Doença arterial coronariana: diferenças entre revisões

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{{Info/Patologia
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| Nome = Coronary artery disease
[[Imagem:Heart coronary territories.jpg|thumb|right|No detalhe as coronárias esquerda e direita e suas respectivas áreas de irrigação]]
| Imagem = Blausen 0257 CoronaryArtery Plaque.png
A {{PBPE|doença arterial coronariana''', '''[[aterosclerose]] coronariana|doença arterial coronária''', '''aterosclerose coronária}} é caracterizada pelo estreitamento dos [[Vasos sangüíneos|vasos]] que suprem o [[coração]] em decorrência do espessamento da camada interna da [[artéria]] devido ao acúmulo de placas. <ref name="Allsen">ALLSEN, P. E.; HARRISON, J. M.; VANCE, B. '''Exercício e qualidade de vida'''. Barueri:Manole, 2000</ref><ref name="Barbanti">BARBANTI, V.J. '''Dicionário de educação física e esporte'''. 2. ed. Barueri:Manole, 2003</ref> A irrigação do coração é denominada circulação coronariana. São duas as artérias principais: a [[coronária]] direita e a [[coronária]] esquerda.<ref name="Foss">FOSS, M. L.; KETEYIAN, S. J. '''Bases fisiológicas do exercício e do esporte'''. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000</ref>
| Legenda = Aterosclerose numa artéria coronária.
É uma [[doença]] que se evidenciou, basicamente, após a [[Revolução Industrial]], devido à transformação de uma [[sociedade]] de estrutura basicamente rural, condicionada ao trabalho pesado e fisicamente ativa em uma [[população]] urbana, acostumada a um maior conforto, porém com alto índice de [[sedentarismo]]<ref name="Pollock">POLLOCK, M. L.; WILMORE, J. H.; '''Exercícios na saúde e na doença''': avaliação e prescrição para prevenção e reabilitação. 2. ed. Rio de Janeiro:Medsi, 1993.</ref>.
| DiseasesDB =
A cardiopatia coronariana é a doença mais comum na sociedade americana atual <ref name="Allsen" /><ref name="Foss" /><ref name="Powers">POWERS, S. K.; HOWLEY, E. T. ''' Fisiologia do exercício''' 3. ed. Barueri:Manole, 2000.</ref> Mais de um milhão de [[estado-unidenses]] sofrem um [[infarto agudo do miocárdio|infarto]] e mais de meio milhão morrem anualmente; no [[Brasil]] são cerca de 300 a 350 mil infartos anuais<ref name="Carvalho">CARVALHO, T.C. '''Reabilitação cardíaca em portadores de cardiopatia isquêmica com obstruções coronárias passíveis de tratamento intervencionista'''. 2001. Tese (Doutorado em medicina) - Faculdade de medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2001</ref>.
| CID10 = {{CID10|I|20||i|20}}-{{CID10|I|25||i|20}}
| CID9 = {{CID9|410}}-{{CID9|414}}, {{CID9|429.2}}
| ICDO =
| OMIM =
| MedlinePlus = 007115
| eMedicineSubj = radio
| eMedicineTopic = 192
| MeshID = D003324
}}
<!-- Definição e sintomas -->
{{PEPB|Doença arterial coronária|doença arterial coronariana}} é um grupo de doenças que inclui [[Angina#Classificação|angina estável]], [[Angina#Classificação|angina instável]], [[enfarte do miocárdio]] e [[paragem cardiorrespiratória]].<ref name=Wong2014>{{cite journal|last1=Wong|first1=ND|title=Epidemiological studies of CHD and the evolution of preventive cardiology.|journal=Nature reviews. Cardiology|date=Maio de 2014|volume=11|issue=5|pages=276–89|pmid=24663092|doi=10.1038/nrcardio.2014.26}}</ref> Este grupo faz parte de um grupo maior de doenças, denominado [[doenças cardiovasculares]], do qual é o tipo mais comum.<ref name=GDB2013/> O sintoma mais comum é dor ou desconforto no peito que se pode deslocar para o ombro, braço, costas, pescoço ou maxilar.<ref name=HLB2014/> Ocasionalmente os sintomas podem ser semelhantes a [[azia]]. Geralmente os sintomas manifestam-se durante o exercício físico ou em situações de [[stresse]], duram poucos minutos e melhoram com repouso.<ref name=HLB2014/> Pode ainda verificar-se [[falta de ar]]. Em alguns casos não se manifestam sintomas.<ref name=HLB2014>{{cite web|title=What Are the Signs and Symptoms of Coronary Heart Disease?|url=http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/cad/signs|website=http://www.nhlbi.nih.gov/|accessdate=23 de fevereiro de 2015|date=29 de setembro de 2014}}</ref> Ocasionalmente, o primeiro sinal é um ataque cardíaco.<ref name=CDC2013/> Entre outras complicações estão [[insuficiência cardíaca]] ou [[arritmia cardíaca]].<ref name=CDC2013>{{cite web|title=Coronary Artery Disease (CAD)|url=http://www.cdc.gov/heartdisease/coronary_ad.htm|website=cdc.gov|accessdate=23 de fevereiro de 2015|date=12 de março de 2013}}</ref>
<!--Causa e diagnóstico -->
Entre os fatores de risco estão a [[hipertensão arterial]], [[Tabagismo|fumar]], [[diabetes]], falta de exercício, [[obesidade]], [[hipercolesterolemia|colesterol elevado]], dieta inadequada, consumo excessivo de bebidas alcoólicas<ref>{{cite journal|last1=Mehta|first1=PK|last2=Wei|first2=J|last3=Wenger|first3=NK|title=Ischemic heart disease in women: A focus on risk factors.|journal=Trends in Cardiovascular Medicine|date=16 October 2014|pmid=25453985|doi=10.1016/j.tcm.2014.10.005|volume=25|pages=140–151}}</ref><ref name=WHO2011>{{cite book|last1=Mendis|first1=Shanthi|last2=Puska|first2=Pekka|last3=Norrving|first3=Bo|title=Global atlas on cardiovascular disease prevention and control|date=2011|publisher=World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization|location=Geneva|isbn=9789241564373|pages=3–18|edition=1st|url=http://whqlibdoc.who.int/publications/2011/9789241564373_eng.pdf?ua=1}}</ref> e [[Depressão nervosa|depressão]].<ref>{{cite journal|last1=Charlson|first1=FJ|last2=Moran|first2=AE|last3=Freedman|first3=G|last4=Norman|first4=RE|last5=Stapelberg|first5=NJ|last6=Baxter|first6=AJ|last7=Vos|first7=T|last8=Whiteford|first8=HA|title=The contribution of major depression to the global burden of ischemic heart disease: a comparative risk assessment|journal=BMC medicine|date=26 de novembro de 2013|volume=11|page=250|pmid=24274053|doi=10.1186/1741-7015-11-250}}</ref> O mecanismo subjacente envolve a [[aterosclerose]] das [[Circulação coronária|artérias do coração]].<ref name=WHO2011/> Há vários exames que podem auxiliar o diagnóstico, incluindo [[eletrocardiograma]]s, [[Teste de esforço|provas de esforço]], [[coronariografia por tomografia computorizada]] e [[angiografia coronária por cateterismo]], entre outros.<ref>{{cite web|title=How Is Coronary Heart Disease Diagnosed?|url=http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/cad/diagnosis|website=http://www.nhlbi.nih.gov/|accessdate=25 de fevereiro de 2015|date=29 de setembro de 2014}}</ref>


<!-- Prevenção e tratamento -->
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==Fisiopatologia da doença==
A prevenção consiste em manter uma dieta saudável, praticar exercício físico com regularidade, manter um peso saudável e não fumar.<ref name=HLB2013P/> Por vezes são também usados medicamentos para controlar a diabetes, o colesterol elevado ou a hipertensão arterial.<ref name=HLB2013P>{{cite web|title=How Can Coronary Heart Disease Be Prevented or Delayed?|url=http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/cad/prevention|website=http://www.nhlbi.nih.gov|accessdate=25 de fevereiro de 2015}}</ref> As evidências dos benefícios do [[rastreio]] em pessoas de baixo risco e sem sintomas são limitadas.<ref>{{cite journal|last1=Desai|first1=CS|last2=Blumenthal|first2=RS|last3=Greenland|first3=P|title=Screening low-risk individuals for coronary artery disease.|journal=Current atherosclerosis reports|date=April 2014|volume=16|issue=4|page=402|pmid=24522859|doi=10.1007/s11883-014-0402-8}}</ref> O tratamento consiste nas mesmas medidas de prevenção,<ref>{{cite journal|last1=Boden|first1=WE|last2=Franklin|first2=B|last3=Berra|first3=K|last4=Haskell|first4=WL|last5=Calfas|first5=KJ|last6=Zimmerman|first6=FH|last7=Wenger|first7=NK|title=Exercise as a therapeutic intervention in patients with stable ischemic heart disease: an underfilled prescription.|journal=The American Journal of Medicine|date=Outubro de 2014|volume=127|issue=10|pages=905–11|pmid=24844736|doi=10.1016/j.amjmed.2014.05.007}}</ref><ref name=HLB2013Tr/> podendo ainda ser recomendados outros medicamentos, incluindo [[Antiagregante plaquetar|antiagregantes plaquetares]] como a [[aspirina]], [[betabloqueador]]es ou nitroglicerina.<ref name=HLB2013Tr/> Nos casos graves pode ser consideradas intervenções como [[Angioplastia coronária]] ou [[Ponte aorto-coronária|cirurgia de bypass coronário]].<ref name=HLB2013Tr>{{cite web|title=How Is Coronary Heart Disease Treated?|url=http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/cad/treatment|website=http://www.nhlbi.nih.gov/|accessdate=25 de fevereiro de 2015|date=29 de setembro de 2014}}</ref><ref>{{cite journal|last1=Deb|first1=S|last2=Wijeysundera|first2=HC|last3=Ko|first3=DT|last4=Tsubota|first4=H|last5=Hill|first5=S|last6=Fremes|first6=SE|title=Coronary artery bypass graft surgery vs percutaneous interventions in coronary revascularization: a systematic review.|journal=JAMA|date=20 de novembro de 2013|volume=310|issue=19|pages=2086–95|pmid=24240936|doi=10.1001/jama.2013.281718}}</ref> No entanto, em pessoas com doença estável não é claro se estas intervenções aumentam a [[esperança de vida]] ou diminuem o risco de ataques cardíacos em relação aos restantes tratamentos.<ref>{{cite journal|last1=Rezende|first1=PC|last2=Scudeler|first2=TL|last3=da Costa|first3=LM|last4=Hueb|first4=W|title=Conservative strategy for treatment of stable coronary artery disease|journal=World journal of clinical cases|date=16 de fevereiro de 2015|volume=3|issue=2|pages=163–70|pmid=25685763|doi=10.12998/wjcc.v3.i2.163}}</ref>


<!--Epidemiologia -->
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[[Imagem:Heart coronary artery lesion.jpg|thumb|right|Placa de ateroma ocluindo parcialmente uma coronária]]A aterosclerose coronariana se desenvolve gradualmente, em virtude de depósitos de [[gordura]], [[colesterol]], [[cálcio]], [[colágeno]] e outros materiais que vão se depositando sobre a parede das [[artéria]]s, restringindo o fluxo [[Sangue|sanguíneo]]. Às vezes uma fissura, laceração ou ruptura de uma placa permite que o [[sangue]] penetre em seu interior, formando um [[coágulo]] que pode crescer, se desprender e ocluir a [[artéria]], ocasionando um [[Infarto agudo do miocárdio|infarto]]; a [[trombose]] produzida por uma placa é o principal responsável pelos eventos cardiovasculares súbitos ou agudos.<ref name="Allsen" /><ref name="Foss" />
Em 2013 as doenças arteriais coronárias foram a principal causa de morte em todo o mundo, tendo sido a causa de 8,14 milhões de mortes (16,8%), um aumento em ralação às 5,74 milhões de mortes (12%) em 1990.<ref name=GDB2013>{{cite journal|last1=GBD 2013 Mortality and Causes of Death|first1=Collaborators|title=Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.|journal=Lancet|date=17 de dezembro de 2014|pmid=25530442|doi=10.1016/S0140-6736(14)61682-2|volume=385|pages=117–171|pmc=4340604}}</ref> No entanto, o risco de morte por doenças coronárias em determinada idade tem vindo a diminuir entre 1980 e 2010, sobretudo nos [[países desenvolvidos]].<ref>{{cite journal|last1=Moran|first1=AE|last2=Forouzanfar|first2=MH|last3=Roth|first3=GA|last4=Mensah|first4=GA|last5=Ezzati|first5=M|last6=Murray|first6=CJ|last7=Naghavi|first7=M|title=Temporal trends in ischemic heart disease mortality in 21 world regions, 1980 to 2010: the Global Burden of Disease 2010 study|journal=Circulation|date=8 de abril de 2014|volume=129|issue=14|pages=1483–92|pmid=24573352|doi=10.1161/circulationaha.113.004042}}</ref> O número de casos de doenças coronárias em determinada idade também tem vindo a diminuir entre 1990 e 2010.<ref>{{cite journal|last1=Moran|first1=AE|last2=Forouzanfar|first2=MH|last3=Roth|first3=GA|last4=Mensah|first4=GA|last5=Ezzati|first5=M|last6=Flaxman|first6=A|last7=Murray|first7=CJ|last8=Naghavi|first8=M|title=The global burden of ischemic heart disease in 1990 and 2010: the Global Burden of Disease 2010 study|journal=Circulation|date=8 April 2014|volume=129|issue=14|pages=1493–501|pmid=24573351|doi=10.1161/circulationaha.113.004046}}</ref> Em 2010, nos Estados Unidos, cerca de 20% das pessoas com mais de 65 anos apresentavam doenças arteriais coronárias, enquanto entre os 45 e 64 anos a percentagem era de apenas 7% e entre os 18 e 45 anos de 1,3%.<ref name=US2011/> Em dada idade, a prevalência da doença é maior entre homens do que em mulheres.<ref name=US2011>{{cite journal|last1=Centers for Disease Control and Prevention|first1=(CDC)|title=Prevalence of coronary heart disease--United States, 2006-2010.|journal=MMWR. Morbidity and mortality weekly report|date=14 de outubro de 2011|volume=60|issue=40|pages=1377–81|pmid=21993341}}</ref>

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A camada interna da [[artéria]] [[coronária]] (denominada íntima) é crucial para a formação das placas de ateroma. Ela é protegida por uma fina camada de tecido fibroso, o [[endotélio]]. Quando o [[endotélio]] é lesado ocorre uma proliferação de [[células musculares lisas]] do interior das [[artérias]] para cobrir a lesão. Essas células, ao entrarem em contato com o [[colesterol]] proveniente do [[LDL]], podem iniciar uma [[Inflamação|reação inflamatória]] e formação de estrias gordurosas ou placas<ref name="Pollock" />. Essa formação é devido a uma reação em cadeia: O [[LDL]] é oxidado pelas quatro principais células presentes na lesão aterosclerótica: [[Macrófagos]], [[linfócitos]], [[Endotélio|células endoteliais]] e [[Músculo liso| células musculares lisas]]. Depois de oxidado o [[LDL]] e captado avidamente pelos [[macrófago]]s. Como o [[LDL]] oxidado é tóxico para os [[macrófago]]s acaba provocando a morte das células, com perpetuação dos [[Inflamação|mecanismos inflamatórios]], [[Sistema imunológico|imunológicos]] e, consequentemente, progressão da lesão vascular.<ref name="Ramires">RAMIRES, J. A.; LAGE, S.; MACHADO, L.A.; PILEGGI, F. '''Doença coronária e aterosclerose'''. São Paulo:Atheneu, 1996.</ref>

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===Evolução da doença===

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[[Imagem:Endo dysfunction Athero-pt.png|left|thumb|Progressão da lesão aterosclerótica e seus tipos]]
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<!--A aterosclerose pode ser considerada uma doença [[Pediatria|pediátrica]], embora suas [[Sintomatologia|manifestações clínicas]] só apareçam muito mais tardiamente na vida<ref name="Pollock" />.

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Existem três períodos básicos no desenvolvimento da doença. O primeiro é o de [[incubação (medicina)|incubação]], que se forma entre a [[infância]] e a [[adolescência]]. Durante esse período formam-se coxins (protuberâncias) na camada interna da [[artéria]]. Esses coxins consistem numa mistura de [[tecido conjuntivo]] embrionário, com alguns depósitos de [[gordura]] e de [[fibra]]s elásticas desorganizadas. Numa segunda fase desse período começam a surgir estrias de gordura. O resultado final é o desenvolvimento de uma pequena placa arredondada ou ovalada, visível a olho nu. O segundo período, conhecido como latância, ocorre entre a [[adolescência]] e o início da [[Adulto|vida adulta]]. Durante esse período é possível observar a presença de estrias de gordura nas [[artéria]]s [[coronária]]s; embora essas lesões sejam percussoras das lesões ateroscleróticas, elas não são um bom preditor da doença, pois podem ser facilmente reversíveis. No terceiro estágio, conhecido como clínico, as placas se tornam fibrosas e são mais dificilmente revertidas, surgindo as manifestações clínicas da doença, como [[Angina pectoris|angina no peito]], [[infarto agudo do miocárdio]] e [[morte súbita]]<ref name="Pollock" />.
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Além dos períodos,-->
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A lesão aterosclerótica pode ser dividida nos seis tipos abaixo relacionados:<ref name="Laurindo">LAURINDO, F. R. M. Fisiopatologia da aterosclerose In: SILVA, M. R. '''Fisiopatologia cardiovascular'''. São Paulo:Atheneu, 2000</ref>

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* Tipo I: Chamada lesão inicial; nela ocorre o acúmulo de [[LDL]] nos [[macrófago]]s, gerando um [[Inflamação|processo inflamatório]].
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* Tipo II: Chamada lesão de estria gordurosa; nela ocorrem acúmulos intracelulares de [[lipídeo]]s.

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As lesões tipo I e II têm início na primeira década de vida.

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* Tipo III: Chamada lesão intermediária; ela é muito parecida com a lesão tipo II, mas começam a haver depósitos externos de [[lipídeo]]s. Até esse momento a lesão é "silenciosa", não apresentando sintomas.
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* Tipo IV: Chamada ateroma; aqui começam a se formar núcleos de [[lipídeo]]s extracelulares, iniciando-se a oclusão parcial da [[coronária]].

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As lesões tipo III e IV costumam ter início na terceira década de vida.

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* Tipo V: Chamada fibroateroma; possui um ou mais núcleos de [[lipídeo]]s, mais uma camada fibrótica que pode conter [[Cálcio|calcificações]]. Essa lesão pode ser formada a partir da lesão tipo IV ou tipo VI.
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* Tipo VI: Chamada lesão complicada; nela ocorrem [[úlcera]]s ou fissuras na placa, onde o [[sangue]] se acumula e pode formar um [[trombo]]. Se o [[trombo]] se desprender da placa pode ocluir a [[coronária]], provocando um [[infarto agudo do miocárdio]] ou [[morte súbita]]. Pode se formar a partir da lesão tipo IV ou V.

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As lesões tipo V e VI costumam ocorrer a partir da quarta década de vida.


==Fatores de risco==
==Fatores de risco==
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[[Imagem:AMI scheme.png|thumb|left|Um bloqueio na coronária esquerda (1) provoca um infarto agudo do miocárdio (2)]]
[[Imagem:AMI scheme.png|thumb|left|Um bloqueio na coronária esquerda (1) provoca um infarto agudo do miocárdio (2)]]


O [[colesterol]] é o [[lipídeo]] predominante na lesão aterosclerótica. Níveis elevados de colesterol total e da fração [[LDL|LDL-colesterol]] relacionam-se com uma maior incidência de aterosclerose. Relação inversa pode ser observada quando analisamos a porção [[HDL|HDL-Colesterol]]. Como o [[HDL]] retira o [[colesterol]] do [[sangue]] e o envia para o [[fígado]], níveis elevados são desejáveis para a redução do risco de aterosclerose<ref name="Caspersen">CASPERSEN, C. J.; HEAT, G. W. O conceito de fator de risco para a doença coronária. In: AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. '''Prova de esforço e prescrição de exercício'''. Rio de Janeiro: Revinter, 1994.</ref>. São desejáveis níveis de [[LDL]] inferiores a 130mg/dl e níveis de [[HDL]] superiores a 60mg/dl, sendo que possuir um nível de [[HDL]] inferior a 35mg/dl caracteriza uma potencialização do fator de risco<ref name="Foss" />. O [[LDL]] representa 65% do [[colesterol]] [[Plasma (sangue)|plasmático]], sendo que pessoas que apresentam níveis elevados de [[LDL]] são capazes de promover o desenvolvimento de aterosclerose em um período de dois anos; alguns estudos enfatizam mais a relação colesterol total/HDL e têm demonstrado que uma relação maior ou igual a 5 indicaria um alto risco, enquanto uma relação menor ou igual a 3,5 indicaria um baixo risco<ref name="Pollock" />.
O [[colesterol]] é o [[lipídeo]] predominante na lesão aterosclerótica. Níveis elevados de colesterol total e da fração [[LDL|LDL-colesterol]] relacionam-se com uma maior incidência de aterosclerose. Relação inversa pode ser observada quando analisamos a porção [[HDL|HDL-Colesterol]]. Como o [[HDL]] retira o [[colesterol]] do [[sangue]] e o envia para o [[fígado]], níveis elevados são desejáveis para a redução do risco de aterosclerose<ref name="Caspersen">CASPERSEN, C. J.; HEAT, G. W. O conceito de fator de risco para a doença coronária. In: AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. '''Prova de esforço e prescrição de exercício'''. Rio de Janeiro: Revinter, 1994.</ref>. São desejáveis níveis de [[LDL]] inferiores a 130mg/dl e níveis de [[HDL]] superiores a 60mg/dl, sendo que possuir um nível de [[HDL]] inferior a 35mg/dl caracteriza uma potencialização do fator de risco<ref name="Foss">FOSS, M. L.; KETEYIAN, S. J. '''Bases fisiológicas do exercício e do esporte'''. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000</ref>. O [[LDL]] representa 65% do [[colesterol]] [[Plasma (sangue)|plasmático]], sendo que pessoas que apresentam níveis elevados de [[LDL]] são capazes de promover o desenvolvimento de aterosclerose em um período de dois anos; alguns estudos enfatizam mais a relação colesterol total/HDL e têm demonstrado que uma relação maior ou igual a 5 indicaria um alto risco, enquanto uma relação menor ou igual a 3,5 indicaria um baixo risco.<ref name="Pollock">POLLOCK, M. L.; WILMORE, J. H.; '''Exercícios na saúde e na doença''': avaliação e prescrição para prevenção e reabilitação. 2. ed. Rio de Janeiro:Medsi, 1993.</ref>


===Fumo===
===Fumo===
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===Obesidade===
===Obesidade===


A [[obesidade]] está intimamente ligada a outros fatores de risco, pois eleva a [[pressão sangüínea]], os níveis de [[lipídeo]]s no [[sangue]] e o risco de contrair [[diabetes]]<ref name="Caspersen" />; além de ser um fator de risco independente, sendo a mais perigosa a obesidade andróide, onde há acúmulo de [[gordura]] na [[Abdome|região abdominal]]<ref name="Foss" /><ref name="Powers" />.
A [[obesidade]] está intimamente ligada a outros fatores de risco, pois eleva a [[pressão sangüínea]], os níveis de [[lipídeo]]s no [[sangue]] e o risco de contrair [[diabetes]]<ref name="Caspersen" />; além de ser um fator de risco independente, sendo a mais perigosa a obesidade andróide, onde há acúmulo de [[gordura]] na [[Abdome|região abdominal]]<ref name="Foss" /><ref name="Powers">POWERS, S. K.; HOWLEY, E. T. ''' Fisiologia do exercício''' 3. ed. Barueri:Manole, 2000.</ref>.


===Inatividade física===
===Inatividade física===


Pesquisas realizadas nos [[Estados Unidos]] indicam que a [[Sedentarismo|inatividade física]] dos [[estado-unidenses]] é tão grande que constitui um fator de risco maior para a cardiopatia coronariana que a combinação de [[colesterol]] alto, [[hipertensão]] e [[fumo]]<ref name="Allsen" />, sendo que, quanto maior for o nível de atividade física, menor é o risco de desenvolvimento da doença<ref name="Caspersen" /><ref name="Foss" /><ref name="Powers" />.
Pesquisas realizadas nos [[Estados Unidos]] indicam que a [[Sedentarismo|inatividade física]] dos [[estado-unidenses]] é tão grande que constitui um fator de risco maior para a cardiopatia coronariana que a combinação de [[colesterol]] alto, [[hipertensão]] e [[fumo]]<ref name="Allsen">ALLSEN, P. E.; HARRISON, J. M.; VANCE, B. '''Exercício e qualidade de vida'''. Barueri:Manole, 2000</ref>, sendo que, quanto maior for o nível de atividade física, menor é o risco de desenvolvimento da doença<ref name="Caspersen" /><ref name="Foss" /><ref name="Powers" />.
Além da [[Sedentarismo|inatividade física]] aumentar os riscos de [[obesidade]], [[hipertensão]], [[diabetes]] tipo II e provocar a diminuição dos níveis de [[HDL|HDL-colesterol]], ela possui efeito direto no crescimento da placa de ateroma<ref name="Powers" />.
Além da [[Sedentarismo|inatividade física]] aumentar os riscos de [[obesidade]], [[hipertensão]], [[diabetes]] tipo II e provocar a diminuição dos níveis de [[HDL|HDL-colesterol]], ela possui efeito direto no crescimento da placa de ateroma<ref name="Powers" />.

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==Fisiopatologia==

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[[Imagem:Heart coronary artery lesion.jpg|thumb|right|Placa de ateroma ocluindo parcialmente uma coronária]]A aterosclerose coronariana se desenvolve gradualmente, em virtude de depósitos de [[gordura]], [[colesterol]], [[cálcio]], [[colágeno]] e outros materiais que vão se depositando sobre a parede das [[artéria]]s, restringindo o fluxo [[Sangue|sanguíneo]]. Às vezes uma fissura, laceração ou ruptura de uma placa permite que o [[sangue]] penetre em seu interior, formando um [[coágulo]] que pode crescer, se desprender e ocluir a [[artéria]], ocasionando um [[Infarto agudo do miocárdio|infarto]]; a [[trombose]] produzida por uma placa é o principal responsável pelos eventos cardiovasculares súbitos ou agudos.<ref name="Allsen" /><ref name="Foss" />

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A camada interna da [[artéria]] [[coronária]] (denominada íntima) é crucial para a formação das placas de ateroma. Ela é protegida por uma fina camada de tecido fibroso, o [[endotélio]]. Quando o [[endotélio]] é lesado ocorre uma proliferação de [[células musculares lisas]] do interior das [[artérias]] para cobrir a lesão. Essas células, ao entrarem em contato com o [[colesterol]] proveniente do [[LDL]], podem iniciar uma [[Inflamação|reação inflamatória]] e formação de estrias gordurosas ou placas<ref name="Pollock" />. Essa formação é devido a uma reação em cadeia: O [[LDL]] é oxidado pelas quatro principais células presentes na lesão aterosclerótica: [[Macrófagos]], [[linfócitos]], [[Endotélio|células endoteliais]] e [[Músculo liso| células musculares lisas]]. Depois de oxidado o [[LDL]] e captado avidamente pelos [[macrófago]]s. Como o [[LDL]] oxidado é tóxico para os [[macrófago]]s acaba provocando a morte das células, com perpetuação dos [[Inflamação|mecanismos inflamatórios]], [[Sistema imunológico|imunológicos]] e, consequentemente, progressão da lesão vascular.<ref name="Ramires">RAMIRES, J. A.; LAGE, S.; MACHADO, L.A.; PILEGGI, F. '''Doença coronária e aterosclerose'''. São Paulo:Atheneu, 1996.</ref>

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===Evolução da doença===

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[[Imagem:Endo dysfunction Athero-pt.png|left|thumb|Progressão da lesão aterosclerótica e seus tipos]]
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<!--A aterosclerose pode ser considerada uma doença [[Pediatria|pediátrica]], embora suas [[Sintomatologia|manifestações clínicas]] só apareçam muito mais tardiamente na vida<ref name="Pollock" />.

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Existem três períodos básicos no desenvolvimento da doença. O primeiro é o de [[incubação (medicina)|incubação]], que se forma entre a [[infância]] e a [[adolescência]]. Durante esse período formam-se coxins (protuberâncias) na camada interna da [[artéria]]. Esses coxins consistem numa mistura de [[tecido conjuntivo]] embrionário, com alguns depósitos de [[gordura]] e de [[fibra]]s elásticas desorganizadas. Numa segunda fase desse período começam a surgir estrias de gordura. O resultado final é o desenvolvimento de uma pequena placa arredondada ou ovalada, visível a olho nu. O segundo período, conhecido como latância, ocorre entre a [[adolescência]] e o início da [[Adulto|vida adulta]]. Durante esse período é possível observar a presença de estrias de gordura nas [[artéria]]s [[coronária]]s; embora essas lesões sejam percussoras das lesões ateroscleróticas, elas não são um bom preditor da doença, pois podem ser facilmente reversíveis. No terceiro estágio, conhecido como clínico, as placas se tornam fibrosas e são mais dificilmente revertidas, surgindo as manifestações clínicas da doença, como [[Angina pectoris|angina no peito]], [[infarto agudo do miocárdio]] e [[morte súbita]]<ref name="Pollock" />.
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Além dos períodos,-->
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A lesão aterosclerótica pode ser dividida nos seis tipos abaixo relacionados:<ref name="Laurindo">LAURINDO, F. R. M. Fisiopatologia da aterosclerose In: SILVA, M. R. '''Fisiopatologia cardiovascular'''. São Paulo:Atheneu, 2000</ref>

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* Tipo I: Chamada lesão inicial; nela ocorre o acúmulo de [[LDL]] nos [[macrófago]]s, gerando um [[Inflamação|processo inflamatório]].
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* Tipo II: Chamada lesão de estria gordurosa; nela ocorrem acúmulos intracelulares de [[lipídeo]]s.

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As lesões tipo I e II têm início na primeira década de vida.

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* Tipo III: Chamada lesão intermediária; ela é muito parecida com a lesão tipo II, mas começam a haver depósitos externos de [[lipídeo]]s. Até esse momento a lesão é "silenciosa", não apresentando sintomas.
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* Tipo IV: Chamada ateroma; aqui começam a se formar núcleos de [[lipídeo]]s extracelulares, iniciando-se a oclusão parcial da [[coronária]].

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As lesões tipo III e IV costumam ter início na terceira década de vida.

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* Tipo V: Chamada fibroateroma; possui um ou mais núcleos de [[lipídeo]]s, mais uma camada fibrótica que pode conter [[Cálcio|calcificações]]. Essa lesão pode ser formada a partir da lesão tipo IV ou tipo VI.
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* Tipo VI: Chamada lesão complicada; nela ocorrem [[úlcera]]s ou fissuras na placa, onde o [[sangue]] se acumula e pode formar um [[trombo]]. Se o [[trombo]] se desprender da placa pode ocluir a [[coronária]], provocando um [[infarto agudo do miocárdio]] ou [[morte súbita]]. Pode se formar a partir da lesão tipo IV ou V.

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As lesões tipo V e VI costumam ocorrer a partir da quarta década de vida.


==Prevenção e tratamento==
==Prevenção e tratamento==
===Atividade física===
===Atividade física===


Um programa de reabilitação cardíaca baseada em exercícios físicos é extremamente eficaz em portadores de aterosclerose coronariana no sentido de evitar [[morte súbita]], [[infarto agudo do miocárdio]] e na redução da placa de ateroma<ref name="Carvalho" />.
Um programa de reabilitação cardíaca baseada em exercícios físicos é extremamente eficaz em portadores de aterosclerose coronariana no sentido de evitar [[morte súbita]], [[infarto agudo do miocárdio]] e na redução da placa de ateroma<ref name="Carvalho">CARVALHO, T.C. '''Reabilitação cardíaca em portadores de cardiopatia isquêmica com obstruções coronárias passíveis de tratamento intervencionista'''. 2001. Tese (Doutorado em medicina) - Faculdade de medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2001</ref>..


O treinamento físico aumenta a capacidade funcional e reduz os sintomas em pacientes coronariopatas, reduzindo a [[freqüência cardíaca]] submáxima e retardando o aparecimento de [[angina]] durante o exercício, em alguns casos com total desaparecimento desta<ref name="ACSM">AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Exercício para pacientes com doença arterial coronariana. '''Revista Brasileira de medicina do esporte'''. Niterói, v.4 n.2, p. 122-125, 1998.</ref>
O treinamento físico aumenta a capacidade funcional e reduz os sintomas em pacientes coronariopatas, reduzindo a [[freqüência cardíaca]] submáxima e retardando o aparecimento de [[angina]] durante o exercício, em alguns casos com total desaparecimento desta<ref name="ACSM">AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Exercício para pacientes com doença arterial coronariana. '''Revista Brasileira de medicina do esporte'''. Niterói, v.4 n.2, p. 122-125, 1998.</ref>

Revisão das 09h50min de 27 de agosto de 2016

Coronary artery disease
Doença arterial coronariana
Aterosclerose numa artéria coronária.
Especialidade cardiologia, pediatric cardiac surgery
Classificação e recursos externos
CID-10 I20-I25
CID-9 410-414, 429.2
CID-11 1059873720
OMIM 300464, 607339, 608316, 608318, 608320, 610947, 611139, 612030, 614293
MedlinePlus 007115
eMedicine radio/192
MeSH D003324
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Doença arterial coronária (português europeu) ou doença arterial coronariana (português brasileiro) é um grupo de doenças que inclui angina estável, angina instável, enfarte do miocárdio e paragem cardiorrespiratória.[1] Este grupo faz parte de um grupo maior de doenças, denominado doenças cardiovasculares, do qual é o tipo mais comum.[2] O sintoma mais comum é dor ou desconforto no peito que se pode deslocar para o ombro, braço, costas, pescoço ou maxilar.[3] Ocasionalmente os sintomas podem ser semelhantes a azia. Geralmente os sintomas manifestam-se durante o exercício físico ou em situações de stresse, duram poucos minutos e melhoram com repouso.[3] Pode ainda verificar-se falta de ar. Em alguns casos não se manifestam sintomas.[3] Ocasionalmente, o primeiro sinal é um ataque cardíaco.[4] Entre outras complicações estão insuficiência cardíaca ou arritmia cardíaca.[4]

Entre os fatores de risco estão a hipertensão arterial, fumar, diabetes, falta de exercício, obesidade, colesterol elevado, dieta inadequada, consumo excessivo de bebidas alcoólicas[5][6] e depressão.[7] O mecanismo subjacente envolve a aterosclerose das artérias do coração.[6] Há vários exames que podem auxiliar o diagnóstico, incluindo eletrocardiogramas, provas de esforço, coronariografia por tomografia computorizada e angiografia coronária por cateterismo, entre outros.[8]

A prevenção consiste em manter uma dieta saudável, praticar exercício físico com regularidade, manter um peso saudável e não fumar.[9] Por vezes são também usados medicamentos para controlar a diabetes, o colesterol elevado ou a hipertensão arterial.[9] As evidências dos benefícios do rastreio em pessoas de baixo risco e sem sintomas são limitadas.[10] O tratamento consiste nas mesmas medidas de prevenção,[11][12] podendo ainda ser recomendados outros medicamentos, incluindo antiagregantes plaquetares como a aspirina, betabloqueadores ou nitroglicerina.[12] Nos casos graves pode ser consideradas intervenções como Angioplastia coronária ou cirurgia de bypass coronário.[12][13] No entanto, em pessoas com doença estável não é claro se estas intervenções aumentam a esperança de vida ou diminuem o risco de ataques cardíacos em relação aos restantes tratamentos.[14]

Em 2013 as doenças arteriais coronárias foram a principal causa de morte em todo o mundo, tendo sido a causa de 8,14 milhões de mortes (16,8%), um aumento em ralação às 5,74 milhões de mortes (12%) em 1990.[2] No entanto, o risco de morte por doenças coronárias em determinada idade tem vindo a diminuir entre 1980 e 2010, sobretudo nos países desenvolvidos.[15] O número de casos de doenças coronárias em determinada idade também tem vindo a diminuir entre 1990 e 2010.[16] Em 2010, nos Estados Unidos, cerca de 20% das pessoas com mais de 65 anos apresentavam doenças arteriais coronárias, enquanto entre os 45 e 64 anos a percentagem era de apenas 7% e entre os 18 e 45 anos de 1,3%.[17] Em dada idade, a prevalência da doença é maior entre homens do que em mulheres.[17]

Fatores de risco

Lipídeos sanguíneos

Um bloqueio na coronária esquerda (1) provoca um infarto agudo do miocárdio (2)

O colesterol é o lipídeo predominante na lesão aterosclerótica. Níveis elevados de colesterol total e da fração LDL-colesterol relacionam-se com uma maior incidência de aterosclerose. Relação inversa pode ser observada quando analisamos a porção HDL-Colesterol. Como o HDL retira o colesterol do sangue e o envia para o fígado, níveis elevados são desejáveis para a redução do risco de aterosclerose[18]. São desejáveis níveis de LDL inferiores a 130mg/dl e níveis de HDL superiores a 60mg/dl, sendo que possuir um nível de HDL inferior a 35mg/dl caracteriza uma potencialização do fator de risco[19]. O LDL representa 65% do colesterol plasmático, sendo que pessoas que apresentam níveis elevados de LDL são capazes de promover o desenvolvimento de aterosclerose em um período de dois anos; alguns estudos enfatizam mais a relação colesterol total/HDL e têm demonstrado que uma relação maior ou igual a 5 indicaria um alto risco, enquanto uma relação menor ou igual a 3,5 indicaria um baixo risco.[20]

Fumo

Os fumantes possuem uma chance 70% maior de desenvolver aterosclerose coronariana que os não fumantes; além disso, indivíduos que fumam 2 ou 3 maços por dia têm risco 2 a 3 vezes maior; o risco também se eleva com a profundidade da inalação e com o número total de anos em que fumou, pois o ato de fumar aumenta a adesividade das plaquetas (contribuindo para o aumento da lesão aterosclerótica), lesa o endotélio arterial, além de contribuir com o aumento da pressão sanguínea[18].

O fumo também gera espessamento arterial e promove a proliferação de células lisas, além de aumentar o nível de colesterol total, a fração LDL-colesterol e diminuir os níveis de HDL-colesterol[21].

Além dos fumantes ativos, as pessoas que entram em contato com a fumaça do cigarro também têm risco aumentado de desenvolver aterosclerose coronariana em relação aos não fumantes[20].

Hipertensão

Os riscos de desenvolvimento de aterosclerose coronariana relacionados à pressão sanguínea aumentam continuamente a partir de valores mais baixos até os valores mais altos; isso quer dizer que não existe um valor ideal para a pressão arterial, pois cada aumento na pressão sistólica e diastólica constitui um aumento no fator de risco da doença[18]. As alterações do fluxo sanguíneo lesam a parede interna da artéria[19], além de provocar alterações morfológicas e funcionais na microcirculação coronária, espessamento da camada média, rarefação das arteríolas, fibrose e edema da parede vascular[21].

Idade e sexo

Até os 50 anos de idade, a taxa de mortalidade por doenças cardíacas é várias vezes maior em homens que em mulheres; no entanto, após a menopausa, as taxas de doenças cardíacas em mulheres aumentam consideravelmente, de forma a quase alcançar a taxa masculina por volta dos 60 anos, provavelmente devido a algum fator protetor presente nos estrógenos, cujos níveis caem profundamente após a menopausa[19]; porém alguns estudos revelam o contrário, onde homens que recebiam hormônios femininos aumentavam o risco da doença[20].

Diabetes e intolerância à glicose

Imagem de microscópio óptico mostrando uma lesão aterosclerótica calcificada (em roxo)

A intolerância à glicose é um predecessor do diabetes tipo II, sendo um efeito direto da obesidade e frequentemente associado à hipertensão, valores elevados de LDL-colesterol e valores baixos de HDL-colesterol. O risco de desenvolvimento de doença coronária é duas vezes maior em homens e três vezes maior em mulheres diabéticas, sendo que a taxa de mortalidade devido à aterosclerose coronariana em mulheres diabéticas parece ser tão grande quanto a taxa para homens não diabéticos da mesma idade[18].

Hereditariedade

Um histórico familiar de ataque cardíaco, infarto ou morte súbita prematuros indica uma propensão aumentada de doença coronariana. História familiar de diabetes, hipertensão ou hiperlipidemia também aumenta a probabilidade de desenvolvimento de doença aterosclerótica[18][19]. No entanto deve ser questionado se isso é devido realmente à predisposição genética ou relacionado a hábitos inadequados no estilo de vida familiar[19].

Obesidade

A obesidade está intimamente ligada a outros fatores de risco, pois eleva a pressão sangüínea, os níveis de lipídeos no sangue e o risco de contrair diabetes[18]; além de ser um fator de risco independente, sendo a mais perigosa a obesidade andróide, onde há acúmulo de gordura na região abdominal[19][22].

Inatividade física

Pesquisas realizadas nos Estados Unidos indicam que a inatividade física dos estado-unidenses é tão grande que constitui um fator de risco maior para a cardiopatia coronariana que a combinação de colesterol alto, hipertensão e fumo[23], sendo que, quanto maior for o nível de atividade física, menor é o risco de desenvolvimento da doença[18][19][22]. Além da inatividade física aumentar os riscos de obesidade, hipertensão, diabetes tipo II e provocar a diminuição dos níveis de HDL-colesterol, ela possui efeito direto no crescimento da placa de ateroma[22].

Fisiopatologia

Placa de ateroma ocluindo parcialmente uma coronária

A aterosclerose coronariana se desenvolve gradualmente, em virtude de depósitos de gordura, colesterol, cálcio, colágeno e outros materiais que vão se depositando sobre a parede das artérias, restringindo o fluxo sanguíneo. Às vezes uma fissura, laceração ou ruptura de uma placa permite que o sangue penetre em seu interior, formando um coágulo que pode crescer, se desprender e ocluir a artéria, ocasionando um infarto; a trombose produzida por uma placa é o principal responsável pelos eventos cardiovasculares súbitos ou agudos.[23][19]

A camada interna da artéria coronária (denominada íntima) é crucial para a formação das placas de ateroma. Ela é protegida por uma fina camada de tecido fibroso, o endotélio. Quando o endotélio é lesado ocorre uma proliferação de células musculares lisas do interior das artérias para cobrir a lesão. Essas células, ao entrarem em contato com o colesterol proveniente do LDL, podem iniciar uma reação inflamatória e formação de estrias gordurosas ou placas[20]. Essa formação é devido a uma reação em cadeia: O LDL é oxidado pelas quatro principais células presentes na lesão aterosclerótica: Macrófagos, linfócitos, células endoteliais e células musculares lisas. Depois de oxidado o LDL e captado avidamente pelos macrófagos. Como o LDL oxidado é tóxico para os macrófagos acaba provocando a morte das células, com perpetuação dos mecanismos inflamatórios, imunológicos e, consequentemente, progressão da lesão vascular.[21]

Evolução da doença

Progressão da lesão aterosclerótica e seus tipos

A lesão aterosclerótica pode ser dividida nos seis tipos abaixo relacionados:[24]

As lesões tipo I e II têm início na primeira década de vida.

  • Tipo III: Chamada lesão intermediária; ela é muito parecida com a lesão tipo II, mas começam a haver depósitos externos de lipídeos. Até esse momento a lesão é "silenciosa", não apresentando sintomas.
  • Tipo IV: Chamada ateroma; aqui começam a se formar núcleos de lipídeos extracelulares, iniciando-se a oclusão parcial da coronária.

As lesões tipo III e IV costumam ter início na terceira década de vida.

As lesões tipo V e VI costumam ocorrer a partir da quarta década de vida.

Prevenção e tratamento

Atividade física

Um programa de reabilitação cardíaca baseada em exercícios físicos é extremamente eficaz em portadores de aterosclerose coronariana no sentido de evitar morte súbita, infarto agudo do miocárdio e na redução da placa de ateroma[25]..

O treinamento físico aumenta a capacidade funcional e reduz os sintomas em pacientes coronariopatas, reduzindo a freqüência cardíaca submáxima e retardando o aparecimento de angina durante o exercício, em alguns casos com total desaparecimento desta[26]

Influência sobre os fatores de risco

O exercício físico exerce forte influência sobre vários fatores de risco:

  • Diabetes e intolerância à glicose: a atividade física é benéfica para o controle da glicemia em pacientes coronariopatas[26]. Sendo a inatividade física um fator independente para o surgimento de diabetes tipo II, o exercício é uma recomendação primária para esses diabéticos; sendo que a redução da glicemia provocada pelo exercício pode ser suficiente para eliminar a necessidade de ingestão de insulina ou medicação oral[22].

Influência sobre a aterosclerose

O treinamento físico em portadores de isquemia coronária provocada pela aterosclerose gera redução da resistência ao fluxo sanguíneo com significativo aprimoramento do trabalho cardíaco[27], além da melhora da capacidade funcional e qualidade de vida, prevenindo o infarto agudo do miocárdio e a morte súbita[28].

Estudos demonstram que uma carga semanal de exercícios de, aproximadamente, 1533 kcal é suficiente para estacionar as lesões ateroscleróticas coronarianas; já uma carga semanal de de exercícios de, aproximadamente, 2200 kcal pode proporcionar uma regressão dessas lesões[27]

Angioplastia

Raio-x do coração, com destaque para as artérias coronárias, visíveis pelo uso de contraste. Além de servir para diagnóstico, também é utilizado como guia para posicionamento do cateter.

A angioplastia é uma cirurgia minimamente invasiva. Nela é usado um cateter para acessar a artéria coronária, sendo um dos procedimentos mais utilizados atualmente[29].

Nela, o cirurgião guia o cateter até o ponto de oclusão da coronária pela placa de ateroma através de uma sequência de raios-x e, lá chegando, infla um balão que esmaga a placa, desobstruindo a artéria. Algumas vezes são utilizados stents, parecidos com uma mola metálica, para evitar que a placa volte a crescer e obstruir a artéria.[29][30]

Apesar de ser uma cirurgia simples, deve-se ter cautela, pois pode provocar um edema local, arritmias, disfunções valvulares e fibrilação[29].

Revascularização do miocárdio

Exemplo de revascularização do miocárdio. Uma artéria mamária pode ser inserida diretamente após a lesão. Caso seja utilizada a veia safena, ela deve, também, ser conectada a uma área da coronária anterior à lesão.

A revascularização do miocárdio se dá através da retirada de um vaso sangüíneo de uma parte do corpo e sua implantação logo após a lesão que provocou a obstrução da coronária [31]. Pode-se fazer uma incisão na extremidade de uma artéria mamária e suturá-la após o bloqueio da coronária (procedimento denominado ponte mamária); ou retirar-se uma veia e fazer uma ponte sobre o ponto de oclusão, normalmente utiliza-se a veia safena, localizada na perna, em um procedimento chamado ponte de safena[22][31].

Tais procedimentos são extremamente invasivos e devem ser utilizados em último caso, quanto todas as alternativas tiverem se esgotado e não for possível realizar uma angioplastia[31].

Ver também

Referências

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  3. ↑ a b c «What Are the Signs and Symptoms of Coronary Heart Disease?». http://www.nhlbi.nih.gov/. 29 de setembro de 2014. Consultado em 23 de fevereiro de 2015 
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  6. ↑ a b Mendis, Shanthi; Puska, Pekka; Norrving, Bo (2011). Global atlas on cardiovascular disease prevention and control (PDF) 1st ed. Geneva: World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. pp. 3–18. ISBN 9789241564373 
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  11. ↑ Boden, WE; Franklin, B; Berra, K; Haskell, WL; Calfas, KJ; Zimmerman, FH; Wenger, NK (Outubro de 2014). «Exercise as a therapeutic intervention in patients with stable ischemic heart disease: an underfilled prescription.». The American Journal of Medicine. 127 (10): 905–11. PMID 24844736. doi:10.1016/j.amjmed.2014.05.007 
  12. ↑ a b c «How Is Coronary Heart Disease Treated?». http://www.nhlbi.nih.gov/. 29 de setembro de 2014. Consultado em 25 de fevereiro de 2015 
  13. ↑ Deb, S; Wijeysundera, HC; Ko, DT; Tsubota, H; Hill, S; Fremes, SE (20 de novembro de 2013). «Coronary artery bypass graft surgery vs percutaneous interventions in coronary revascularization: a systematic review.». JAMA. 310 (19): 2086–95. PMID 24240936. doi:10.1001/jama.2013.281718 
  14. ↑ Rezende, PC; Scudeler, TL; da Costa, LM; Hueb, W (16 de fevereiro de 2015). «Conservative strategy for treatment of stable coronary artery disease». World journal of clinical cases. 3 (2): 163–70. PMID 25685763. doi:10.12998/wjcc.v3.i2.163 
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  16. ↑ Moran, AE; Forouzanfar, MH; Roth, GA; Mensah, GA; Ezzati, M; Flaxman, A; Murray, CJ; Naghavi, M (8 April 2014). «The global burden of ischemic heart disease in 1990 and 2010: the Global Burden of Disease 2010 study». Circulation. 129 (14): 1493–501. PMID 24573351. doi:10.1161/circulationaha.113.004046  Verifique data em: |data= (ajuda)
  17. ↑ a b Centers for Disease Control and Prevention, (CDC) (14 de outubro de 2011). «Prevalence of coronary heart disease--United States, 2006-2010.». MMWR. Morbidity and mortality weekly report. 60 (40): 1377–81. PMID 21993341 
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  19. ↑ a b c d e f g h i j k FOSS, M. L.; KETEYIAN, S. J. Bases fisiológicas do exercício e do esporte. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000
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  21. ↑ a b c RAMIRES, J. A.; LAGE, S.; MACHADO, L.A.; PILEGGI, F. Doença coronária e aterosclerose. São Paulo:Atheneu, 1996.
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  24. ↑ LAURINDO, F. R. M. Fisiopatologia da aterosclerose In: SILVA, M. R. Fisiopatologia cardiovascular. São Paulo:Atheneu, 2000
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  26. ↑ a b c AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Exercício para pacientes com doença arterial coronariana. Revista Brasileira de medicina do esporte. Niterói, v.4 n.2, p. 122-125, 1998.
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Ligações externas

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