Herpes-zóster

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Paciente com Herpes zoster no pescoço.

O Herpes-zóster (ou Zolster, Zoster) ou zona, também popularmente chamado de cobrão ou cobreiro, é uma virose provocada por uma variante do herpesvírus que também causa a varicela (ou catapora), de incidência rara e que provoca afecções na pele, de maior ou menor gravidade, em geral atingindo pessoas com baixa defesa imunológica, como idosos, pessoas que passaram por uma fase de estresse ou pacientes com SIDA (AIDS).

Segundo um estudo epidemiológico realizado no Brasil, 95% dos adultos já foram expostos ao vírus da varicela-zóster. [1]

Aproximadamente 1 a cada 3 pessoas terá herpes-zóster durante a vida. A partir dos 50 anos de idade, o risco e gravidade do herpes-zóster aumentam significativamente pelo declínio da imunidade relacionado à idade e a crescente população de idosos impactará o número de casos de herpes-zóster que surgirão. [2] [3] [4]

Prevenção Desde abril de 2014, o Brasil passou a contar com a vacina herpes-zóster (atenuada), conhecida internacionalmente como Zostavax. Indicada para pessoas a partir dos 50 anos de idade, está é a primeira e única vacina para prevenir o herpes-zóster e a neuralgia pós-herpética, além de contribuir para a redução da dor aguda e crônica associada ao herpes-zóster. A eficácia e o perfil de segurança da vacina herpes-zóster(atenuada) foram avaliados em mais de 60 mil indivíduos. [5] [6] [7]


Etiologia[editar | editar código-fonte]

O vírus da varicela-zóster normalmente permanece dormente, apesar de debelado do organismo, no interior de alguns gânglios do sistema nervoso (especialmente o semi-lunar, da base do crânio, ou nos próximos à medula espinal (cadeia para-vertebral)- podendo, no entanto, ocorrer noutros gânglios). O sistema imunológico mantém o vírus sob controle, mas quando estas defesas naturais encontram-se debilitadas ocorre a deflagração da doença.

Estima-se que cerca de 20% das pessoas possam desenvolver esta modalidade da doença.[8]

Características clínicas[editar | editar código-fonte]

A recorrência inicia-se com dor na área do epitélio inervado pelo nervo sensitivo afetado (dermátomo). Caracteristicamente, um dermátomo é acometido, porém pode ocorrer o envolvimento de dois ou mais. Esta dor prodómica, a qual pode ser acompanhada de febre, mal-estar e cefaléia, é a observada normalmente um a quatro dias antes do desenvolvimento das lesões cutâneas e orais. Durante tal período, antes do exantema, a dor pode simular uma dor de dente, otite média, cefaléia migratória, enfarte do miocárdio ou apendicite, dependendo de qual dermátomo esteja afetado.

O envolvimento cutâneo mostra um agrupamento de vesículas em uma base eritematosa. No período de três a quatro dias, as vesículas tornam-se pustulares e ulceram, com o desenvolvimento de crostas após sete a 10 dias. Não é infrequente a formação de cicatrizes. As lesões tendem a seguir a área do nervo afetado e terminam na linha média. O exantema regride, caracteristicamente, no período de duas a três semanas, em indivíduos sadios.

Algumas vezes, pode ocorrer a resistência na ausência de vesículas na pele ou mucosa. Este padrão é denominado zoster sine herpete, e os pacientes acometidos apresentam dor acentuada de início abrupto e hiperestesia sobre o dermátomo específico. Febre, cefaléia, mialgia, e linfadenopatia podem ou não acompanhar a recorrência.

A dor dura de um mês após o episódio do zoster é denominada de neuralgia pós-herpética e ocorre em mais de 14% dos pacientes, especialmente naqueles acima dos 60 anos de idade. A maioria das neuralgias regride após um ano, com metade apresentando regressão após dois meses. Casos raros podem durar mais de 20 anos.

A paralisia facial tem sido observada em associação com o herpes zoster da face ou do canal auditivo externo. A síndrome de Ramsay Hunt é a combinação de lesões cutâneas do canal auditivo externo com o desenvolvimento ipsilateral da face e nervos auditivos. A síndrome causa paralisia facial, deficiência auditiva, vertigem e diversos outros sintomas auditivos e vestibulares.

O envolvimento ocular não é incomum e pode ser a fonte de significativa morbidade, incluindo cegueira permanente. As manifestações são altamente variáveis e podem surgir do dano epitelial direto mediado pelo vírus, neuropatia, injúria imunomediada ou secundária à vasculopatia. Se a ponta nasal é envolvida, este constitui um sinal de que o ramo nasociliar do quinto nervo craniano foi acometido, sugerindo o potencial para a infecção ocular. Nestes casos, o encaminhamento para um oftalmologista é obrigatório.

As lesões orais ocorrem com o desenvolvimento do nervo trigêmeo e podem estar presentes na mucosa móvel ou aderida. As lesões, muitas vezes, estendem-se à linha média e estão presentes, frequentemente, em conjunto com o acometimento da pele que recobre o quadrante afetado. Como a varicela, as lesões individuais apresentam-se como vesículas branco-opacas com 1 a 4 mm, as quais se rompem para formar ulcerações rasas. O envolvimento da maxila pode estar associado com a desvitalização dos dentes da região afetada. Além disso, vários relatos documentaram necrose óssea significativa com perda de dentes nas áreas envolvidas com o herpes zoster.

Sintomatologia[editar | editar código-fonte]

Ao contrário da catapora, caracterizada pelo surgimento de vesículas (bolhas) em todo o corpo, no Herpes-zóster estas lesões aparecem, em geral, somente no segmento de pele inervado pelo ramo nervoso acometido pelo vírus e em apenas um dos lados do corpo - "cobreando-se", ou seja, ziguezagueando, daí a origem do nome popular "cobreiro" para este mal.

O primeiro sintoma é a sensação de dor no local, depois ocorre a eclosão das bolhas, deixando a pele avermelhada, além de indisposição. O paciente pode sentir desde uma dor muito forte no local e até mesmo pontadas e coceira.

A dor pode durar meses ou até anos em pacientes que venham a ter mais idade, mas é mais habitual durar entre 3 a 5 semanas.

Geralmente este tipo de herpes ocorre em pacientes com mais de 50 anos e em pessoas mais debilitadas.

Transmissão[editar | editar código-fonte]

A transmissão, como no caso da varicela e do herpes simples, dá-se pelo contato com as secreções contidas nas vesículas, quando estas eclodem.

A transmissão ocorre quando a pessoa receptora está com baixa imunologia.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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O mesmo da varicela: antivirais, sobretudo o Aciclovir (Zovirax) ou pró-fármacos como o famciclovir (Famvir), or valacyclovir (Valtrex).

Como não há uma cura conhecida para o cobreiro, o tratamento se concentra na diminuição da dor. Um analgésico pode aliviar a sensação de queimação. O aciclovir e outros antivirais semelhantes administrados oralmente provaram diminuir o progresso e a gravidade da doença em muitos casos, além de reduzir a probabilidade de neuralgia pós-herpética.

Alguns médicos receitam medicamentos esteróides para diminuir a inflamação do nervo. Para serem eficazes, os esteróides devem ser tomados logo após o início do cobreiro. O tratamento à base de esteróides geralmente não é recomendado para as pessoas com doença subjacente, pois os esteróides podem interferir na resistência à infecção.

A prevenção da infecção também é importante. Banhos em água morna (não quente) ajudam a aliviar e limpar a pele. Se a coceira for grave, os pacientes devem cortar as unhas e usar luvas enquanto estiverem dormindo para que não cocem inconscientemente.

A procura de atendimento médico imediato pode diminuir a possibilidae de neuralgia pós-herpética.

  • O contaminado não deve manter contato com crianças e adultos que ainda não tiveram catapora, pois o risco de contaminação aumenta.
  • Os pacientes com mais de 50 anos e debilitados por algum motivo não devem se automedicar mesmo se reconhecido os sintomas da Herpes-zoster.

Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. Reis AD, Pannuti CS, dfe Souza VA. Prevalence of varicella-zoster virus antibodies in young adults from different Brazilian climatic regions. Rev Soc Bras Med Trop. 2003;36(3):317-20
  2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevention of herpes zoster: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2008:57(RR-5):1-30
  3. Johson RW, Bouhassira D, Kassianos G, et al. The impact of herpes zoster and post-herpetic neuralgia on quality-of-life. BMC Med. 2010:8(37):1-13.
  4. Dworkin RH, Frann JW Jr, Oaklander AL, et al. Diagnosis and assessment of pain associatede with herpes zoster and phstherpetic neuralgia. J Pain. 2008;9(1 Suppl):S37-44.
  5. Cohen KR, Salbu RL, Frank L, Israel I. Presentation and management of herpes zoster (shingles) in the geriatric population. PT.2013:38(4):217-27
  6. Circular aos Médicos da vacina herpes zoster (atenuada). São Paulo, Merck Sharp & Dhome Farmacûetica Ltda., 2013.
  7. Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, et al. Shingles Prevention Study Group. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. N Engl J Med. 2005;352(22):2271-84
  8. [1]

Bibliografia[editar | editar código-fonte]

  • Patologia Oral & Maxilofacial; Neville, Damm, Allen, Bouquot; Guanabara Koogan; 1998.

Ligações externas[editar | editar código-fonte]

Commons
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