, autorradiografia Bloqueadores de ETs aliviam a dor em modelos animais
Receptor de bradicinina B 2 Rato Gânglio da raiz dorsal Eletrofisiologia Envolvido no processo inflamatório
Receptor P2Y Rato Gânglio trigeminal Imagem de Ca <sup id="mwAQU">2+</sup>, IHC Contribui para a nocicepção
Receptor muscarínico ACh Rato Gânglio da raiz dorsal IHC, mRNA ( ISH ) Papel não bem definido nos gânglios sensoriais
Receptor de NGF trkA Rato Gânglio da raiz dorsal Imuno-EM Pode desempenhar um papel na resposta à lesão neuronal
TGFα Rato Gânglio da raiz dorsal mRNA (ISH), IHC Estimula a proliferação neural após lesão
Receptor de eritropoietina Rato Gânglio da raiz dorsal IHC
TNF-α Rato Gânglio da raiz dorsal, Gânglio trigeminal IHC Mediador inflamatório aumentado pelo esmagamento do nervo, ativação do herpes simples
IL-6 Rato Gânglio trigeminal IHC Citocina liberada durante a inflamação, aumentada pela radiação UV
ERK Rato Gânglio da raiz dorsal IHC Envolvido em funções, incluindo a regulação da meiose e mitose
JAK2 Rato Gânglio da raiz dorsal IHC Proteína de sinalização separada da família de receptores de citocina tipo II
Receptor sst1 de somatostatina Rato Gânglio da raiz dorsal IHC A somatostatina inibe a liberação de muitos hormônios e outras proteínas secretoras
Transportador GABA Rato Gânglio da raiz dorsal Autorradiografia
Transportador de glutamato Rato Gânglio da raiz dorsal mRNA (ISH), IHC, Autorradiografia Termina o sinal do neurotransmissor excitatório por remoção (captação) de glutamato
Guanilato ciclase Rato Gânglio da raiz dorsal, Gânglio trigeminal IHC para cGMP Segundo mensageiro que internaliza a mensagem transportada por mensageiros intercelulares, como hormônios peptídicos e NO
PGD sintase Pintinho Gânglio da raiz dorsal IHC Conhecido por funcionar como um neuromodulador, bem como um fator trófico no sistema nervoso central

Significado clínico

[editar | editar código-fonte]

Dor crônica

[editar | editar código-fonte]

As células gliais, incluindo as células satélite, são reconhecidas há muito tempo por seus papéis na resposta a lesões neuronais. As células satélites tem um papel específico na dor crônica, que pode envolver hiperalgesia e outras formas de dor espontânea.[30]

Expressão de receptores e canais iônicos

[editar | editar código-fonte]
Representação de uma subunidade típica do receptor P2X associada à membrana plasmática.

Há vários receptores presentes em células satélite evocados por ATP, particularmente os purinoceptores P2X3 e P2X2/3. Em geral, a família de receptores P2X responde ao ATP liberado por neuronios.O receptor P2X7 é expresso seletivamente por células gliais, incluindo as células satélite.[6]

Os receptores P2Y também são encontrados em células gliais. Seu papel é menos claro do que o dos receptores P2X.Em alguns casos, esses receptores atuam como analgésicos, pois o P2Y1 tem a capacidade de inibir a ação do P2X3. Em outros casos, os receptores contribuem para a nocicepção através da modulação da concentração extracelular do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP).[6]

As células satélite também expressam um tipo específico de canal, o canal Kir4.1, que mantém a concentração extracelular de K+ baixa, controlando hiperexcitabilidade, que pode causar enxaquecas.[6]

Herpes simples

[editar | editar código-fonte]
Vírions de herpes simples.

Os gânglios sensoriais têm sido associados a infecções por vírus como o herpes simplex, que pode existir em estado dormente dentro dos gânglios por décadas.[31] Quando o vírus é reativado, aparecem bolhas na pele e nas membranas mucosas. Durante o estágio latente, os vírus raramente estão localizados nas células satélite dentro dos gânglios sensoriais, mas elas ainda podem desempenhar um papel importante na doença.[7] Foi proposto que as células satélite gliais agem para criar paredes para impedir a propagação do vírus de neurônios infectados para não infectados.[32][33] Se essa parede de proteção for quebrada, a infecção pode se tornar mais generalizada.[34] Essa propriedade pode ser explicada observando a localização e o arranjo das células satélites, pois eles estão centrados nos neurônios, permitindo que eles protejam os neurônios. Também foi proposto que as células satélite podem roteger e reparar o sistema nervoso após o vírus ter se ativado.[2]

Referências

  1. ↑ Krstić, Radivoj V. (1985). «Glia of the Central Nervous System. Ependymal Cells». General Histology of the Mammal: An Atlas for Students of Medicine and Biology (em inglês). [S.l.]: Springer. pp. 302–303. ISBN 978-3-642-70420-8. doi:10.1007/978-3-642-70420-8_147 
  2. ↑ a b c d e f g h i j k Hanani M (junho de 2005). «Satellite glial cells in sensory ganglia: from form to function» (PDF). Brain Res. Brain Res. Rev. 48 (3): 457–76. PMID 15914252. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.09.001 
  3. ↑ a b c d e f g h i Hanani M (setembro de 2010). «Satellite glial cells in sympathetic and parasympathetic ganglia: in search of function». Brain Res Rev. 64 (2): 304–27. PMID 20441777. doi:10.1016/j.brainresrev.2010.04.009 
  4. ↑ a b Hall AK; Landis SC (setembro de 1992). «Division and migration of satellite glia in the embryonic rat superior cervical ganglion». J. Neurocytol. 21 (9): 635–47. PMID 1403009. doi:10.1007/bf01191725 
  5. ↑ a b Shinder V; Devor M (setembro de 1994). «Structural basis of neuron-to-neuron cross-excitation in dorsal root ganglia». J. Neurocytol. 23 (9): 515–31. PMID 7815085. doi:10.1007/bf01262054 
  6. ↑ a b c d Villa G; Fumagalli M; Verderio C; Abbracchio MP; Ceruti S (fevereiro de 2010). «Expression and contribution of satellite glial cells purinoceptors to pain transmission in sensory ganglia: an update». Neuron Glia Biol. 6 (1): 31–42. PMID 20604978. doi:10.1017/S1740925X10000086 
  7. ↑ a b Levin MJ; Cai GY; Manchak MD; Pizer LI (junho de 2003). «Varicella-zoster virus DNA in cells isolated from human trigeminal ganglia». J. Virol. 77 (12): 6979–87. PMC 156183Acessível livremente. PMID 12768016. doi:10.1128/jvi.77.12.6979-6987.2003 
  8. ↑ Hanani M (fevereiro de 2010). «Satellite glial cells: more than just 'rings around the neuron'». Neuron Glia Biol. 6 (1): 1–2. PMID 20604976. doi:10.1017/S1740925X10000104Acessível livremente 
  9. ↑ a b Dixon JS (janeiro de 1969). «Changes in the fine structure of satellite cells surrounding chromatolytic neurons». Anat. Rec. 163 (1): 101–9. PMID 5763130. doi:10.1002/ar.1091630112 
  10. ↑ a b c d e Pannese E (fevereiro de 2010). «The structure of the perineuronal sheath of satellite glial cells (SGCs) in sensory ganglia». Neuron Glia Biol. 6 (1): 3–10. PMID 20604977. doi:10.1017/S1740925X10000037 
  11. ↑ Mirsky R; Jessen KR; Schachner M; Goridis C (dezembro de 1986). «Distribution of the adhesion molecules N-CAM and L1 on peripheral neurons and glia in adult rats». J. Neurocytol. 15 (6): 799–815. PMID 3819781. doi:10.1007/bf01625196 
  12. ↑ Hibino H, Horio Y, Fujita A, et al. (outubro de 1999). «Expression of an inwardly rectifying K(+) channel, Kir4.1, in satellite cells of rat cochlear ganglia». Am. J. Physiol. 277 (4 Pt 1): C638–44. PMID 10516093. doi:10.1152/ajpcell.1999.277.4.C638 
  13. ↑ HESS A (dezembro de 1955). «The fine structure of young and old spinal ganglia». Anat. Rec. 123 (4): 399–423. PMID 13292772. doi:10.1002/ar.1091230403 
  14. ↑ Citkowitz E; Holtzman E (janeiro de 1973). «Peroxisomes in dorsal root ganglia». J. Histochem. Cytochem. 21 (1): 34–41. PMID 4694538. doi:10.1177/21.1.34Acessível livremente 
  15. ↑ Pannese E (julho de 1964). «Number And Structure Of Perisomatic Satellite Cells Of Spinal Ganglia Under Normal Conditions Or During Axon Regeneration And Neuronal Hypertrophy». Z Zellforsch Mikrosk Anat. 63 (4): 568–92. PMID 14254752. doi:10.1007/bf00339491 
  16. ↑ Pannese E (1981). «The satellite cells of the sensory ganglia». Adv Anat Embryol Cell Biol. 65: 1–111. PMID 7013430. doi:10.1007/978-3-642-67750-2_1 
  17. ↑ Pannese E; Ledda M; Arcidiacono G; Rigamonti L (maio de 1991). «Clusters of nerve cell bodies enclosed within a common connective tissue envelope in the spinal ganglia of the lizard and rat». Cell Tissue Res. 264 (2): 209–14. PMID 1878941. doi:10.1007/BF00313957 
  18. ↑ Pannese E (2002). «Perikaryal surface specializations of neurons in sensory ganglia». Int. Rev. Cytol. International Review of Cytology. 220: 1–34. ISBN 9780123646248. PMID 12224547. doi:10.1016/S0074-7696(02)20002-9 
  19. ↑ Elfvin LG (janeiro de 1968). «A new granule-containing nerve cell in the inferior mesenteric ganglion of the rabbit». J. Ultrastruct. Res. 22 (1): 37–44. PMID 5653898. doi:10.1016/s0022-5320(68)90048-8 
  20. ↑ Elfvin LG (novembro de 1971). «Ultrastructural studies on the synaptology of the inferior mesenteric ganglion of the cat. I. Observations on the cell surface of the postganglionic perikarya». J. Ultrastruct. Res. 37 (3): 411–25. PMID 4331152. doi:10.1016/s0022-5320(71)80135-1 
  21. ↑ Jasmin L; Vit JP; Bhargava A; Ohara PT (fevereiro de 2010). «Can satellite glial cells be therapeutic targets for pain control?». Neuron Glia Biol. 6 (1): 63–71. PMC 3139431Acessível livremente. PMID 20566001. doi:10.1017/S1740925X10000098 
  22. ↑ Ichikawa H; Jacobowitz DM; Sugimoto T (fevereiro de 1997). «S100 protein-immunoreactive primary sensory neurons in the trigeminal and dorsal root ganglia of the rat». Brain Res. 748 (1–2): 253–7. PMID 9067472. doi:10.1016/S0006-8993(96)01364-9 
  23. ↑ Allen DT; Kiernan JA (abril de 1994). «Permeation of proteins from the blood into peripheral nerves and ganglia». Neuroscience. 59 (3): 755–64. PMID 8008217. doi:10.1016/0306-4522(94)90192-9 
  24. ↑ Ten Tusscher MP; Klooster J; Vrensen GF (junho de 1989). «Satellite cells as blood-ganglion cell barrier in autonomic ganglia». Brain Res. 490 (1): 95–102. PMID 2474362. doi:10.1016/0006-8993(89)90434-4 
  25. ↑ Bowery NG; Brown DA; Marsh S (agosto de 1979). «gamma-Aminobutyric acid efflux from sympathetic glial cells: effect of 'depolarizing' agents». J. Physiol. 293: 75–101. PMC 1280703Acessível livremente. PMID 501652. doi:10.1113/jphysiol.1979.sp012879 
  26. ↑ Alvarez-Leefmans FJ; León-Olea M; Mendoza-Sotelo J; Alvarez FJ; Antón B; Garduño R (2001). «Immunolocalization of the Na(+)-K(+)-2Cl(-) cotransporter in peripheral nervous tissue of vertebrates». Neuroscience. 104 (2): 569–82. PMID 11377856. doi:10.1016/S0306-4522(01)00091-4 
  27. ↑ Berger UV; Hediger MA (junho de 2000). «Distribution of the glutamate transporters GLAST and GLT-1 in rat circumventricular organs, meninges, and dorsal root ganglia». J. Comp. Neurol. 421 (3): 385–99. PMID 10813794. doi:10.1002/(SICI)1096-9861(20000605)421:3<385::AID-CNE7>3.0.CO;2-S 
  28. ↑ a b Miller KE; Richards BA; Kriebel RM (agosto de 2002). «Glutamine-, glutamine synthetase-, glutamate dehydrogenase- and pyruvate carboxylase-immunoreactivities in the rat dorsal root ganglion and peripheral nerve». Brain Res. 945 (2): 202–11. PMID 12126882. doi:10.1016/S0006-8993(02)02802-0 
  29. ↑ Julius D; Basbaum AI (setembro de 2001). «Molecular mechanisms of nociception». Nature. 413 (6852): 203–10. Bibcode:2001Natur.413..203J. PMID 11557989. doi:10.1038/35093019 
  30. ↑ Gosselin RD; Suter MR; Ji RR; Decosterd I (outubro de 2010). «Glial cells and chronic pain». Neuroscientist. 16 (5): 519–31. PMC 3017463Acessível livremente. PMID 20581331. doi:10.1177/1073858409360822 
  31. ↑ Steiner I (agosto de 1996). «Human herpes viruses latent infection in the nervous system». Immunol. Rev. 152: 157–73. PMID 8930672. doi:10.1111/j.1600-065X.1996.tb00915.x 
  32. ↑ LaVail JH; Topp KS; Giblin PA; Garner JA (agosto de 1997). «Factors that contribute to the transneuronal spread of herpes simplex virus». J. Neurosci. Res. 49 (4): 485–96. PMID 9285524. doi:10.1002/(SICI)1097-4547(19970815)49:4<485::AID-JNR9>3.0.CO;2-4 
  33. ↑ Wilkinson R; Leaver C; Simmons A; Pereira RA (agosto de 1999). «Restricted replication of herpes simplex virus in satellite glial cell cultures clonally derived from adult mice». J. Neurovirol. 5 (4): 384–91. PMID 10463860. doi:10.3109/13550289909029479 
  34. ↑ Elson K; Speck P; Simmons A (maio de 2003). «Herpes simplex virus infection of murine sensory ganglia induces proliferation of neuronal satellite cells». J. Gen. Virol. 84 (Pt 5): 1079–84. PMID 12692271. doi:10.1099/vir.0.19035-0Acessível livremente 
Obtida de "https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Célula_satélite_glial&oldid=68218830"