Doença arterial coronariana

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No detalhe as coronárias esquerda e direita e suas respectivas áreas de irrigação

A doença arterial coronariana ou aterosclerose coronariana é caracterizada pelo estreitamento dos vasos que suprem o coração em decorrência do espessamento da camada interna da artéria devido ao acúmulo de placas. [1] [2] A irrigação do coração é denominada circulação coronariana. São duas as artérias principais: a coronária direita e a coronária esquerda.[3] É uma doença que se evidenciou, basicamente, após a Revolução Industrial, devido à transformação de uma sociedade de estrutura basicamente rural, condicionada ao trabalho pesado e fisicamente ativa em uma população urbana, acostumada a um maior conforto, porém com alto índice de sedentarismo[4] . A cardiopatia coronariana é a doença mais comum na sociedade americana atual [1] [3] [5] Mais de um milhão de estado-unidenses sofrem um infarto e mais de meio milhão morrem anualmente; no Brasil são cerca de 300 a 350 mil infartos anuais[6] .

Fisiopatologia da doença[editar | editar código-fonte]

Placa de ateroma ocluindo parcialmente uma coronária

A aterosclerose coronariana se desenvolve gradualmente, em virtude de depósitos de gordura, colesterol, cálcio, colágeno e outros materiais que vão se depositando sobre a parede das artérias, restringindo o fluxo sanguíneo. Às vezes uma fissura, laceração ou ruptura de uma placa permite que o sangue penetre em seu interior, formando um coágulo que pode crescer, se desprender e ocluir a artéria, ocasionando um infarto; a trombose produzida por uma placa é o principal responsável pelos eventos cardiovasculares súbitos ou agudos.[1] [3]

A camada interna da artéria coronária (denominada íntima) é crucial para a formação das placas de ateroma. Ela é protegida por uma fina camada de tecido fibroso, o endotélio. Quando o endotélio é lesado ocorre uma proliferação de células musculares lisas do interior das artérias para cobrir a lesão. Essas células, ao entrarem em contato com o colesterol proveniente do LDL, podem iniciar uma reação inflamatória e formação de estrias gordurosas ou placas[4] . Essa formação é devido a uma reação em cadeia: O LDL é oxidado pelas quatro principais células presentes na lesão aterosclerótica: Macrófagos, linfócitos, células endoteliais e células musculares lisas. Depois de oxidado o LDL e captado avidamente pelos macrófagos. Como o LDL oxidado é tóxico para os macrófagos acaba provocando a morte das células, com perpetuação dos mecanismos inflamatórios, imunológicos e, consequentemente, progressão da lesão vascular.[7]

Evolução da doença[editar | editar código-fonte]

Progressão da lesão aterosclerótica e seus tipos

A lesão aterosclerótica pode ser dividida nos seis tipos abaixo relacionados:[8]

As lesões tipo I e II têm início na primeira década de vida.

  • Tipo III: Chamada lesão intermediária; ela é muito parecida com a lesão tipo II, mas começam a haver depósitos externos de lipídeos. Até esse momento a lesão é "silenciosa", não apresentando sintomas.
  • Tipo IV: Chamada ateroma; aqui começam a se formar núcleos de lipídeos extracelulares, iniciando-se a oclusão parcial da coronária.

As lesões tipo III e IV costumam ter início na terceira década de vida.

As lesões tipo V e VI costumam ocorrer a partir da quarta década de vida.

Fatores de risco[editar | editar código-fonte]

Lipídeos sanguíneos[editar | editar código-fonte]

Um bloqueio na coronária esquerda (1) provoca um infarto agudo do miocárdio (2)

O colesterol é o lipídeo predominante na lesão aterosclerótica. Níveis elevados de colesterol total e da fração LDL-colesterol relacionam-se com uma maior incidência de aterosclerose. Relação inversa pode ser observada quando analisamos a porção HDL-Colesterol. Como o HDL retira o colesterol do sangue e o envia para o fígado, níveis elevados são desejáveis para a redução do risco de aterosclerose[9] . São desejáveis níveis de LDL inferiores a 130mg/dl e níveis de HDL superiores a 60mg/dl, sendo que possuir um nível de HDL inferior a 35mg/dl caracteriza uma potencialização do fator de risco[3] . O LDL representa 65% do colesterol plasmático, sendo que pessoas que apresentam níveis elevados de LDL são capazes de promover o desenvolvimento de aterosclerose em um período de dois anos; alguns estudos enfatizam mais a relação colesterol total/HDL e têm demonstrado que uma relação maior ou igual a 5 indicaria um alto risco, enquanto uma relação menor ou igual a 3,5 indicaria um baixo risco[4] .

Fumo[editar | editar código-fonte]

Os fumantes possuem uma chance 70% maior de desenvolver aterosclerose coronariana que os não fumantes; além disso, indivíduos que fumam 2 ou 3 maços por dia têm risco 2 a 3 vezes maior; o risco também se eleva com a profundidade da inalação e com o número total de anos em que fumou, pois o ato de fumar aumenta a adesividade das plaquetas (contribuindo para o aumento da lesão aterosclerótica), lesa o endotélio arterial, além de contribuir com o aumento da pressão sanguínea[9] .

O fumo também gera espessamento arterial e promove a proliferação de células lisas, além de aumentar o nível de colesterol total, a fração LDL-colesterol e diminuir os níveis de HDL-colesterol[7] .

Além dos fumantes ativos, as pessoas que entram em contato com a fumaça do cigarro também têm risco aumentado de desenvolver aterosclerose coronariana em relação aos não fumantes[4] .

Hipertensão[editar | editar código-fonte]

Os riscos de desenvolvimento de aterosclerose coronariana relacionados à pressão sanguínea aumentam continuamente a partir de valores mais baixos até os valores mais altos; isso quer dizer que não existe um valor ideal para a pressão arterial, pois cada aumento na pressão sistólica e diastólica constitui um aumento no fator de risco da doença[9] . As alterações do fluxo sanguíneo lesam a parede interna da artéria[3] , além de provocar alterações morfológicas e funcionais na microcirculação coronária, espessamento da camada média, rarefação das arteríolas, fibrose e edema da parede vascular[7] .

Idade e sexo[editar | editar código-fonte]

Até os 50 anos de idade, a taxa de mortalidade por doenças cardíacas é várias vezes maior em homens que em mulheres; no entanto, após a menopausa, as taxas de doenças cardíacas em mulheres aumentam consideravelmente, de forma a quase alcançar a taxa masculina por volta dos 60 anos, provavelmente devido a algum fator protetor presente nos estrógenos, cujos níveis caem profundamente após a menopausa[3] ; porém alguns estudos revelam o contrário, onde homens que recebiam hormônios femininos aumentavam o risco da doença[4] .

Diabetes e intolerância à glicose[editar | editar código-fonte]

Imagem de microscópio óptico mostrando uma lesão aterosclerótica calcificada (em roxo)

A intolerância à glicose é um predecessor do diabetes tipo II, sendo um efeito direto da obesidade e frequentemente associado à hipertensão, valores elevados de LDL-colesterol e valores baixos de HDL-colesterol. O risco de desenvolvimento de doença coronária é duas vezes maior em homens e três vezes maior em mulheres diabéticas, sendo que a taxa de mortalidade devido à aterosclerose coronariana em mulheres diabéticas parece ser tão grande quanto a taxa para homens não diabéticos da mesma idade[9] .

Hereditariedade[editar | editar código-fonte]

Um histórico familiar de ataque cardíaco, infarto ou morte súbita prematuros indica uma propensão aumentada de doença coronariana. História familiar de diabetes, hipertensão ou hiperlipidemia também aumenta a probabilidade de desenvolvimento de doença aterosclerótica[9] [3] . No entanto deve ser questionado se isso é devido realmente à predisposição genética ou relacionado a hábitos inadequados no estilo de vida familiar[3] .

Obesidade[editar | editar código-fonte]

A obesidade está intimamente ligada a outros fatores de risco, pois eleva a pressão sangüínea, os níveis de lipídeos no sangue e o risco de contrair diabetes[9] ; além de ser um fator de risco independente, sendo a mais perigosa a obesidade andróide, onde há acúmulo de gordura na região abdominal[3] [5] .

Inatividade física[editar | editar código-fonte]

Pesquisas realizadas nos Estados Unidos indicam que a inatividade física dos estado-unidenses é tão grande que constitui um fator de risco maior para a cardiopatia coronariana que a combinação de colesterol alto, hipertensão e fumo[1] , sendo que, quanto maior for o nível de atividade física, menor é o risco de desenvolvimento da doença[9] [3] [5] . Além da inatividade física aumentar os riscos de obesidade, hipertensão, diabetes tipo II e provocar a diminuição dos níveis de HDL-colesterol, ela possui efeito direto no crescimento da placa de ateroma[5] .

Prevenção e tratamento[editar | editar código-fonte]

Atividade física[editar | editar código-fonte]

Um programa de reabilitação cardíaca baseada em exercícios físicos é extremamente eficaz em portadores de aterosclerose coronariana no sentido de evitar morte súbita, infarto agudo do miocárdio e na redução da placa de ateroma[6] .

O treinamento físico aumenta a capacidade funcional e reduz os sintomas em pacientes coronariopatas, reduzindo a freqüência cardíaca submáxima e retardando o aparecimento de angina durante o exercício, em alguns casos com total desaparecimento desta[10]

Influência sobre os fatores de risco[editar | editar código-fonte]

O exercício físico exerce forte influência sobre vários fatores de risco:

  • Diabetes e intolerância à glicose: a atividade física é benéfica para o controle da glicemia em pacientes coronariopatas[10] . Sendo a inatividade física um fator independente para o surgimento de diabetes tipo II, o exercício é uma recomendação primária para esses diabéticos; sendo que a redução da glicemia provocada pelo exercício pode ser suficiente para eliminar a necessidade de ingestão de insulina ou medicação oral[5] .

Influência sobre a aterosclerose[editar | editar código-fonte]

O treinamento físico em portadores de isquemia coronária provocada pela aterosclerose gera redução da resistência ao fluxo sanguíneo com significativo aprimoramento do trabalho cardíaco[11] , além da melhora da capacidade funcional e qualidade de vida, prevenindo o infarto agudo do miocárdio e a morte súbita[12] .

Estudos demonstram que uma carga semanal de exercícios de, aproximadamente, 1533 kcal é suficiente para estacionar as lesões ateroscleróticas coronarianas; já uma carga semanal de de exercícios de, aproximadamente, 2200 kcal pode proporcionar uma regressão dessas lesões[11]

Angioplastia[editar | editar código-fonte]

Raio-x do coração, com destaque para as artérias coronárias, visíveis pelo uso de contraste. Além de servir para diagnóstico, também é utilizado como guia para posicionamento do cateter.

A angioplastia é uma cirurgia minimamente invasiva. Nela é usado um cateter para acessar a artéria coronária, sendo um dos procedimentos mais utilizados atualmente[13] .

Nela, o cirurgião guia o cateter até o ponto de oclusão da coronária pela placa de ateroma através de uma sequência de raios-x e, lá chegando, infla um balão que esmaga a placa, desobstruindo a artéria. Algumas vezes são utilizados stents, parecidos com uma mola metálica, para evitar que a placa volte a crescer e obstruir a artéria.[13] [14]

Apesar de ser uma cirurgia simples, deve-se ter cautela, pois pode provocar um edema local, arritmias, disfunções valvulares e fibrilação[13] .

Revascularização do miocárdio[editar | editar código-fonte]

Exemplo de revascularização do miocárdio. Uma artéria mamária pode ser inserida diretamente após a lesão. Caso seja utilizada a veia safena, ela deve, também, ser conectada a uma área da coronária anterior à lesão.

A revascularização do miocárdio se dá através da retirada de um vaso sangüíneo de uma parte do corpo e sua implantação logo após a lesão que provocou a obstrução da coronária [15] . Pode-se fazer uma incisão na extremidade de uma artéria mamária e suturá-la após o bloqueio da coronária (procedimento denominado ponte mamária); ou retirar-se uma veia e fazer uma ponte sobre o ponto de oclusão, normalmente utiliza-se a veia safena, localizada na perna, em um procedimento chamado ponte de safena[5] [15] .

Tais procedimentos são extremamente invasivos e devem ser utilizados em último caso, quanto todas as alternativas tiverem se esgotado e não for possível realizar uma angioplastia[15] .

Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. a b c d ALLSEN, P. E.; HARRISON, J. M.; VANCE, B. Exercício e qualidade de vida. Barueri:Manole, 2000
  2. BARBANTI, V.J. Dicionário de educação física e esporte. 2. ed. Barueri:Manole, 2003
  3. a b c d e f g h i j k l m FOSS, M. L.; KETEYIAN, S. J. Bases fisiológicas do exercício e do esporte. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000
  4. a b c d e POLLOCK, M. L.; WILMORE, J. H.; Exercícios na saúde e na doença: avaliação e prescrição para prevenção e reabilitação. 2. ed. Rio de Janeiro:Medsi, 1993.
  5. a b c d e f g POWERS, S. K.; HOWLEY, E. T. Fisiologia do exercício 3. ed. Barueri:Manole, 2000.
  6. a b CARVALHO, T.C. Reabilitação cardíaca em portadores de cardiopatia isquêmica com obstruções coronárias passíveis de tratamento intervencionista. 2001. Tese (Doutorado em medicina) - Faculdade de medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2001
  7. a b c RAMIRES, J. A.; LAGE, S.; MACHADO, L.A.; PILEGGI, F. Doença coronária e aterosclerose. São Paulo:Atheneu, 1996.
  8. LAURINDO, F. R. M. Fisiopatologia da aterosclerose In: SILVA, M. R. Fisiopatologia cardiovascular. São Paulo:Atheneu, 2000
  9. a b c d e f g h CASPERSEN, C. J.; HEAT, G. W. O conceito de fator de risco para a doença coronária. In: AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Prova de esforço e prescrição de exercício. Rio de Janeiro: Revinter, 1994.
  10. a b c AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Exercício para pacientes com doença arterial coronariana. Revista Brasileira de medicina do esporte. Niterói, v.4 n.2, p. 122-125, 1998.
  11. a b HAMBRECHT, R., NIEUBAUER, C., MARBURGER, C. Various intensities of leisure time physical activity in patients with coronary artery disease: effects on cardiorespiratory fitness and progression of coronary atherosclerotic lesions. J Am Coll Cardiol 1993; 22:468-77.
  12. BELARDINELLI, R.; GEORGIOU, D.; CIANCI, G.; PURCARO, A. Randomized, controlled trial of long-term moderate exercise training in chronic heart failure: effects on funtional capacity, quality of life, and clinical outcome. Circulation 1999;99:1173-82
  13. a b c CONNOLLY, J. E. The development of coronary artery surgery: personal recollections. Tex Heart Inst 2002;29:10-4.
  14. SONES, F. M., SHIREY, E. K. Cine coronary arteriography. Mod Concepts Cardiovasc 1962;31:735-8
  15. a b c RIHAL C., RACO D., GERSH B., YUSUF S. Indications for coronary artery bypass surgery and percutaneous coronary intervention in chronic stable angina: review of the evidence and methodological considerations. Circulation 108 20:2439-45.

Ligações externas[editar | editar código-fonte]