Câncer de boca
| Câncer de boca | |
|---|---|
| Classificação e recursos externos | |
| CID-10 | C00-C06 |
| CID-9 | 140-146 |
| DiseasesDB | 9288 |
| MeSH | D009959 |
O câncer de boca, também chamado de câncer oral, é um tipo câncer que atinge os tecidos da região da boca. Estudos indicam que altas doses de álcool, tal como bebidas alcoólicas e enxaguantes bucais podem catalisar o processo de desenvolvimento de câncer.
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Epidemiologia[editar]
Variação geográfica[editar]
A epidemiologia indica que cada tumor tem uma distribuição geográfica própria; alguns têm uma uniformidade de números que se repetem uniformemente por todo o mundo, outros têm incidência maior ou menor em alguns países e mesmo em pequenas regiões. Essas diferenças que podem ser explicáveis por meio de estudo de etnias, condições econômicas, higiene, alimentação e hábitos regionais não explicavam, por exemplo, como Hong Kong e a França têm as mais altas taxas de câncer da boca em homens. Não explica também porque as taxas de incidência ajustadas por idade e por 100.000 habitantes nos Estados Unidos apresentam dados como relacionados ao câncer de pulmão e da próstata, que nos negros são mais freqüentes, em cerca de 30% do que nos brancos, embora ambos estejam sujeitos a condições gerais idênticas e os mesmos carcinogênicos ambientais semelhantes.
A epidemiologia é essencialmente estática, ou seja, determina os grupos mais prováveis que podem desenvolver, por exemplo, neoplasias malignas. É claro que o conhecimento das causas que podem levar ao sugirmento dessas doenças seriam muito importantes no sentido de poder prevenir que ocorressem casos novos. A epidemiologia descritiva tem cuidado dessas causas e tem uma fonte inexaurível de idéias para o estudo das possíveis causas de várias neoplasias.
No período compreendido entre as duas Grandes Gerras Mundiais (1920-1945), notou-se um aumento, na Inglaterra, do câncer de pulmão em homens fato imputado a algum hábito novo na vida dos homens. O aumento do hábito de fumar coincidiu com o acréscimo dessas neoplasias, que transformou o fumo no principal agente causal. Entretanto, estudos estão sendo realizados e revelando que pode haver uma constituição genética que predispõe o aparecimento de tumores pulmonares. Pesquisas têm sido desenvolvidas, levando a definir no código genético, enzimas que controlam carcinogênico dos elementos químicos produzidos na combustão do fumo.
Nos últimos anos, a epidemiologia foi a indutora de grande quantidade de pesquisas que estão refazendo as idéias fundamentais sobre as causas do câncer. A descoberta dos oncogenes, protoncongenes, antioncongenes e de fatores hereditários estabelece uma nova visão sobre a etiopatogenia das neoplasias maligna, associada a uma revolução rápida de imunologia que, graças à AIDS, tomou um impulso notável nos ultimos anos e que deixa estabalecida, definitivamente, que a imunodepressão é um dos fatores mais importantes, quer na gênese, quer na evolução e no prognóstico do cancer.
Sabe-se, hoje, que inúmeros tumores estão ligados a defeitos genéticos definidos, tais como os retinoblastomas e osteossarcomas, que estão relacionados ao cromossoma 13; no xeroderma pigmentoso e no polipose intestinal múltipla, já estão definidos os defeitos genéticos que contribuem para o seu aparecimento.
Para que o estudo da epidemiologia pudesse ter validade, seria necessário que se fizesse em todas as comunidades, estados e países, regristos de todas as doenças, e que esses fossem a representãção efetiva do que ocorre, em saúde, nas populações estudadas, e que naquelas que tivessem maior significado estatístico, os governos pudessem tomar medidas práticas e objetivas, no sentido de reduzir os fatores que levam o indivíduo a ser portador das doenças mais freqüentes ou de significado socioeconômico mais lesivos. A preservação da saúde e a minimização dos custos de tratamento das doenças deve ser o obletivo mais imediato da epidemiologia.
Aspectos celulares e moleculares do câncer[editar]
O Ciclo celular é coordenado por uma série de genes, quando ocorre uma desregulação destes genes, devido a mutações e fatores epigenéticos, há o surgimento do câncer.
Os principais genes envolvidos com os processos cancerígenos são os genes supressores tumorais, proto-oncogenes e oncogenes, que são as forma ativas dos proto-oncogenes. A p53 é um dos genes supressores tumorais, quando o DNA da célula sofre mutações há a fosforilação da p53 através de uma cascata molecular de proteínas cinases. A partir da fosforilação da p53 há a desagregação da proteína mdm2 que estava a inativando, estando ativada a p53 ativa a expressão do gene p21 que será transcrito em uma RNAm que posteriormente será traduzido na proteína p21, essa proteína está relacionada com a inativação das CDKs(G1-S), proteínas que sinalizam para o prosseguimento do ciclo celular. Dessa forma o ciclo é interrompido.
A proteína p53 também age quando os oncogenes como Myc e Ras, estão com suas ações intensificadas por mutações. O excesso de transdução de sinais mitogênicos leva a síntese de Arf, essa proteína vai agir sobre a Mdm2 e, consequentemente, ativar a p53 que conduzirá a célula a apoptose ou a interrupção do ciclo celular.
Quando há mutações na p53 que acabam por inativar suas funções, há aproliferações excessiva de células, com potencialidade para o surgimento do câncer. Por essas e outras razões os genes supressores tumorais são considerados os guardiões do material genético.
Etiologia[editar]
Os principais fatores de risco para o câncer bucal são:
- Tabagismo;
- Alcoolismo;
- Tabagismo e alcoolismo associados;
- Exposição solars sem a devida proteção;
- Condições buco-dentais desfavoráveis: falta de higiene bucal; dentes quebrados e próteses removíveis parciais ou totais mal adaptadas;
- Traumas mecânicos;
- Dieta irregular;
- Agentes biológicos:fungos, como a candidaalbicans; vírus e papiloma vírus humano (HPV)
Bibliografia[editar]
Diagnostico Patologia Bucal; Tommasi, Antonio Fernando; 3ª edição revista e ampliada; Pancast editora.
ALBERTS, B.; BRAY, D.; LEWIS, J.; RAFF, M.; ROBERTS, K.; WATSON, J. D. Biologia molecular da célula. 5.ed. Porto Alegre:Artmed,2010.
http://www.inca.gov.br/rbc/n_49/v04/pdf/norma4.pdf