Tetrahidrocanabinol: diferenças entre revisões

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'''Tetrahidrocanabinol''', também conhecido como '''THC''' (do [[língua inglesa|inglês]] ''Tetrahydrocannabinol'') , '''Δ<sup>9</sup>-THC''', '''Δ<sup>9</sup>-tetrahidrocanabinol''' (delta-9-tetrahidrocanabinol), ou '''dronabinol''' (sintético), é a principal [[Droga psicoativa|substância psicoactiva]] encontrada nas plantas do género ''[[Cannabis]]'',<ref>{{citar jornal| autor = Takahashi RN| coautores = Zuardi AW, Karniol IG| ano = 1977| mes = Dezembro| titulo = Chemical composition of Brazilian marihuana samples and the importance of several constituents to the pharmacological activity of the plant| jornal = Revista brasileira de pesquisas médicas e biológicas| volume = 10(6):379-85.| pmid = 609775}}</ref> e pode ser obtido por extracção a partir dessa planta ou por síntese em laboratório.
'''Tetrahidrocanabinol''', também conhecido como '''THC''' (do [[língua inglesa|inglês]] ''Tetrahydrocannabinol'') , '''Δ<sup>9</sup>-THC''', '''Δ<sup>9</sup>-tetrahidrocanabinol''' (delta-9-tetrahidrocanabinol), ou '''dronabinol''' (sintético), é a principal [[Droga psicoativa|substância psicoactiva]] encontrada nas plantas do gênero ''[[Cannabis]]'',<ref>{{citar jornal| autor = Takahashi RN| coautores = Zuardi AW, Karniol IG| ano = 1977| mes = Dezembro| titulo = Chemical composition of Brazilian marihuana samples and the importance of several constituents to the pharmacological activity of the plant| jornal = Revista brasileira de pesquisas médicas e biológicas| volume = 10(6):379-85.| pmid = 609775}}</ref> e pode ser obtido por extração a partir dessa planta ou por síntese em laboratório.


O Δ<sup>9</sup>-THC (conhecido segundo uma anterior convenção de nomenclatura como Δ<sup>1</sup>-THC) foi isolado na forma pura pela primeira vez em [[1964]] por Raphael Mechoulam, Yechiel Gaoni e Habib Edery no [[Instituto Weizmann da Ciência|Instituto Weizmann]] em [[Rehovot]], [[Israel]], através da extracção a partir do [[haxixe]] com [[éter de petróleo]], seguido de repetidas [[cromatografia]]s.<ref>{{citar jornal|autor=Gaoni Y.|coautores=Mechoulam R.|ano=1971|jornal=Journal of the American Chemical Society|titulo=Isolation and structure of. DELTA.+-tetrahydrocannabinol and other neutral cannabinoids from hashish|url=http://pubs.acs.org/cgi-bin/abstract.cgi/jacsat/1971/93/i01/f-pdf/f_ja00730a036.pdf|formato=pdf}}</ref>
O Δ<sup>9</sup>-THC (conhecido segundo uma anterior convenção de nomenclatura como Δ<sup>1</sup>-THC) foi isolado na forma pura pela primeira vez em [[1964]] por Raphael Mechoulam, Yechiel Gaoni e Habib Edery no [[Instituto Weizmann da Ciência|Instituto Weizmann]] em [[Rehovot]], [[Israel]], através da extração a partir do [[haxixe]] com [[éter de petróleo]], seguido de repetidas [[cromatografia]]s.<ref>{{citar jornal|autor=Gaoni Y.|coautores=Mechoulam R.|ano=1971|jornal=Journal of the American Chemical Society|titulo=Isolation and structure of. DELTA.+-tetrahydrocannabinol and other neutral cannabinoids from hashish|url=http://pubs.acs.org/cgi-bin/abstract.cgi/jacsat/1971/93/i01/f-pdf/f_ja00730a036.pdf|formato=pdf}}</ref>


É discutido até que ponto este composto é responsável pelos efeitos verificados com o consumo da planta. Um estudo não encontrou diferenças nos efeitos subjectivos entre a [[maconha]] e o THC puro,<ref>{{citar jornal|autor=Wachtel SR|coautores=ElSohly MA, Ross SA, Ambre J, de Wit H|ano=2002|mes=Junho|titulo=Comparison of the subjective effects of Delta(9)-tetrahydrocannabinol and marijuana in humans|jornal=Psychopharmacology|volume=161(4):331-9|pmid=12073159}}</ref> mas críticas a esse estudo apontam para que tenha sido usada maconha de fraca qualidade e parcialmente deteriorada, que não mantinha os componentes normais de [[terpeno|terpenóides]] e [[flavonóide]]s tais como [[canabinol]] (CBN) e [[canabidiol]] (CBD), defendendo que os efeitos do consumo da planta não se devem só ao THC.<ref name="resposta">{{citar jornal|autor=Russo EB|coautores=McPartland JM|ano=2003|mes=Fevereiro|titulo=Cannabis is more than simply Δ<sup>9</sup>-tetrahydrocannabinol|jornal=Psychopharmacology|volume=165:431–432|pmid=12491031}}</ref>
É discutido até que ponto este composto é responsável pelos efeitos verificados com o consumo da planta. Um estudo não encontrou diferenças nos efeitos subjetivos entre a [[maconha]] e o THC puro,<ref>{{citar jornal|autor=Wachtel SR|coautores=ElSohly MA, Ross SA, Ambre J, de Wit H|ano=2002|mes=Junho|titulo=Comparison of the subjective effects of Delta(9)-tetrahydrocannabinol and marijuana in humans|jornal=Psychopharmacology|volume=161(4):331-9|pmid=12073159}}</ref> mas críticas a esse estudo apontam para que tenha sido usada maconha de fraca qualidade e parcialmente deteriorada, que não mantinha os componentes normais de [[terpeno|terpenóides]] e [[flavonóide]]s tais como [[canabinol]] (CBN) e [[canabidiol]] (CBD), defendendo que os efeitos do consumo da planta não se devem só ao THC.<ref name="resposta">{{citar jornal|autor=Russo EB|coautores=McPartland JM|ano=2003|mes=Fevereiro|titulo=Cannabis is more than simply Δ<sup>9</sup>-tetrahydrocannabinol|jornal=Psychopharmacology|volume=165:431–432|pmid=12491031}}</ref>


Na utilização clínica de ''Cannabis'', os extractos são compostos geralmente pelos topos a florescer e com abundantes [[tricoma]]s glandulares (sem sementes), com um potência de até 20% de THC.<ref name="resposta" /> Dados quanto à composição dos extractos usados para consumo recreacional são escassos devido ao facto do seu consumo ser ilegal em muitos países. Um estudo da quantidade de THC em amostras de maconha e haxixe apreendidas pela polícia italiana entre 1997 e 2004 revela valores que variam entre 0,5 e 20%, com a média a subir nos últimos anos para cerca de 13%.<ref>{{citar web|titulo=δ9 THC content in illicit cannabis products over the period 1997-2004 (first four months)|url=http://www.iss.it/binary/publ2/cont/Licata.1140528795.pdf|formato=pdf|acessodata=[[14 de Abril]] de [[2008]]}}</ref>
Na utilização clínica de ''Cannabis'', os extratos são compostos geralmente pelos topos a florescer e com abundantes [[tricoma]]s glandulares (sem sementes), com um potência de até 20% de THC.<ref name="resposta" /> Dados quanto à composição dos extratos usados para consumo recreacional são escassos devido ao fato do seu consumo ser ilegal em muitos países. Um estudo da quantidade de THC em amostras de maconha e haxixe apreendidas pela polícia italiana entre 1997 e 2004 revela valores que variam entre 0,5 e 20%, com a média a subir nos últimos anos para cerca de 13%.<ref>{{citar web|titulo=δ9 THC content in illicit cannabis products over the period 1997-2004 (first four months)|url=http://www.iss.it/binary/publ2/cont/Licata.1140528795.pdf|formato=pdf|acessodata=[[14 de Abril]] de [[2008]]}}</ref>


== Farmacocinética ==
== Farmacocinética ==
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25% dos metabolitos são eliminados na urina sob a forma de éster de ácido glucurónico.
25% dos metabolitos são eliminados na urina sob a forma de éster de ácido glucurónico.


A maioria é liberada no intestino pelo fígado, e pode ser reabsorvido (circulação entero-hepática), prolongando a sua acção, ou eliminado nas fezes onde se verifica a predominância da forma não conjugada.
A maioria é liberada no intestino pelo fígado, e pode ser reabsorvido (circulação entero-hepática), prolongando a sua ação, ou eliminado nas fezes onde se verifica a predominância da forma não conjugada.


A eliminação total pode demorar até 30 dias.
A eliminação total pode demorar até 30 dias.


Devido à sequestração e à existência de metabolitos activos, é difícil estabelecer uma relação entre a concentração de THC no plasma ou urina e a intoxicação.
Devido à sequestração e à existência de metabólitos ativos, é difícil estabelecer uma relação entre a concentração de THC no plasma ou urina e a intoxicação

== Interacções Farmacológicas ==
== Interacções Farmacológicas ==
O THC reforça a acção sedativa de outras substâncias psicotrópicas como o [[álcool]] e as [[benzodiazepina]]s.
O THC reforça a ação sedativa de outras substâncias psicotrópicas como o [[álcool]] e as [[benzodiazepina]]s.


Reforça ainda a acção de relaxantes musculares, brocodilatadores, medicamentos antiglaucoma, da acção analgésica de opiáceos, do efeito antiemético das fenotiazinas e do efeito antiepilético das benzodiazepinas.
Reforça ainda a ação de relaxantes musculares, broncodilatadores, medicamentos antiglaucoma, da ação analgésica, de opiáceos, do efeito antiemético, das fenotiazinas e do efeito antiepilético das benzodiazepinas.
Inibidores da [[ciclooxigenase]] (COX), como os [[AINE]]s e a [[indometacina]], antagonizam o efeito do THC.
Inibidores da [[ciclooxigenase]] (COX), como os [[AINE]]s e a [[indometacina]], antagonizam o efeito do THC.


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Algumas pesquisas sugerem que o THC pode estar indicado em caso de [[epilepsia]], [[Depressão nervosa|depressão]], [[distúrbio bipolar]], quadros de [[ansiedade]], dependência de [[opiáceo]]s e álcool, sintomas de retirada, assim como distúrbios do comportamento na [[doença de Alzheimer]], mas revela-se necessária uma investigação mais aprofundada.
Algumas pesquisas sugerem que o THC pode estar indicado em caso de [[epilepsia]], [[Depressão nervosa|depressão]], [[distúrbio bipolar]], quadros de [[ansiedade]], dependência de [[opiáceo]]s e álcool, sintomas de retirada, assim como distúrbios do comportamento na [[doença de Alzheimer]], mas revela-se necessária uma investigação mais aprofundada.


Provas crescentes demonstram a efectividade dos efeitos do THC contra os espasmos provocados pela [[esclerose múltipla]], lesão na [[medula espinhal]] e na [[síndrome de Tourette]] (não só diminuição dos tiques, mas também melhoria do comportamento). Verifica-se também actividade em outras desordens do movimento, como [[distonia]].
Provas crescentes demonstram a efetividade dos efeitos do THC contra os espasmos provocados pela [[esclerose múltipla]], lesão na [[medula espinhal]] e na [[síndrome de Tourette]] (não só diminuição dos tiques, mas também melhoria do comportamento). Verifica-se também atividade em outras desordens do movimento, como [[distonia]].


A acção do THC no tratamento da asma e do glaucoma está praticamente confirmada.
A ação do THC no tratamento da asma e do glaucoma está praticamente confirmada.


Clinicamente, o THC é usado no tratamento das náuseas e vómitos refractários causados por medicamentos antineoplásicos, no tratamento da perda de apetite na [[anorexia]] e na [[caquexia]] em doentes com HIV/SIDA.
Clinicamente, o THC é usado no tratamento das náuseas e vômitos refratários causados por medicamentos antineoplásicos, no tratamento da perda de apetite na [[anorexia]] e na [[caquexia]] em doentes com HIV/SIDA.


== Toxicidade ==
== Toxicidade ==
Os benefícios terapêuticos atribuídos à ''Cannabis'' têm sido alvo de alguma relutância, uma vez que os seus efeitos adversos tendem a tornar a relação risco/benefício desfavorável ao seu uso clínico.
Os benefícios terapêuticos atribuídos à ''Cannabis'' tem sido alvo de alguma relutância, uma vez que os seus efeitos adversos tendem a tornar a relação risco/benefício desfavorável ao seu uso clínico.


=== Toxicidade aguda ===
=== Toxicidade aguda ===
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* Distúrbios de acomodação oftálmica e diminuição da reacção da pupila à luz
* Distúrbios de acomodação oftálmica e diminuição da reacção da pupila à luz
* Diminuição da secreção lacrimal
* Diminuição da secreção lacrimal
* Dores de cabeça, náuseas, vómitos
* Dores de cabeça, náuseas, vômitos
* Relaxamento muscular
* Relaxamento muscular


Por causar perturbações na coordenação motora, na percepção e nas funções cognitivas e afectivas, o consumo de THC pode apresentar perigos na condução de automóveis, pilotagem de aviões e utilização de máquinas.
Por causar perturbações na coordenação motora, na percepção e nas funções cognitivas e afetivas, o consumo de THC pode apresentar perigos na condução de automóveis, pilotagem de aviões e utilização de máquinas.
Para um ser humano morrer devido a dose letal de tetraidrocanabinol seria necessario fumar 15.000 charros em 20 minutos
Para um ser humano morrer devido a dose letal de tetraidrocanabinol seria necessário fumar 15.000 charros em 20 minutos


=== Toxicidade crónica ===
=== Toxicidade crônica ===
O uso de ''Cannabis'' por longos períodos de tempo não está associado à morte de animais ou humanos, mas estão descritos diversos efeitos crónicos devido ao uso de ''Cannabis'', efeitos estes que dependem da intensidade e duração do consumo.
O uso de ''Cannabis'' por longos períodos de tempo não está associado à morte de animais ou humanos, mas estão descritos diversos efeitos crônicos devido ao uso de ''Cannabis'', efeitos estes que dependem da intensidade e duração do consumo.


==== Risco de fumar ====
==== Risco de fumar ====
O uso fumígeno de ''Cannabis'' está relacionado com a diminuição da capacidade de respiração durante o exercício físico, dificuldades respiratórias, produção de expectoração, tosse crónica. Note-se que esses sintomas devem-se principalmente à inalação de produtos de combustão da ''Cannabis'', incluindo hidrocarbonetos policíclicos mutagénicos, e compostos químicos como a amônia, não directamente relacionados com o THC.
O uso fumígeno de ''Cannabis'' está relacionado com a diminuição da capacidade de respiração durante o exercício físico, dificuldades respiratórias, produção de expectoração, tosse crônica. Note-se que esses sintomas devem-se principalmente à inalação de produtos de combustão da ''Cannabis'', incluindo hidrocarbonetos policíclicos mutagênicos, e compostos químicos como a amônia, não diretamente relacionados com o THC.


==== Efeitos psicóticos ====
==== Efeitos psicóticos ====
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* Aumento do risco da progressão da fibrose na hepatite C crónica
* Aumento do risco da progressão da fibrose na hepatite C crónica
* Influência na resposta humoral e na resposta imunitária dos linfócitos T (estudos experimentais)
* Influência na resposta humoral e na resposta imunitária dos linfócitos T (estudos experimentais)
* Decréscimo na contagem de espermatozóides; inibição da reacção do acrossoma e diminuição da motilidade dos espermatozóides (estudos in vitro)
* Decréscimo na contagem de espermatozóides; inibição da reação do acrossoma e diminuição da motilidade dos espermatozóides (estudos in vitro)


== Bibliografia ==
== Bibliografia ==

Revisão das 23h06min de 23 de julho de 2013

 Nota: "THC" redireciona para este artigo. Para o canal The History Channel (THC), veja History.
Tetrahidrocanabinol
Alerta sobre risco à saúde
Nome IUPAC (−)-(6aR,10aR)-6,6,9-trimethyl-
3-pentyl-6a,7,8,10a-tetrahydro-
6H-benzo[c]chromen-1-ol
Outros nomes Dronabinol
Identificadores
Número CAS 1972-08-3
PubChem 16078
DrugBank DB00470
ChemSpider 15266
Código ATC A04AD10
SMILES
Propriedades
Fórmula química C21H30O2
Massa molar 314.45 g mol-1
Solubilidade em água 0.0028 [1] (23 °C)
Farmacologia
Biodisponibilidade 10-35% (inalação),
6-20% (oral)[2]
Metabolismo sobretudo hepático pela CYP2C[2]
Meia-vida biológica 1,6-59 horas [2]
Ligação plasmática 95-99%[2]
Excreção 65-80% (fezes), 20-35% (urina) como metabolito ácido[2]
Classificação legal



{{{legal_status}}}

Riscos na gravidez
e lactação 		C
Compostos relacionados
Compostos relacionados Canabinol
Tetraidrocanabivarina (em vez do pentil, um propil)
Página de dados suplementares
Estrutura e propriedades n, εr, etc.
Dados termodinâmicos Phase behaviour
Solid, liquid, gas
Dados espectrais UV, IV, RMN, EM
Exceto onde denotado, os dados referem-se a
materiais sob condições normais de temperatura e pressão
Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
Alerta sobre risco à saúde.

Tetrahidrocanabinol, também conhecido como THC (do inglês Tetrahydrocannabinol) , Δ9-THC, Δ9-tetrahidrocanabinol (delta-9-tetrahidrocanabinol), ou dronabinol (sintético), é a principal substância psicoactiva encontrada nas plantas do gênero Cannabis,[3] e pode ser obtido por extração a partir dessa planta ou por síntese em laboratório.

O Δ9-THC (conhecido segundo uma anterior convenção de nomenclatura como Δ1-THC) foi isolado na forma pura pela primeira vez em 1964 por Raphael Mechoulam, Yechiel Gaoni e Habib Edery no Instituto Weizmann em Rehovot, Israel, através da extração a partir do haxixe com éter de petróleo, seguido de repetidas cromatografias.[4]

É discutido até que ponto este composto é responsável pelos efeitos verificados com o consumo da planta. Um estudo não encontrou diferenças nos efeitos subjetivos entre a maconha e o THC puro,[5] mas críticas a esse estudo apontam para que tenha sido usada maconha de fraca qualidade e parcialmente deteriorada, que não mantinha os componentes normais de terpenóides e flavonóides tais como canabinol (CBN) e canabidiol (CBD), defendendo que os efeitos do consumo da planta não se devem só ao THC.[6]

Na utilização clínica de Cannabis, os extratos são compostos geralmente pelos topos a florescer e com abundantes tricomas glandulares (sem sementes), com um potência de até 20% de THC.[6] Dados quanto à composição dos extratos usados para consumo recreacional são escassos devido ao fato do seu consumo ser ilegal em muitos países. Um estudo da quantidade de THC em amostras de maconha e haxixe apreendidas pela polícia italiana entre 1997 e 2004 revela valores que variam entre 0,5 e 20%, com a média a subir nos últimos anos para cerca de 13%.[7]

Farmacocinética

Os efeitos do Δ9-THC devem-se sobretudo à sua ligação a receptores canabinóides CB1, presentes em muitas áreas do cérebro.[8][9] Estes receptores têm importância em diversos processos fisiológicos, tais como regulação do metabolismo, dor, ansiedade, crescimento ósseo e função imunitária.

Biodisponibilidade oral menor que por inalação (25-30%):

  • Sofre efeitos de primeira passagem, sendo metabolizado no fígado;
  • Efeito demora 1~6 horas a instalar-se, mas tem maior duração;
  • Absorção lenta e contínua no intestino;
  • Distribui-se por todo o organismo;

Absorvido por inalação atravessa os alvéolos pulmonares, entra na circulação e atinge o cérebro em minutos.

Uma vez absorvido para a corrente, as concentrações de THC diminuem rapidamente devido ao metabolismo feito pelo fígado, onde a depuração plasmática pode atingir 950 mL/min, ou à sequestração. Acumula-se preferencialmente no tecido adiposo (devido à sua grande lipofília), atingindo o pico de concentração em 4~5 dias. É depois lentamente liberado, atingindo outros compartimentos como o cérebro.

No cérebro é distribuído de diferentes formas, alcançando concentrações mais elevadas nas áreas neocortical, límbica, sensorial e motora.

É metabolizado no fígado pela CYP 450 essencialmente a 11-hidróxi-THC (potencialmente mais potente que o THC), mas existe uma enorme variedade de metabólitos, com elevados tempos de meia-vida. Posteriormente o 11-hidroxi-THC pode ainda ser substrato da álcool desidrogenase.

Devido à sequestração, o tempo de meia-vida do THC pode variar desde 20h até 10~13 dias.

25% dos metabolitos são eliminados na urina sob a forma de éster de ácido glucurónico.

A maioria é liberada no intestino pelo fígado, e pode ser reabsorvido (circulação entero-hepática), prolongando a sua ação, ou eliminado nas fezes onde se verifica a predominância da forma não conjugada.

A eliminação total pode demorar até 30 dias.

Devido à sequestração e à existência de metabólitos ativos, é difícil estabelecer uma relação entre a concentração de THC no plasma ou urina e a intoxicação

Interacções Farmacológicas

O THC reforça a ação sedativa de outras substâncias psicotrópicas como o álcool e as benzodiazepinas.

Reforça ainda a ação de relaxantes musculares, broncodilatadores, medicamentos antiglaucoma, da ação analgésica, de opiáceos, do efeito antiemético, das fenotiazinas e do efeito antiepilético das benzodiazepinas. Inibidores da ciclooxigenase (COX), como os AINEs e a indometacina, antagonizam o efeito do THC.

Usos Terapêuticos

Devido às suas propriedades, os canabinóides podem ser potencialmente usados com vista à analgesia, relaxamento muscular, imunossupressão, como anti-inflamatórios, antialérgicos, sedativos, para melhorar o humor, como estimulante do apetite, antiemético, diminuidores da pressão intra-ocular, broncodilatação, neuroproteção e efeitos antineoplásicos.

O THC teve aprovação do FDA em 1986. Actualmente é usado um THC sintético, o dronabinol (Marinol, Unimed, Marietta, Ga., USA) com duas indicações terapêuticas: náuseas e enjoos induzidos pela quimioterapia e anorexia associada a SIDA.

Verificou-se que agonistas canabinóides inibem a proliferação celular no cancro da mama, na mulher e in vitro, e apresentam actividade antineoplásica em gliomas malignos em ratos Algumas pesquisas sugerem que o THC pode estar indicado em caso de epilepsia, depressão, distúrbio bipolar, quadros de ansiedade, dependência de opiáceos e álcool, sintomas de retirada, assim como distúrbios do comportamento na doença de Alzheimer, mas revela-se necessária uma investigação mais aprofundada.

Provas crescentes demonstram a efetividade dos efeitos do THC contra os espasmos provocados pela esclerose múltipla, lesão na medula espinhal e na síndrome de Tourette (não só diminuição dos tiques, mas também melhoria do comportamento). Verifica-se também atividade em outras desordens do movimento, como distonia.

A ação do THC no tratamento da asma e do glaucoma está praticamente confirmada.

Clinicamente, o THC é usado no tratamento das náuseas e vômitos refratários causados por medicamentos antineoplásicos, no tratamento da perda de apetite na anorexia e na caquexia em doentes com HIV/SIDA.

Toxicidade

Os benefícios terapêuticos atribuídos à Cannabis tem sido alvo de alguma relutância, uma vez que os seus efeitos adversos tendem a tornar a relação risco/benefício desfavorável ao seu uso clínico.

Toxicidade aguda

A toxicidade aguda do THC é muito baixa. A dose letal em humanos não é ainda conhecida nem há relatos comprovados de morte em seres humanos por THC ou Cannabis. A gravidade, duração e frequência destes sintomas variam com a susceptibilidade do indivíduo, com meio cultural em que este se insere e com a frequência e intensidade do consumo prévio de Cannabis.

No cérebro, o consumo agudo de Cannabis pode desencadear efeitos adversos psicóticos, cognitivos e no controlo psicomotor.

Efeitos no controlo psicomotor

  • Desajustes no controle e coordenação motora
  • Redução da actividade psicomotora
  • Alterações da percepção sensorial e temporal
  • Perturbações da comunicação oral
  • Inibição do movimento

Efeito cognitivos

  • Dificuldades de concentração
  • Distúrbios na memória a longo prazo
  • Danos em todos os estágios da memória incluindo codificação, consolidação e recuperação
  • Dificuldades de atenção
  • Diminuição do desempenho aritmético
  • Efeitos amnésicos (relacionados com a inibição da liberação de neurotransmissores)

Efeitos psicóticos

  • Euforia
  • Sensação de bem-estar
  • Sonolência
  • Sedação
  • Síndrome de ansiedade
  • Despersonalização
  • Aumento do apetite

Efeitos físicos

Os efeitos físicos do THC têm menor relevância que os efeitos comportamentais, excepto nas crianças que se intoxicam por acidente. Entre outros efeitos destacam-se:

  • Taquicardia
  • Aumento da pressão diastólica associada à diminuição do tónus paras-simpático
  • Hipotensão ortostática (que causa tonturas e síncope)
  • Hipossalivação e secura da boca
  • Distúrbios de acomodação oftálmica e diminuição da reacção da pupila à luz
  • Diminuição da secreção lacrimal
  • Dores de cabeça, náuseas, vômitos
  • Relaxamento muscular

Por causar perturbações na coordenação motora, na percepção e nas funções cognitivas e afetivas, o consumo de THC pode apresentar perigos na condução de automóveis, pilotagem de aviões e utilização de máquinas. Para um ser humano morrer devido a dose letal de tetraidrocanabinol seria necessário fumar 15.000 charros em 20 minutos

Toxicidade crônica

O uso de Cannabis por longos períodos de tempo não está associado à morte de animais ou humanos, mas estão descritos diversos efeitos crônicos devido ao uso de Cannabis, efeitos estes que dependem da intensidade e duração do consumo.

Risco de fumar

O uso fumígeno de Cannabis está relacionado com a diminuição da capacidade de respiração durante o exercício físico, dificuldades respiratórias, produção de expectoração, tosse crônica. Note-se que esses sintomas devem-se principalmente à inalação de produtos de combustão da Cannabis, incluindo hidrocarbonetos policíclicos mutagênicos, e compostos químicos como a amônia, não diretamente relacionados com o THC.

Efeitos psicóticos

  • Indução do aparecimento de psicoses devido à modulação das concentrações de dopamina por acção nos receptores CB1)
  • Síndromes de confusão
  • Depressão
  • Ansiedade

Efeitos na função cognitiva

  • Danos na memória
  • Dificuldades de atenção
  • Diminuição da capacidade para organizar e integrar informação complexa
  • Tem 1% a mais de chance de desenvolver esquizofrenia de um não fumante

Existe alguma controvérsia relativa à reversibilidade dos efeitos cognitivos: alguns estudos defendem que, após um período de abstinência, os sintomas são reversíveis; outros defendem que o consumo massivo de Cannabis está associado a danos irreversíveis na performance cognitiva.

Riscos do consumo na adolescência

  • Mais efeitos tóxicos na saúde mental dos adolescentes do que em adultos
  • Maior risco de depressões
  • Efeitos mais pronunciados na performance cognitiva, nomeadamente no QI verbal
  • Síndrome de “desmotivação”, caracterizado por apatia, retraimento social e dificuldades de concentração, o que implica consequências na performance académica

Efeitos na gravidez e desenvolvimento fetal

Não está comprovado, mas pesquisas feitas por alto monstram que há um sutil risco de malformações fetais e de danos cognitivos (de 0% a 9%) devido ao consumo de Cannabis .[carece de fontes?]

Efeitos noutros órgãos

O consumo de Cannabis a longo prazo tem um impacto negativo em sistemas de órgãos incluindo o sistema imunitário e a circulação; entre outros efeitos destacam-se:

  • Influência em processos hormonais por interagir com o eixo hipotálamo-hipófise
  • Inibição da motilidade gástrica e do esvaziamento gástrico
  • Aumento do risco da progressão da fibrose na hepatite C crónica
  • Influência na resposta humoral e na resposta imunitária dos linfócitos T (estudos experimentais)
  • Decréscimo na contagem de espermatozóides; inibição da reação do acrossoma e diminuição da motilidade dos espermatozóides (estudos in vitro)

Bibliografia

Cannabis:a health perspective and research agenda; Division of mental health and prevention of substance abuse World Health Organization 11-12.

Franjo Grotenhermen, Nova-Institut, Goldenbergstraße 2, D-50354 Hürth, GERMANY; Pharmacology of Cannabinoids, Neuroendocrinology Letters Nos.1/2, Feb-Apr Vol.25, 2004

C. HEATHER ASHTON, Pharmacology and effects of cannabis: a brief review The British Journal of Psychiatry (2001) 178: 101-102, 2001

Gregory T Carter, Patrick Weydt, Muraco Kyashna-Tocha & Donald I Abrams; Medicinal cannabis: Rational guidelines for dosing, IDrugs, 2004 7(5): The Thomson Corporation ISSN 1369-7056

Franjo Grotenhermen, Nova-Institut, Goldenbergstraße 2, D-50354 Hürth, GERMANY; Pharmacology of Cannabinoids, Neuroendocrinology Letters Nos.1/2, Feb-Apr Vol.25, 2004

Wall ME, Sadler BM, Brine D, Taylor H, Perez-Reyes M.; Metabolism, disposition, and kinetics of delta-9-tetrahydrocannabinol in men and women. Clin Pharmacol Ther. 1983 Sep;34(3):352-63.

Kirsten R Müller-Vahl, Department of Clinical Psychiatry and Psychotherapy, Medical School Hannover, Carl-Neuberg-Str. 1, D-30625 Hannover, Germany; Cannabinoids reduce symptoms of Tourette’s syndrome. Expert Opinion on Pharmacotherapy, October 2003, Vol. 4, No. 10, Pages 1717-1725

Walsh D.,Nelson K.,Mahmoud F.;Established and potential therapeutic applications of cannabinoids in oncology; The Harry R Horvitz Center for Palliative Medicine; Support Care Cancer (2003)137-138.

Mackie K.; Cannabinoid receptors as therapeutic targets; Departments of Anesthesiology and Physiology and Biophysics, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington 101.

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