Síndrome de Guillain-Barré

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Síndrome de Guillain-Barré
Classificação e recursos externos
CID-10 G61.0
CID-9 357.0

A síndrome de Guillain-Barré (SGB) ou síndrome de Guillain-Barré-Strohl, é uma doença do sistema nervoso periférico (neuropatia), caracterizada histologicamente por polirradiculoneuropatia inflamatória aguda ou polirradiculopatia aguda imunomediada. É de origem autoimune, desmielinizante das raízes nervosas espinhais e nervos periféricos, que surge após um quadro infeccioso. Clinicamente, inicia-se com uma fraqueza muscular da parte distal para proximal dos membros, de avanço rápido (paralisia ascendente).

O processo inflamatório e desmielizante interfere na condução do estímulo nervoso até os músculos e, em alguns casos, no sentido contrário, isto é, na condução dos estímulos sensoriais até o cérebro.

Em 2015, surgiu a suspeita de que o vírus Zika possa desencadear a síndrome de Guillain-Barré em pacientes com propensão à doença.

Histórico[editar | editar código-fonte]

Em 1859, o médico francês Jean B. O. Landry descreveu um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos respiratórios, logo, tratava-se da paralisia ascendente de Landry. Em 1916, três médicos parisienses: Georges Guillain, Jean Alexandre Barré e André Strohl, demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas que ocorria no liquor dos pacientes acometidos pela doença.

Desde então, vários investigadores se interessaram pela síndrome, colhendo informações adicionais sobre o distúrbio, e demonstrando que outros músculos, além do grupo muscular dos membros e da respiração, poderiam ser afetados, como os da deglutição, os do trato urinário, do próprio coração e dos olhos.

Causa[editar | editar código-fonte]

O início da doença é precedido por infecção respiratória ou gastrointestinal, oriundas dos agentes Epstein Barr, Citomegalovírus, Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumonia, e também há relatos com outros agentes, como a Salmonella typhi e, atualmente, o Zika vírus. Em 2010, uma pesquisa realizada pela UFRJ, constatou que o vírus da Dengue pode ser um dos causadores (visto que 1-4% das pessoas com dengue desenvolveram a síndrome).

Possui caráter autoimune, em que o sistema imunológico do indivíduo produz anticorpos contra a própria bainha de mielina. Danos à bainha comprometem a capacidade de movimentação e sensibilidade ao calor, dor, texturas e outras sensações. Então, os nervos acometidos não transmitem adequadamente os sinais que vêm do sistema nervoso central, devido as lacunas sem a bainha.

Incidência e Mortalidade[editar | editar código-fonte]

A incidência anual é de 2-4 casos por 100.000 habitantes na América do Norte. Não existem dados epidemiológicos específicos para o Brasil.

O índice de mortalidade representa de 2% a 5%, proveniente da paralisia respiratória, instabilidade autônoma, parada cardíaca e complicações no tratamento.

Manifestações Clínicas[editar | editar código-fonte]

  • Dor nos membros inferiores seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente com flacidez dos músculos;
  • Perda dos reflexos profundos de início distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou primeiros dias;
  • Sintomas sensitivos: dor neurogênica, queimação e formigamento distal,

Pode haver alteração da deglutição devido a acometimento dos nervos cranianos XII, X e IX (relacionados com a deglutição), e paralisia facial por acometimento do VII par craniano (que inerva os músculos da face); a paralisia facial pode ser bilateral.

  • Comprometimento dos centros respiratórios com risco de parada respiratória

Sinais de disfunção do sistema nervoso autônomo traduzidos por variações da pressão arterial (pressão alta ou pressão baixa), aumento da freqüência ou arritmia cardíaca, transpiração, e, em alguns casos, alterações do controle vesical e intestinal

  • Alteração dos movimentos dos olhos decorrente de acometimento do III, IV e VI nervos cranianos e ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e incoordenação) associada a ptose palpebral (pálpebra caída) e perda dos reflexos sobretudo na variante Miller-Fisher
  • Assimetria importante da fraqueza muscular ou da perda de movimento, distúrbios graves de sensibilidade e disfunção vesical ou intestinal persistentes induzem questionamentos embora não excluam o diagnóstico.

Exames Complementares[editar | editar código-fonte]

  1. Exame de Sangue: incluí bioquímica básica, hemograma, creatinafosfoquinase, velocidade de hemossedimentação, prova de função hepática e proteína de fase aguda. As enzimas hepáticas devem estar elevadas no início da doença, normalizando nas primeiras semanas seguintes. O hemograma pode apresentar leucocitose.
  2. Exames Imunológicos: pesquisa sérica de anticorpos anti-gangliosídeos e também de anticorpos contra agentes patogênicos específicos.
  3. Exame do Líquor: exame do líquido cefalorraquidiano apresenta-se com pressão normal, celularidade sem alterações e proteínas aumentadas, caracterizando a dissociação albumino-citológica, típico da SGB. Líquido cefalorraquidiano normal não exclui o diagnóstico quando este é feito na primeira semana. O aumento máximo de proteínas acontece após quatro a seis semanas de início dos sintomas da doença, sendo um provável reflexo do processo inflamatório ao nível das raízes nervosas com ruptura da barreira hematoencefálica.
  4. Exames Neurofisiológico: eletroneuromiografia, consiste em um teste de condução nervosa que visa detectar o bloqueio parcial ou total na condução motora, velocidade de condução nervosa diminuída, latências distais prolongadas, prolongamento da onde F, abolição do reflexo H e dispersão temporal anormal.
  5. Demais Exames: eletrocardiograma, cultura de fezes, raio X de tórax.

Tratamento Farmacológico[editar | editar código-fonte]

Na fase aguda, primeiras quatro semanas de início dos sintomas, o tratamento de escolha é a plasmaferese ou a infusão endovenosa de imunoglobulinas.

  • Plasmaferese: procedimento no qual parte do sangue é retirado; a parte líquida é separada e as células sanguíneas retornam para o organismo do paciente. Com isso, visa-se remover grande parte dos anticorpos e outros fatores circulantes que possuem ação na patogenia. É efetiva para SGB por remover anticorpos que atacam a bainha de mielina. Causa rápida depleção dos fatores específicos associados à doença. Deve ser administrada precocemente, tanto para reduzir concentrações plasmáticas de mediadores inflamatórios, como para retardar a progressão da doença. Apresenta benefícios significativos na recuperação.
  • Infusão Endovenosa de Imunoglobulinas: imunoglobulinas são derivadas do plasma humano, sendo moléculas circulantes com atividade de anticorpos, com funcionalidade ao combate de infecções e promoção da homeostasia no sistema imune. Os preparos focam-se na IgG, imunoglobulina com atividade biológica importante no combate e reconhecimento de infecções. Essa terapia, em altas doses, mostra-se eficiente para doenças desmielinizates, pois atua em várias fases da resposta imunológica e com alto potencial de promover a remielinização axonal.

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

Considero bom, com mais de 90% dos pacientes alcançando recuperação total ou quase completa. Melhora clínica, eletrofisiológica e funcional acontece, geralmente, até 18 meses após o início da doença. Porém, o espectro clínico da síndrome de Guillain-Barré é muito amplo. A maioria das pessoas acometidas se recuperam em três meses após iniciados os sintomas. A necessidade de ventilação mecânica e a ausência de melhora funcional três semanas após a doença ter atingido o pico máximo são sinais de evolução mais grave.

Fatores associados a um mau prognóstico: idade avançada, recuperação demorada, antecedente de diarreia (C. jejuni), presença de anticorpos anti-glicosídeo, doença clinicamente severa e ausência de tratamento imunomodulador adequado.

Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências

Ligações externas[editar | editar código-fonte]