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Polidipsia psicogênica

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 Nota: Para o termo usado anteriormente para se referir ao consumo compulsivo de álcool, veja Dipsomania.
Polidipsia psicogênica

Os pacientes com polidipsia psicogênica geralmente preferem água gelada
Sinônimos Polidipsia primária, consumo compulsivo de álcool, síndrome psicose-hiponatremia-polidipsia intermitente (PIP)
Especialidade Psiquiatria
Sintomas Xerostomia, polidipsia, busca por líquidos
Complicações Intoxicação por água
Classificação e recursos externos
DiseasesDB 10318
MeSH D059607
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A polidipsia primária e a polidipsia psicogênica (PDP) são formas de polidipsia[1] caracterizadas pela ingestão excessiva de líquidos na ausência de estímulos fisiológicos para beber.[2] A polidipsia psicogênica, causada por distúrbios psiquiátricos, geralmente esquizofrenia, costuma ser acompanhada pela sensação de boca seca. Algumas formas de polidipsia são explicitamente não psicogênicas. A polidipsia primária é um diagnóstico de exclusão.

Sinais e sintomas

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Os sinais e sintomas da polidipsia psicogênica incluem:[3]

  • Sede excessiva e xerostomia, levando ao consumo excessivo de água
  • Hiponatremia, causando dor de cabeça, fraqueza muscular, tremores, confusão, vômitos, irritabilidade, etc., embora isso só seja observado em 20 a 30% dos casos.[4]
  • Hipervolemia, que leva a edema, hipertensão e ganho de peso (devido à incapacidade dos rins de filtrar o excesso de sangue)[5] em episódios extremos
  • Convulsão tônico-clônica [en].[6]
  • Alterações comportamentais, incluindo a busca por líquidos; sabe-se que os pacientes buscam líquidos em qualquer fonte disponível, como banheiros e chuveiros.[5][7]

O sintoma de apresentação mais comum é a convulsão tônico-clônica, encontrada em 80% dos pacientes.[8] A polidipsia psicogênica deve ser considerada uma condição com risco de vida, pois é conhecida por causar hiponatremia grave, levando a parada cardíaca, coma e edema cerebral.[3]

Diferenças cerebrais

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Localização do lobo da ínsula, uma estrutura envolvida na PDP

A polidipsia psicogênica em indivíduos com esquizofrenia está associada a diferenças observadas na neuroimagem. Os exames de ressonância magnética podem ser usados para ajudar na diferenciação entre a PDP e o diabetes insípido, por exemplo, examinando o sinal da neuroipófise (enfraquecida ou ausente na DI central).[9] Alguns pacientes, na maioria das vezes com histórico de doença mental, apresentam um córtex encolhido e ventrículos aumentados em um exame de ressonância magnética, o que dificulta a diferenciação entre causa psicogênica e fisiológica.[5] No entanto, é provável que essas alterações só se desenvolvam após a PDP crônica associada a uma doença mental grave, em oposição a formas menos graves do distúrbio, como as observadas em pessoas com transtornos de ansiedade e afetivos. A PDP também está associada a reduções significativas no volume do córtex insular,[10] embora isso possa ser causado pela hiponatremia secundária. Sugeriu-se que esses déficits levam a prejuízos cognitivos moderados a graves, afetando especialmente a memória de trabalho, a memória verbal, a função executiva, a atenção e a velocidade motora.[11]

Outras áreas com reduções de volume (tanto na substância branca quanto na cinzenta) incluem:[10][11]

Como um diagnóstico de exclusão, o diagnóstico de polidipsia psicogênica pode ser o resultado da eliminação da possibilidade de doenças que causam sinais e sintomas semelhantes, como a diabetes insípida.[12] O diagnóstico pode ser complicado pelo fato de que o consumo compulsivo crônico e extremo de álcool pode prejudicar a resposta dos rins à vasopressina, reduzindo assim a capacidade dos rins de concentrar a urina.[13] Isso significa que a polidipsia psicogênica pode levar a resultados de testes (por exemplo, em um teste de restrição hídrica) consistentes com diabetes insípida ou SIADH, levando a um diagnóstico incorreto.[14]

A boca seca costuma ser um efeito colateral de medicamentos usados no tratamento de alguns transtornos mentais, em vez de ser causada pela condição subjacente.[15] Esses medicamentos incluem antipsicóticos, antidepressivos, anticonvulsivantes, agonistas alfa e anticolinérgicos.[16] Também é preciso garantir que a sede não seja causada pelo uso de diuréticos (principalmente diuréticos tiazídicos), uso de MDMA, ingestão excessiva de soluto ou alcoolismo crônico. O alcoolismo pode causar sede fisiológica, pois o etanol inibe a vasopressina, o principal hormônio responsável pela retenção de água na osmorregulação.[17][18][19] As seguintes condições também devem ser excluídas: DI, perda de sal cerebral [en], pseudohiponatremia causada por hiperlipidemia ou hiperparaproteinemia [en], SIADH, deficiência de mineralcorticoide, nefropatia perdedora de sal, síndrome nefrótica, insuficiência cardíaca crônica e cirrose.[20]

O tabagismo é um fator frequentemente negligenciado ligado à hiponatremia, devido ao efeito liberador de ADH da nicotina, embora isso geralmente se limite a fumantes pesados.[21] Um estudo sugeriu que cerca de 70% dos pacientes com polidipsia autoinduzida eram fumantes de tabaco.[22] Os testes diagnósticos para polidipsia primária geralmente envolvem o teste de privação hídrica para excluir problemas de ADH. O teste de desmopressina também é usado, no qual o hormônio sintético é usado como um exame de diagnóstico para testar a secreção inadequada de vasopressina, como observado na DI e na SIADH.

Perfis de pacientes

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A polidipsia psicogênica é encontrada em pacientes com doenças mentais, mais comumente esquizofrenia, mas também transtornos de ansiedade e, raramente, transtornos afetivos, anorexia nervosa e transtornos de personalidade. A PDP ocorre entre 6% e 20% dos pacientes psiquiátricos internados.[23] Também pode ser encontrada em pessoas com distúrbios do desenvolvimento, como as que têm autismo.[24] Embora a polidipsia psicogênica geralmente não seja observada fora da população de pessoas com transtornos mentais graves, ocasionalmente pode ser encontrada entre outras pessoas na ausência de psicose, embora não haja nenhuma pesquisa existente que documente isso além de observações anedóticas. Essas pessoas geralmente preferem ter água engarrafada gelada e consomem água e outros fluidos em níveis excessivos.[25] Entretanto, a preferência por água gelada também é observada na diabetes insípida.[26][27]

Estimativa dos níveis de sódio sérico a partir do ganho de peso e intervenções sugeridas[28]
Ganho de peso (% de massa corporal) Sódio sérico estimado (mmol/L) Intervenção sugerida
0-3 140 - 134 Nenhuma intervenção direta, monitoramento [en]
3-5 133 - 130 Redirecionamento de fontes de água
5-7 129–126 NaCl oral e redirecionamento
7–10 125–120 NaCl oral e redirecionamento, possivelmente contenção
> 10 < 120 Solução salina intravenosa lenta, precauções contra convulsões

O tratamento da polidipsia psicogênica depende da gravidade e pode envolver modalidades comportamentais e farmacológicas.[29]

Hiponatremia aguda

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Se o paciente apresentar hiponatremia aguda (super-hidratação) causada por polidipsia psicogênica, o tratamento geralmente envolve a administração de solução salina hipertônica (3%) por via intravenosa até que os níveis séricos de sódio se estabilizem em uma faixa normal, mesmo que o paciente se torne assintomático.[30]

Restrição de fluidos

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Se o paciente estiver internado, é necessário monitorar o comportamento e os níveis de sódio sérico. Em pacientes psiquiátricos polidipsicos resistentes ao tratamento, a regulação no ambiente de internação pode ser realizada com o uso de um protocolo de peso e água.[31] Primeiro, os pesos de linha de base devem ser estabelecidos e correlacionados aos níveis de sódio sérico. Normalmente, o peso flutua durante o dia, mas à medida que a ingestão de água do polidipsico aumenta, o peso aumenta naturalmente. O médico pode solicitar uma série de intervenções escalonadas à medida que o peso aumenta. A correlação deve ser individualizada, com atenção ao peso normal e às flutuações do paciente, à dieta, aos distúrbios comórbidos (como um distúrbio convulsivo) e ao funcionamento do sistema urinário. As etapas contínuas podem incluir redirecionamento, restrição do quarto e níveis crescentes de restrição física com monitoramento. Esses planos também devem incluir aumentos contínuos no monitoramento, bem como um nível no qual um nível de sódio sérico é coletado.

Comportamentais

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Os tratamentos comportamentais podem envolver o uso de uma economia de fichas [en] para fornecer reforço positivo ao comportamento desejável.[29] Além disso, as técnicas de terapia cognitiva podem ser usadas para abordar os padrões de pensamento que levam ao comportamento compulsivo de beber. Testes dessa técnica foram bem-sucedidos, com ênfase no desenvolvimento de técnicas de enfrentamento (p. ex., tomar pequenos goles de água, tomar cubos de gelo em vez de bebidas), além de desafiar delírios que levam ao consumo excessivo de álcool.[32][5][33]

A polidipsia psicogênica muitas vezes leva à institucionalização de pacientes mentalmente doentes, pois é difícil administrá-la na comunidade.[5] A maioria dos estudos de tratamentos comportamentais ocorre em ambientes institucionais e exige monitoramento rigoroso do paciente e um grande grau de comprometimento de tempo da equipe.[30]

Farmacêutico

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Risperdal (risperidona) comprimidos

Vários medicamentos podem ser usados na tentativa de controlar a polidipsia, incluindo:

Há vários tratamentos farmacêuticos emergentes para a polidipsia psicogênica, embora eles precisem de mais investigação:[30]

O lítio era usado anteriormente para o tratamento da DPP como antagonista competitivo direto do ADH, mas agora é geralmente evitado devido aos seus efeitos tóxicos na tireoide e nos rins.[30]

É importante observar que a maioria dos medicamentos psicotrópicos (e boa parte de outras classes) pode causar boca seca como efeito colateral, mas isso não deve ser confundido com a verdadeira polidipsia, na qual será observada uma queda perigosa no sódio sérico.[41]

No diagnóstico, a polidipsia primária é geralmente classificada como

Os termos polidipsia primária e polidipsia psicogênica são, às vezes, incorretamente usados como sinônimos - para ser considerado psicogênico, o paciente precisa ter outros sintomas psiquiátricos, como delírios envolvendo a ingestão de líquidos ou outros comportamentos incomuns. A polidipsia primária pode ter causas fisiológicas, como a hepatite autoimune.

Como a polidipsia primária é um diagnóstico de exclusão, o diagnóstico pode ser feito para pacientes que têm sede excessiva sem explicação médica, e isso às vezes é incorretamente referido como psicogênico em vez de polidipsia primária.[13]

Não psicogênicas

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Embora a polidipsia primária seja geralmente classificada como psicogênica, existem algumas causas raras não psicogênicas. Um exemplo é a polidipsia encontrada em pacientes com hepatite crônica autoimune com níveis de globulina gravemente elevados.[42] A evidência de que a sede não é psicogênica é obtida pelo fato de que ela desaparece após o tratamento da doença subjacente.

Animais não humanos

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A polidipsia psicogênica também é observada em alguns pacientes não humanos, como ratos e gatos.[43]

  1. Saito T, Ishikawa S, Ito T, et al. (junho de 1999). «Urinary excretion of aquaporin-2 water channel differentiates psychogenic polydipsia from central diabetes insipidus». Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (em inglês). 84 (6): 2235–2237. PMID 10372737. doi:10.1210/jcem.84.6.5715. Consultado em 13 de abril de 2009. Cópia arquivada em 12 de dezembro de 2019 
  2. «Psychogenic polydipsia - Symptoms, diagnosis and treatment | BMJ Best Practice». bestpractice.bmj.com (em inglês). Consultado em 29 de dezembro de 2019 
  3. a b Gill, Melissa; McCauley, MacDara (21 de janeiro de 2015). «Psychogenic Polydipsia: The Result, or Cause of, Deteriorating Psychotic Symptoms? A Case Report of the Consequences of Water Intoxication». Case Reports in Psychiatry (em inglês). 2015. 846459 páginas. ISSN 2090-682X. PMC 4320790Acessível livremente. PMID 25688318. doi:10.1155/2015/846459Acessível livremente 
  4. Leon, Jose de; Verghese, Cherian; Tracy, Joseph I.; Josiassen, Richard C.; Simpson, George M. (1994). «Polydipsia and water intoxication in psychiatric patients: A review of the epidemiological literature». Biological Psychiatry (em inglês). 35 (6): 408–419. PMID 8018788. doi:10.1016/0006-3223(94)90008-6 
  5. a b c d e Hutcheon, Donald. «Psychogenic Polydipsia (Excessive Fluid seeking Behaviour)» (PDF). American Psychological Society Divisions (em inglês). Consultado em 29 de outubro de 2016 
  6. Hedges, D.; Jeppson, K.; Whitehead, P. (2003). «Antipsychotic medication and seizures: A review». Drugs of Today (em inglês). 39 (7): 551–557. PMID 12973403. doi:10.1358/dot.2003.39.7.799445 
  7. Perch, Julia; O’Connor, Kevin M. «Insatiable thirst: Managing polydipsia». Current Psychiatry (em inglês). 8 (7): 82 
  8. Ferrier, I N (7 de dezembro de 1985). «Water intoxication in patients with psychiatric illness.». British Medical Journal (Clinical Research Ed.) (em inglês). 291 (6509): 1594–1596. ISSN 0267-0623. PMC 1418423Acessível livremente. PMID 3935199. doi:10.1136/bmj.291.6509.1594 
  9. Moses, A. M.; Clayton, B.; Hochhauser, L. (1 de setembro de 1992). «Use of T1-weighted MR imaging to differentiate between primary polydipsia and central diabetes insipidus.». American Journal of Neuroradiology (em inglês). 13 (5): 1273–1277. ISSN 0195-6108. PMC 8335229Acessível livremente. PMID 1414815 
  10. a b Nagashima, Tomohisa; Inoue, Makoto; Kitamura, Soichiro; Kiuchi, Kuniaki; Kosaka, Jun; Okada, Koji; Kishimoto, Naoko; Taoka, Toshiaki; Kichikawa, Kimihiko (1 de janeiro de 2012). «Brain structural changes and neuropsychological impairments in male polydipsic schizophrenia». BMC Psychiatry (em inglês). 12: 210. ISSN 1471-244X. PMC 3532364Acessível livremente. PMID 23181904. doi:10.1186/1471-244X-12-210Acessível livremente 
  11. a b «Polydipsia linked to brain alterations in schizophrenia». News-Medical.net (em inglês). 28 de novembro de 2012. Consultado em 8 de dezembro de 2016 
  12. «Psychogenic polydipsia - Diagnosis - Approach». British Medical Journal Best Practice. Consultado em 25 de junho de 2024 
  13. a b «Primary polydipsia – General Practice Notebook». GPnotebook (em inglês). Consultado em 29 de outubro de 2016 
  14. Zerbe, R. L.; Robertson, G. L. (24 de dezembro de 1981). «A comparison of plasma vasopressin measurements with a standard indirect test in the differential diagnosis of polyuria». The New England Journal of Medicine (em inglês). 305 (26): 1539–1546. ISSN 0028-4793. PMID 7311993. doi:10.1056/NEJM198112243052601 
  15. Rippe, James M.; Irwin, Richard S. (2008). Irwin and Rippe's Intensive care medicine (em inglês). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 909. ISBN 978-0-7817-9153-3 
  16. «Psychotropic-induced dry mouth: Don't overlook this potentially serious side effect». Current Psychiatry (em inglês). 10 (12): 54–58. Dezembro de 2011 
  17. Swift, R.; Davidson, D. (1 de janeiro de 1998). «Alcohol hangover: mechanisms and mediators». Alcohol Health and Research World (em inglês). 22 (1): 54–60. ISSN 0090-838X. PMC 6761819Acessível livremente. PMID 15706734 
  18. Taivainen, H.; Laitinen, K.; Tähtelä, R.; Kilanmaa, K.; Välimäki, M. J. (1 de junho de 1995). «Role of plasma vasopressin in changes of water balance accompanying acute alcohol intoxication». Alcoholism: Clinical and Experimental Research (em inglês). 19 (3): 759–762. ISSN 0145-6008. PMID 7573805. doi:10.1111/j.1530-0277.1995.tb01579.x 
  19. Fichman, M. P.; Kleeman, C. R.; Bethune, J. E. (janeiro de 1970). «Inhibition of Antidiuretic Hormone Secretion by Diphenylhydantoin». Archives of Neurology (em inglês). 22 (1): 45–53. ISSN 0003-9942. PMID 5409600. doi:10.1001/archneur.1970.00480190049008 
  20. «Psychogenic polydipsia – Diagnosis – Differentials». British Medical Journal (em inglês). Consultado em 25 de junho de 2024 
  21. Blum, Alexander (23 de novembro de 1984). «The Possible Role of Tobacco Cigarette Smoking in Hyponatremia of Long-term Psychiatric Patients». JAMA: The Journal of the American Medical Association (em inglês). 252 (20): 2864–2865. ISSN 0098-7484. PMID 6492367. doi:10.1001/jama.1984.03350200050022 
  22. Jose, C. J.; Evenson, R. C. (1 de agosto de 1980). «Antecedents of self-induced water intoxication. A preliminary report». The Journal of Nervous and Mental Disease (em inglês). 168 (8): 498–500. ISSN 0022-3018. PMID 7400803. doi:10.1097/00005053-198008000-00009 
  23. de Leon, Jose (1 de fevereiro de 2003). «Polydipsia—a study in a long-term psychiatric unit». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience (em inglês). 253 (1): 37–39. ISSN 0940-1334. PMID 12664312. doi:10.1007/s00406-003-0403-z 
  24. «Psychogenic polydipsia – Theory – Aetiology». British Medical Journal Best Practice (em inglês). Consultado em 25 de junho de 2024 
  25. Nauwynck, Elise; Van De Maele, Karolien; Vanbesien, Jesse; Staels, Willem; De Schepper, Jean; Gies, Inge (abril de 2021). «Psychogenic polydipsia in a female adolescent without a psychiatric background: A case report». Clinical Case Reports (em inglês). 9 (4): 1937–1942. ISSN 2050-0904. doi:10.1002/ccr3.3910 
  26. Mayo Clinic internal medicine board review. Ghosh, Amit., Mayo Foundation for Medical Education and Research., Mayo Clinic. 9th ed. [Rochester, MN.]: Mayo Clinic Scientific Press. 2010. 192 páginas. ISBN 9780199755691. OCLC 646395464 
  27. Assessment (Lippincott Manual Handbook). [S.l.]: Springhouse Publishing Co. 2006. 189 páginas. ISBN 978-1582559391 
  28. Leadbetter, Shutty Jr., Higgins, Pavalonis, Robert, Michael, Patricia, Diane (1994). «Multidisciplinary Approach to Psychosis, Intermittent Hyponatremia, and Polydipsia». Schizophrenia Bulletin (em inglês). 20 (2): 375–385. PMID 8085139. doi:10.1093/schbul/20.2.375Acessível livremente 
  29. a b Dundas, Brian; Harris, Melissa; Narasimhan, Meera (3 de julho de 2007). «Psychogenic polydipsia review: Etiology, differential, and treatment». Current Psychiatry Reports (em inglês). 9 (3): 236–241. ISSN 1523-3812. PMID 17521521. doi:10.1007/s11920-007-0025-7 
  30. a b c d e f «Psychogenic polydipsia – Management». British Medical Journal Best Practice (em inglês). Consultado em 25 de junho de 2024 
  31. Bowen, L.; Glynn, S. M.; Marshall, B. D.; Kurth, C. L.; Hayden, J. L. (1 de março de 1990). «Successful behavioral treatment of polydipsia in a schizophrenic patient». Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry. 21 (1): 53–61. ISSN 0005-7916. PMID 2373769. doi:10.1016/0005-7916(90)90049-q (inscrição necessária)
  32. Costanzo, Erin S.; Antes, Lisa M.; Christensen, Alan J. (1 de novembro de 2016). «Behavioral and medical treatment of chronic polydipsia in a patient with schizophrenia and diabetes insipidus». Psychosomatic Medicine. 66 (2): 283–286. ISSN 1534-7796. PMID 15039516. doi:10.1097/01.psy.0000116717.42624.68 (inscrição necessária)
  33. Bowen, Linda; Glynn, Shirley M.; Marshall, Barringer D.; Kurth, C.Lisa; Hayden, Jeffery L. (março de 1990). «Successful behavioral treatment of polydipsia in a schizophrenic patient». Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry (em inglês). 21 (1): 53–61. doi:10.1016/0005-7916(90)90049-Q 
  34. Lee, H. S.; Kwon, K. Y.; Alphs, L. D.; Meltzer, H. Y. (1 de junho de 1991). «Effect of clozapine on psychogenic polydipsia in chronic schizophrenia». Journal of Clinical Psychopharmacology (em inglês). 11 (3): 222–223. ISSN 0271-0749. PMID 2066464. doi:10.1097/00004714-199106000-00022 
  35. a b Kruse, D.; Pantelis, C.; Rudd, R.; Quek, J.; Herbert, P.; McKinley, M. (1 de fevereiro de 2001). «Treatment of psychogenic polydipsia: comparison of risperidone and olanzapine, and the effects of an adjunctive angiotensin-II receptor blocking drug (irbesartan)». The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry (em inglês). 35 (1): 65–68. ISSN 0004-8674. PMID 11270459. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00847.x 
  36. Goh, Kian Peng (15 de maio de 2004). «Management of Hyponatremia – American Family Physician». American Family Physician (em inglês). 69 (10): 2387–2394. Consultado em 29 de outubro de 2016 
  37. a b Greendyke, Robert M.; Bernhardt, Alan J.; Tasbas, Hedy E.; Lewandowski, Kathleen S. (1 de abril de 1998). «Polydipsia in Chronic Psychiatric Patients: Therapeutic Trials of Clonidine and Enalapril». Neuropsychopharmacology (em inglês). 18 (4): 272–281. ISSN 0893-133X. PMID 9509495. doi:10.1016/S0893-133X(97)00159-0Acessível livremente 
  38. Shevitz, S. A.; Jameison, R. C.; Petrie, W. M.; Crook, J. E. (1 de abril de 1980). «Compulsive water drinking treated with high dose propranolol». The Journal of Nervous and Mental Disease (em inglês). 168 (4): 246–248. ISSN 0022-3018. PMID 7365485. doi:10.1097/00005053-198004000-00011 
  39. Douglas, Ivor (1 de setembro de 2006). «Hyponatremia: why it matters, how it presents, how we can manage it». Cleveland Clinic Journal of Medicine (em inglês). 73 (Suppl 3): S4–12. ISSN 0891-1150. PMID 16970147. doi:10.3949/ccjm.73.suppl_3.s4 
  40. Takagi, Shunsuke; Watanabe, Yutaka; Imaoka, Takefumi; Sakata, Masuhiro; Watanabe, Masako (1 de fevereiro de 2017). «Treatment of psychogenic polydipsia with acetazolamide: a report of 5 cases». Clinical Neuropharmacology (em inglês). 34 (1): 5–7. ISSN 1537-162X. PMID 21242740. doi:10.1097/WNF.0b013e318205070b 
  41. Meulendijks, Didier; Mannesse, Cyndie K.; Jansen, Paul A. F.; van Marum, Rob J.; Egberts, Toine C. G. (1 de fevereiro de 2010). «Antipsychotic-induced hyponatraemia: a systematic review of the published evidence». Drug Safety (em inglês). 33 (2): 101–114. ISSN 1179-1942. PMID 20082537. doi:10.2165/11319070-000000000-00000 
  42. Tobin MV, Morris AI (abril de 1988). «Non-psychogenic primary polydipsia in autoimmune chronic active hepatitis with severe hyperglobulinaemia». Gut (em inglês). 29 (4): 548–9. PMC 1433532Acessível livremente. PMID 3371724. doi:10.1136/gut.29.4.548 
  43. Falk, John L. (1 de maio de 1969). «Conditions Producing Psychogenic Polydipsia in Animals*». Annals of the New York Academy of Sciences (em inglês). 157 (2): 569–593. Bibcode:1969NYASA.157..569F. ISSN 1749-6632. PMID 5255630. doi:10.1111/j.1749-6632.1969.tb12908.x 

Leitura adicional

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  • Siegler EL, Tamres D, Berlin JA, Allen-Taylor L, Strom BL (maio de 1995). «Risk factors for the development of hyponatremia in psychiatric inpatients». Archives of Internal Medicine (em inglês). 155 (9): 953–957. PMID 7726704. doi:10.1001/archinte.1995.00430090099011 
  • Mauri MC, Volonteri LS, Fiorentini A, Dieci M, Righini A, Vita A (julho de 2002). «Efficacy of clozapine in a non-schizophrenic patient with psychogenic polydipsia and central pontine myelinolysis». Human Psychopharmacology (em inglês). 17 (5): 253–255. PMID 12404683. doi:10.1002/hup.407 

Ligações externas

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