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Epilepsia: diferenças entre revisões

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== Tratamento ==
== Tratamento ==
O tratamento medicamentoso é a base do tratamento da epilepsia. Os tratamentos não medicamentosos são viáveis apenas em casos selecionados, e são indicados após a falha do tratamento medicamentoso. <ref name="Duncan2006">{{citar periódico |vauthors=Duncan JS, Sander JW, Sisodiya SM et al. |data=2006 |título=Adult epilepsy |periódico=Lancet |volume=367 |número= |páginas=1087‐100 }}</ref>

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=== Tratamento farmacológico ===
[[Imagem:Anticonvulsants.jpg|thumb|Anticonvulsivantes, ou estabilizantes de humor, também são usados no tratamento de transtorno bipolar de humor.]]
[[Imagem:Anticonvulsants.jpg|thumb|Anticonvulsivantes, ou estabilizantes de humor, também são usados no tratamento de transtorno bipolar de humor.]]


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O tratamento de base da epilepsia é constituído por [[Anticonvulsivo|fármacos antiepilépticos]] (FAEs), em muitos casos durante toda a vida da pessoa. A escolha da medicação a ser utilizada é feita com base no tipo de crise, idade, interações medicamentosas e efeitos colaterais apresentados pelo paciente.<ref name="Conitec2019" /> Cabe ressaltar que em alguns casos será necessário a associação de medicações, e em muitos mesmo assim não se terá o controle das crises como é o caso das epilepsias de etiologia estrutural.<ref>{{Citar periódico |url=https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2020.106969 |titulo=Course and prognosis of adult-onset epilepsy in Brazil: A cohort study |data=abril de 2020 |acessodata=2021-10-26 |jornal=Epilepsy & Behavior |ultimo=Caprara |primeiro=Ana Letícia F. |ultimo2=Rissardo |primeiro2=Jamir P. |paginas=106969 |doi=10.1016/j.yebeh.2020.106969 |issn=1525-5050 |ultimo3=Leite |primeiro3=Martim T.B. |ultimo4=Silveira |primeiro4=Juliana O.F. |ultimo5=Jauris |primeiro5=Paulo G.M. |ultimo6=Arend |primeiro6=Josi |ultimo7=Kegler |primeiro7=Aline |ultimo8=Royes |primeiro8=Luiz Fernando Freire |ultimo9=Fighera |primeiro9=Michele Rechia}}</ref>
Há mais de 100 anos, com o desenvolvimento de medicamentos à base de [[brometo]]s, as crises podem ser controladas na sua grande maioria (70%) com medicação de baixo custo. Somente de 10% a 40% dos pacientes recebem tratamento medicamentoso e a oferta de tratamento cirúrgico é rara, mesmo em grandes hospitais.<ref name=MIN/>


Em caso de falha do primeiro fármaco, deve-se tentar uma substituição gradual por outro, mantendo-se a monoterapia.<ref name="Conitec2019"> {{citar web |url=http://antigo-conitec.saude.gov.br/images/Consultas/Relatorios/2019/Relatorio_PCDT_Epilepsia_CP13_2019.pdf |titulo=Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Epilepsia |data=2019 |formato=pdf |publicado=Ministério da Saúde |acessodata=17 de julho de 2024 }}</ref> Se a monoterapia falhar novamente, pode-se considerar a combinação de dois medicamentos. A combinação de mais de dois fármacos é geralmente desaconselhada devido ao baixo benefício adicional.<ref name="Conitec2019" /> Estudos mostram que 47% dos pacientes se beneficiam com o primeiro fármaco em monoterapia, 13% com o segundo FAE em monoterapia e apenas 3% com a combinação de dois medicamentos.<ref>{{citar periódico |vauthors=Elger CE, Fernandez G |data=1999 |título=Options after the first antiepileptic drug has failed |periódico=Epilepsia |volume=40 |número=Suppl 6 |páginas=S9‐12 }}</ref> As associações devem, preferencialmente, combinar um fármaco de espectro amplo (como [[ácido valproico]], [[lamotrigina]], [[topiramato]], ou [[levetiracetam]]) com um de espectro restrito (como [[carbamazepina]], [[fenitoína]] ou [[fenobarbital]]). É importante evitar a combinação de dois fármacos com o mesmo mecanismo de ação para minimizar o risco de interações negativas e aumentar a eficácia do tratamento.<ref name="Conitec2019" />
No [[Brasil]], muitos ainda acreditam em possessão demoníaca ou por espíritos como a explicação para epilepsia e buscam os tratamentos afins que incluem um violento [[exorcismo]] ou simpatias, ignorando as recomendações médicas. Esta ignorância tem contribuído na perpetuação da estigmatização e discriminação negativa dos indivíduos com epilepsia da sociedade.<ref name=MIN/>


As recomendações atuais sugerem que, para indivíduos com crises de início focal, a [[lamotrigina]] deve ser considerada como uma das primeiras opções de tratamento devido à sua eficácia superior em evitar a falha do tratamento em comparação com outros fármacos, incluindo a [[carbamazepina]]. O [[levetiracetam]] também é recomendado como uma alternativa eficaz, apresentando desempenho semelhante. Para crises de início generalizado, o [[valproato de sódio]] continua a ser a primeira linha de tratamento devido à sua eficácia comprovada, embora a [[lamotrigina]] e o levetiracetam também sejam recomendados como alternativas viáveis, especialmente para indivíduos em idade fértil, devido ao risco teratogênico do valproato.<ref name="Cochrane2022">{{citar periódico |vauthors=Nevitt SJ, Sudell M, Cividini S, Marson AG, Tudur Smith C |data=2022 |título=Antiepileptic drug monotherapy for epilepsy: a network meta‐analysis of individual participant data |url=https://doi.org/10.1002/14651858.CD011412.pub4 |periódico=Cochrane Database of Systematic Reviews |volume= |número= |páginas= |doi=10.1002/14651858.CD011412.pub4 |pmc= |pmid= |acessodata=17 de julho de 2024 }}</ref>
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=== Tratamento farmacológico ===
Antigamente acreditava-se que a associação de vários remédios ajudaria a obter melhores resultados, mas ficou provado que esse tipo de conduta é inadequado porque favorece o acúmulo dos efeitos colaterais. É um consenso entre os médicos que apenas um remédio é a melhor estratégia inicial. Caso o primeiro medicamento, mais barato e prático, não funcione, pode-se tentar outro com menos efeitos colaterais, mais caros ou menos práticos, ou dois medicamentos podem ser usados simultaneamente para potencializar os efeitos.


=== Intervenção cirúrgica ===
O [[diagnóstico]] de epilepsia deve ser estabelecido antes do início do tratamento. A decisão de se iniciar o tratamento deve considerar o paciente como um todo: a severidade do quadro clínico e seu [[prognóstico]]. Deve-se ter bem claro seu propósito, a expectativa do paciente e, de preferência, incluir a família no tratamento.
O tratamento cirúrgico é indicado para pacientes com crises epilépticas focais que são resistentes aos medicamentos, descontroladas e incapacitantes, desde que as crises se originem em uma região cerebral que possa ser removida com risco inexistente ou mínimo de causar disfunção neurológica ou cognitiva.<ref name="Conitec2019" />


=== Estimulação do nervo vago ===
A medicação costuma ser mantida durante muitos anos, por vezes até o final da vida. A escolha da medicação anticonvulsivante a ser utilizada é feita com base no tipo de crise, idade, interações medicamentosas e efeitos colaterais apresentados pelo paciente. A consequência imediata da escolha adequada da medicação, associada à eficácia contra as crises, melhora a adaptabilidade social do paciente epiléptico, que poderá atender melhor e mais facilmente às exigências de seu meio, dentro de uma vida de qualidade.
A [[estimulação do nervo vago]] (ENV) é uma técnica que estimula diretamente o [[nervo vago]] de forma invasiva ou não invasiva. A forma mais bem avaliada e com maior experiência clínica envolve a implantação de eletrodos helicoidais na região cervical esquerda, que disparam estímulos intermitentes a partir de um gerador implantado na parede anterior do tórax.<ref name="Conitec2019" /><ref>{{citar web |url=https://www.uptodate.com/contents/vagus‐nerve‐stimulation‐therapy‐for‐the‐treatment‐of‐epileps |titulo=Vagus nerve stimulation therapy for the treatment of epilepsy |ultimo1=Schachter |primeiro1=S |data=2016 |formato= |obra=UpToDate |publicado= |acessodata=25/03/2017 |citacao= }}</ref>


Embora o mecanismo exato pelo qual a ENV produz efeito antiepiléptico não seja totalmente compreendido, acredita-se que a ativação do sistema reticular desempenhe um papel importante. A ENV ativa fibras que se projetam ao núcleo do trato solitário, modulando estímulos excitatórios no sistema nervoso simpático.<ref>{{citar periódico |vauthors=Terra VC et al |data=2016 |título=Neuromodulation in refractory epilepsy: Brazilian specialists consensus |periódico=Arq Neuro Psiquiatr |volume=74 |número= |páginas=1031‐4 }}</ref>
Os principais medicamentos utilizados são os [[anticonvulsivante]]s:
* [[Carbamazepina]];
* [[Fenobarbital]];
* [[Fenitoína]];
* [[Valproato]];
* [[Lamotrigina]];
* [[Etossuximida]];
*[[Lorazepam]];
*Rivotril.<ref>{{Citar periódico|data=2019-09-03|titulo=Clonazepam|url=https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Clonazepam&oldid=56152835|jornal=Wikipédia, a enciclopédia livre|lingua=pt}}</ref>


Estudos indicam que cerca de 40% dos pacientes podem alcançar uma redução de 50% nas crises em até um ano, com taxas de liberdade de crises variando de 4,8% a 11,8% em pacientes pediátricos.<ref name="Conitec2019" />
⚫
No caso para epilepsia idiopática ou generalizada sintomática, a primeira escolha é o Valproato ou o Divalproato, e a segunda opção é a Lamotrigina. No caso de epilepsia focal sintomática é mais eficaz começar com Carbamazepina e [[Oxcarbazepina]].<ref>BETTING, Luiz Eduardo et al. Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros. Arq. Neuro-Psiquiatr. [online]. 2003, vol.61, n.4 [cited 2013-01-06], pp. 1045-1070 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2003000600032&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0004-282X. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X2003000600032.</ref> Cabe ressaltar que em alguns casos será necessário a associação de medicações, e em muitos mesmo assim não se terá o controle das crises como é o caso das epilepsias de etiologia estrutural.<ref>{{Citar periódico |url=https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2020.106969 |titulo=Course and prognosis of adult-onset epilepsy in Brazil: A cohort study |data=abril de 2020 |acessodata=2021-10-26 |jornal=Epilepsy & Behavior |ultimo=Caprara |primeiro=Ana Letícia F. |ultimo2=Rissardo |primeiro2=Jamir P. |paginas=106969 |doi=10.1016/j.yebeh.2020.106969 |issn=1525-5050 |ultimo3=Leite |primeiro3=Martim T.B. |ultimo4=Silveira |primeiro4=Juliana O.F. |ultimo5=Jauris |primeiro5=Paulo G.M. |ultimo6=Arend |primeiro6=Josi |ultimo7=Kegler |primeiro7=Aline |ultimo8=Royes |primeiro8=Luiz Fernando Freire |ultimo9=Fighera |primeiro9=Michele Rechia}}</ref>


No Brasil, a ENV foi aprovada pela ANVISA em 2000 para pacientes com epilepsia refratária diagnosticados há mais de dois anos. O procedimento é indicado como terapia adjuvante para pacientes com epilepsia resistente a medicamentos e deve ser realizado em centros habilitados em neurocirurgia.<ref name="Conitec2019" />
=== Outros tratamentos ===
A maneira como o indivíduo interage com o ambiente social ([[família]], [[Trabalho (economia)|trabalho]], [[Amizade|amigos]]) é bastante afetada pelo fato de ele ser um portador de epilepsia. O tratamento deve, portanto, não apenas visar o controle de suas crises, mas a melhora da [[qualidade de vida]] do paciente, garantindo uma melhor integração social.


=== Dieta cetogênica ===
Para aqueles que não respondem ao tratamento medicamentoso, há possibilidade de tratamento cirúrgico, porém há poucos profissionais qualificados mesmo em hospitais particulares. Mesmo entre médicos é comum não saber providenciar o tratamento adequado em caso de crises e nem fazer o encaminhamento adequado.
Há evidências promissoras de que a [[dieta cetogênica]] possa ser eficaz no tratamento da epilepsia; no entanto, mais pesquisas são necessárias. Uma revisão sistemática da literatura de 2022 encontrou algumas evidências que apoiam que a dieta cetogênica ou a [[dieta de Atkins]] pode ser útil no tratamento da epilepsia em alguns bebês.<ref>{{citar periódico | vauthors = Treadwell JR, Wu M, Tsou AY | título = Management of Infantile Epilepsies: A Systematic Review | data = 2022 | pmid = 36383706 | doi = 10.23970/AHRQEPCCER252 | s2cid = 254357105 }}</ref> Esses tipos de dietas podem ser benéficos para crianças com epilepsia resistente a medicamentos; o uso em adultos permanece incerto. Os efeitos adversos mais comumente relatados foram vômitos, constipação e diarreia. Não está claro por que essa dieta funciona.<ref>{{citar livro | veditors = Maria BL | título = Current management in child neurology | data = 2009 | editora = BC Decker | local = Hamilton, Ont. | isbn = 978-1-60795-000-4 | página = 180 | url = https://books.google.com/books?id=lxhs51fE85wC&pg=PA180 | edição = 4th}}</ref> Em pessoas com doença celíaca ou sensibilidade ao glúten não celíaca e calcificações occipitais, uma [[dieta sem glúten]] pode diminuir a frequência das crises.


== Prognóstico ==
== Prognóstico ==

Revisão das 23h47min de 17 de julho de 2024

Epilepsia
Epilepsia
Descargas generalizadas de ponta-onda num electroencefalograma
Especialidade Neurologia
Sintomas Crises epilépticas de intensidade variável, desde convulsões vigorosas até quase imperceptíveis[1]
Duração Crónica[1]
Causas Desconhecidas, lesões cerebrais, AVC, tumores cerebrais, infeções no cérebro, doenças congénitas[1][2][3][4]
Método de diagnóstico Electroencefalograma, excluir outras possíveis causas[5]
Condições semelhantes Desmaio, abstinência alcoólica, distúrbios eletrolíticos[5]
Tratamento Medicação, cirurgia, neuroestimulação, alterações na dieta[6][7]
Prognóstico Controlável em 70% dos casos[8]
Frequência 39 milhões / 0,5% (2015)[9]
Mortes 125 000 (2015)[10]
Classificação e recursos externos
CID-10 G40-G41
CID-9 345
DiseasesDB 4366
MedlinePlus 000694
eMedicine neuro/415
MeSH D004827
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Epilepsia é um grupo de perturbações neurológicas caracterizadas por crises epilépticas recorrentes.[11][12] Uma crise epiléptica é uma manifestação clínica que ocorre devido a uma descarga elétrica anormal, excessiva e sincronizada nos neurônios.[1] A epilepsia é definida pela ocorrência de duas ou mais crises não provocadas. Em um contexto clínico,a ocorrência de apenas uma crise é suficiente para justificar a definição de epilepsia somente quando é possível prever a recorrência..[13] As crises epilépticas podem variar de períodos breves e quase indetectáveis a longos períodos convulsivos em que o corpo se agita vigorosamente.[1] Estes episódios podem resultar em lesões físicas, incluindo fraturas ósseas.[1] Na epilepsia, as crises tendem a repetir-se e podem não ter uma causa subjacente detetável.[13] Crises isoladas provocadas por uma causa específica, como envenenamento, não são consideradas epilepsia.[14]

As crises epilépticas são o resultado de atividade excessiva e anormal das células nervosas no córtex cerebral.[14] A maior parte dos casos de epilepsia é de origem desconhecida.[1] Alguns casos são o resultado de lesões cerebrais, acidentes vasculares cerebrais (AVC), tumores cerebrais, infecções no cérebro ou de doenças congénitas, mediante um processo denominado epileptogénese.[1][3][2] Um pequeno número de casos está ainda diretamente associado a algumas mutações genéticas.[5][15] O diagnóstico de epilepsia requer que primeiro sejam excluídas outras condições que possam produzir sintomas semelhantes, como a síncope, e determinar se existem causas imediatas para as crises, como síndrome de abstinência alcoólica ou distúrbios eletrolíticos.[5] A avaliação de outras possíveis causas geralmente é realizada com exames imagiológicos ao cérebro e análises ao sangue.[5] O diagnóstico de epilepsia pode em muitos casos ser confirmado com um electroencefalograma (EEG), embora um resultado normal não exclua a doença.[5]

Em cerca de 70% dos casos é possível prevenir e controlar com medicação a ocorrência de crises epilépticas.[1][8] Em pessoas cujas crises não respondem à medicação, pode-se considerar cirurgia, neuroestimulação ou alterações na dieta.[16][17][6][7] Nem todos os casos de epilepsia duram toda a vida e muitas pessoas melhoram ao ponto de deixarem de necessitar de tratamento,[1]; nesses casos, a epilepsia é considerada resolvida.[12]

Em 2020, a epilepsia afetava em todo o mundo cerca de 50 milhões de pessoas.[1] Cerca de 80% dos casos ocorre em países em vias de desenvolvimento.[1] Em 2015, a doença foi a causa de 125 000 mortes, um aumento em relação às 112 000 em 1990.[10][9][18] A epilepsia é mais comum em crianças e idosos.[19][20] Nos países desenvolvidos o aparecimento de novos casos é mais frequente em bebés e idosos.[21] Nos países em vias de desenvolvimento, diferenças ao nível da frequência das causas subjacentes fazem com que o aparecimento seja mais comum em crianças mais velhas e jovens adultos.[22] Entre 5 e 10% de todas as pessoas terão uma crise epiléptica sem causa definida até aos 80 anos de idade,[23] com 40–50% de probabilidade de ocorrência de uma segunda crise.[24] Em algumas regiões do mundo, as pessoas com epilepsia estão proibidas de conduzir ou não lhes é permitido conduzir até estarem livres de crises durante um determinado período de tempo.[25] Dependendo da região do mundo, a condição está associada a diversos estigmas sociais e diferentes formas de tratamento.[1] O termo "epilepsia" tem origem no grego antigo ἐπιλαμβάνειν, "tomar, capturar, possuir, ter".[26]

Definição

Epilepsia é uma doença do cérebro definida por qualquer uma das seguintes condições:[12]

  1. Pelo menos duas crises epilépticas não provocadas (ou reflexas) ocorrendo com um intervalo superior a 24 h
  2. Uma crise epiléptica não provocada (ou reflexa) e a probabilidade de ocorrência de outras crises similar ao risco geral de recorrência (de pelo menos 60%) após duas crises epilépticas não provocadas, ocorrendo nos próximos 10 anos.
  3. Diagnóstico de uma síndrome epiléptica.

Além disso, a epilepsia deve ser considerada resolvida para os indivíduos que tenham uma síndrome epiléptica idade-dependente que já tenham ultrapassado a idade limite para esta síndrome ou para aqueles que tenham permanecido livres de crises nos últimos 10 anos, sem fármacos antiepilépticos nos últimos 5 anos.[12]

Esta definição de 2014 da Liga Internacional contra a Epilepsia (ILAE, do inglês, International League against Epilepsy) é uma clarificação da definição conceitual de 2005, segundo a qual "a epilepsia é um distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição persistente em gerar crises epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicossociais desta condição. A definição de epilepsia requer a ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica."[14][12]

Por conseguinte, a epilepsia pode ser resolvida, mas sem garantia de que esta não voltará. Na definição, a epilepsia passa a ser designada por doença, em vez de perturbação ou transtorno. Esta foi uma decisão do comité executivo da ILAE, tomada porque a palavra perturbação, embora talvez tenha menos estigma do que doença, também não exprime o grau de gravidade que a epilepsia merece.[12]

A definição tem um carácter prático e foi concebida para utilização clínica. Em particular, visa clarificar quando está presente uma “predisposição duradoura” de acordo com a definição concetual de 2005. Os investigadores, os epidemiologistas com preocupações estatísticas e outros grupos especializados podem optar por utilizar a definição mais antiga ou uma definição da sua própria autoria. A ILAE considera que isso é perfeitamente permitido, desde que seja claro qual a definição que está a ser utilizada.[12]

Classificação

A classificação das epilepsias, conforme estabelecida pela ILAE apresenta três níveis principais: tipos de crises, tipos de epilepsia e síndromes epilépticas, e também incorpora a etiologia em cada estágio do diagnóstico.[27]

O ponto inicial do esquema de classificação das epilepsias são os tipos de crises epilépticas. As crises epilépticas são categorizadas com base no início da atividade elétrica no cérebro e são divididas em três categorias principais:

  • Crises de início focal;
  • Crises de início generalizado;
  • Crises de início desconhecido.

Após a classificação dos tipos de crises epilépticas, prossegue-se para a classificação dos tipos de epilepsia, uma vez que os critérios para o diagnóstico de epilepsia tenham sido atendidos. Os tipos de epilepsia são determinados com base nas características das crises e nos achados clínicos. As epilepsias são divididas em quatro categorias principais:

  • Epilepsia Generalizada: Envolve crises que afetam ambos os hemisférios cerebrais desde o início;
  • Epilepsia Focal: Inclui crises que começam em uma área específica do cérebro. As epilepsias focais podem envolver distúrbios unifocais e multifocais, bem como crises envolvendo um hemisfério;
  • Epilepsia Combinada Generalizada e Focal: Existem pacientes que apresentam tanto crises focais quanto generalizadas;
  • Epilepsia Desconhecida: Esta categoria é usada quando o médico é incapaz de determinar se o tipo de epilepsia é focal ou generalizado.[27]

O terceiro nível é o diagnóstico das síndromes epilépticas. Uma síndrome epiléptica refere-se a um conjunto de características que incluem tipos de crises, EEG e características de imagem que tendem a ocorrer juntas. As síndromes podem ter características dependentes da idade, desencadeadores de crises, variação diurna, comorbidades distintas e implicações prognósticas e terapêuticas. Exemplos de síndromes epilépticas bem reconhecidas incluem a síndrome de Dravet e a síndrome de Lennox-Gastaut. Nem sempre é possível realizar o diagnóstico de uma síndrome epiléptica, sendo a classificação muitas vezes realizada apenas ao primeiro ou segundo nível.[27]

A classificação também enfatiza a importância de considerar a etiologia em cada estágio do diagnóstico, uma vez que ela frequentemente tem implicações significativas para o tratamento. A etiologia pode ser subdividida em seis subgrupos principais:

  • Estrutural: Anomalias estruturais visíveis em neuroimagem que têm um risco substancialmente aumentado de estar associadas à epilepsia, como esclerose hipocampal.
  • Genética: Resultante de uma mutação genética conhecida ou presumida onde as crises são um sintoma central do distúrbio, como a síndrome de Dravet, frequentemente causada por mutações no gene SCN1A.
  • Infecciosa: Decorrente de uma infecção onde as crises são um sintoma central, como neurocisticercose e encefalite viral.
  • Metabólica: Causada por um distúrbio metabólico conhecido ou presumido em que as crises são um sintoma central, como deficiências enzimáticas e desordens do metabolismo de aminoácidos.
  • Imunológica: Decorrente de uma doença autoimune onde as crises são um sintoma central, como encefalite autoimune associada a anticorpos contra receptores NMDA.
  • Desconhecida: Quando a causa da epilepsia ainda não é conhecida, muitas vezes devido à falta de informações ou recursos diagnósticos adequados.[27]

Sinais e sintomas

A epilepsia caracteriza-se por um risco a longo prazo de recorrência de crises epilépticas.[28] Estas crises podem apresentar-se de várias formas, a dependar das partes do cérebro envolvidas.[28][29]

Crise epiléptica

Ver artigo principal: Crise epiléptica

Uma crise epiléptica é uma manifestação clínica resultante de uma descarga transitória, excessiva, síncrona e anormal de células nervosas. Estas descargas podem variar em localização, extensão e severidade, resultando em uma ampla diversidade de formas clínicas. Os sinais e sintomas de uma crise epiléptica refletem, portanto, a ativação da parte do cérebro afetada por esta atividade excessiva. As crises epilépticas são classificadas de acordo com o seu início: podem ser descargas que afetam inicialmente apenas uma parte do cérebro (crises de início focal) ou o cérebro todo (crises de início generalizado).[30]

Crises de início generalizado

Não se deve colocar a mão ou algum objeto na boca, ao invés disso deve-se procurar afrouxar suas roupas e evitar que a pessoa se golpeie ou se machuque. Pode-se colocar algo macio embaixo da cabeça e contê-la gentilmente até que a crise finalize.

As crises epilépticas de início generalizado são aquelas que rapidamente se espalham para afetar ambos hemisférios cerebrais de forma ampla e simultânea.[30] Elas são divididas em crises motoras e não motoras. As crises não motoras incluem as crises de ausência, enquanto as motoras são subdivididas em cinco tipos principais:[30]

  • Tônico-clônicas,
  • Tônicas,
  • Clônicas,
  • Mioclônicas, e
  • Atônicas.

As crises tônico-clônicas ocorrem com uma contração dos membros seguida por sua extensão e arqueamento das costas, o que dura de 10 a 30 segundos (fase tônica). Pode-se ouvir um grito devido à contração dos músculos peitorais, seguido de tremores dos membros em uníssono (fase clônica). As crises tônicas produzem contrações constantes dos músculos. A pessoa frequentemente fica com a pele azulada, pois a respiração é interrompida. Nas crises clônicas, há tremores dos membros em uníssono. Após os tremores cessarem, pode levar de 10 a 30 minutos para a pessoa voltar ao normal; esse período é chamado de "estado pós-ictal" ou "fase pós-ictal".

As crises mioclônicas envolvem espasmos musculares muito breves em algumas áreas ou no corpo inteiro. Às vezes, isso faz com que a pessoa caia, o que pode causar lesões. As crises de ausência podem ser sutis, com apenas uma leve virada da cabeça ou piscadas dos olhos com consciência prejudicada; tipicamente, a pessoa não cai e retorna ao normal imediatamente após o término da crise. As crises atônicas envolvem a perda da atividade muscular por mais de um segundo, geralmente ocorrendo em ambos os lados do corpo.

Durante o episódio, a língua pode ser mordida ou severamente lesada, ou o corpo ferido como resultado de uma queda ou outro acidente. Às vezes pode ocorrer liberação de urina e/ou fezes. O corpo relaxa após poucos segundos ou minutos e em seguida a pessoa dorme por um período invariável de tempo. O paciente pode se esquecer da crise, principalmente quando ela ocorre durante o sono.

Crises de início focal

As crises epilépticas de início focal começam em uma área específica do cérebro, e podem incluir fenómenos sensoriais (visuais, auditivos ou olfactivos), psíquicos, autonómicos e motores, dependendo da parte do cérebro envolvida. Os abalos musculares podem começar num grupo muscular específico e espalhar-se para os grupos musculares circundantes, caso em que é conhecido como uma marcha jacksoniana.[31] Automatismos podem ocorrer, que são atividades geradas de forma não consciente e, na sua maioria, movimentos repetitivos simples como estalar os lábios ou atividades mais complexas como tentativas de pegar em algo.[31] Crises focais podem evoluir para crises tônico-clônicas bilaterais.[30]

Gatilhos

Os gatilhos não são causas da epilepsia, mas são situações ou eventos que aumentam a probabilidade de ocorrer uma crise em pessoas que já têm a condição. Gatilhos comuns incluem:

Causas

Em 60% a causa é desconhecida, mas algumas doenças neurológicas como a Síndrome de Rasmussen podem causar epilepsia (foto).

As etiologias da epilepsia são diversas e podem incluir causas estruturais, genéticas, infecciosas, metabólicas e imunológicas, além de casos onde a causa permanece desconhecida. Cada etiologia tem implicações distintas para o diagnóstico, tratamento e prognóstico, tornando essencial a identificação precisa da causa subjacente.[27]

Estima-se, no entanto, que aproximadamente 50% dos casos de epilepsia tenham causa desconhecida.[13]

As crises epilépticas podem ocorrer como consequência de outros problemas de saúde; se ocorrerem imediatamente a seguir a uma causa específica, são conhecidas como crises sintomáticas agudas e não fazem parte da epilepsia propriamente dita.[32]

Genética

A epilepsia genética resulta diretamente de uma mutação genética conhecida ou presumida, em que as crises epilépticas são um sintoma central. As epilepsias com etiologia genética implicada são bastante diversas e, na maioria dos casos, os genes subjacentes ainda não são conhecidos.[27][15][33] As causas genéticas da epilepsia envolvem mutações ou variações em genes específicos que afetam a função ou excitabilidade neuronal. Algumas epilepsias são devidas a uma mutação genética única (1-2%), mas a maioria deve-se à interação de múltiplos genes e factores ambientais.[15]

Em gêmeos univitelinos, se um deles for afetado, há uma chance de 50 a 60% de que o outro também seja afetado. Em gêmeos bivitelinos, o risco é de 15%. Esses riscos são maiores naqueles com crises generalizadas em vez de focais. Se ambos os gêmeos forem afetados, na maioria das vezes eles têm a mesma síndrome epiléptica (70-90%).[15] Outros parentes próximos de uma pessoa com epilepsia têm um risco cinco vezes maior do que o da população em geral.[34] Entre 1 e 10% das pessoas com síndrome de Down e 90% das pessoas com síndrome de Angelman têm epilepsia.[34]

Estrutural

A etiologia estrutural da epilepsia refere-se a anomalias visíveis em neuroimagem estrutural, que podem ser adquiridas, como acidente vascular cerebral (AVC), trauma e infecção, ou genéticas, como muitas malformações do desenvolvimento cortical. Embora haja uma base genética para tais malformações, o correlato estrutural é o que fundamenta a epilepsia da pessoa.

Entre aqueles com tumores cerebrais, quase 30% têm epilepsia, tornando-os a causa de cerca de 4% dos casos.[34] O risco é maior para tumores no lobo temporal e aqueles que crescem lentamente.[34] Outras lesões, como malformações cavernosas cerebrais e malformações arteriovenosas cerebrais, apresentam riscos de 40% a 60%.[34] Entre aqueles que sofreram um AVC, 6-10% desenvolvem epilepsia.[35][36] Os fatores de risco para epilepsia pós-AVC incluem a gravidade do AVC, envolvimento cortical, hemorragia e crises precoces.[37] Entre 6 e 20% dos casos de epilepsia são acreditados ser devido a traumatismos cranianos.[34] Lesões cerebrais leves aumentam o risco em cerca de duas vezes, enquanto lesões cerebrais graves aumentam o risco em sete vezes.[34] Entre aqueles que sofreram um ferimento de bala de alta potência na cabeça, o risco é de cerca de 50%.[34]

Infecciosa

A etiologia infecciosa é a causa mais comum de epilepsia em todo o mundo, sendo comum principalmente em países em desenvolvimento onde a incidência dessas doenças é elevada. As infecções mais comuns incluem meningite bacteriana, encefalite viral, malária e neurocisticercose.[38] Essas doenças muitas vezes desencadeiam convulsões agudas e, em muitos casos, resultam em epilepsia subsequente devido a mecanismos como a excitabilidade neuronal secundária a sinais pró-inflamatórios induzidos pelas infecções.[39] Essas infecções às vezes têm um correlato estrutural.[27] Além disso, a etiologia infecciosa pode referir-se ao desenvolvimento pós-infeccioso de epilepsia, como encefalite viral levando a crises após a infecção aguda.[27]

Imune

A concepção de epilepsia imune é que ela resulta diretamente de um distúrbio imunológico, havendo evidência direta de inflamação do sistema nervoso central mediada por autoimunidade. Exemplos incluem encefalite por anticorpos contra o receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) e encefalite por anticorpos contra LGI1. A identificação de uma causa imunológica subjacente é crucial devido às implicações para o tratamento com imunoterapias específicas. [27]

Metabólica

Uma variedade de distúrbios metabólicos está associada à epilepsia. A concepção de epilepsia metabólica é que ela resulta diretamente de um distúrbio metabólico conhecido ou presumido, no qual as crises são um sintoma central. As causas metabólicas referem-se a um defeito metabólico bem delineado, com manifestações ou alterações bioquímicas em todo o corpo, como porfiria, uremia, aminoacidopatias ou crises dependentes de piridoxina. Em muitos casos, os distúrbios metabólicos terão um correlato genético. É provável que a maioria das epilepsias metabólicas tenha uma base genética, mas algumas podem ser adquiridas, como a deficiência cerebral de folato.[27]

Epilepsia pirodoxina-dependente

Epilepsia piridoxina-dependente é uma condição rara que envolve convulsões desde que podem começar ainda nos primeiros meses de vida ou, em alguns casos, antes do nascimento. A doença foi identificada nos anos 1950, tendo sido descrita por Hunt et al. em 1954.[40] A causa mais provável é uma mutação do gene ALDH7A1 (antiquitina). As pessoas afetadas geralmente sofrem ataques que duram vários minutos (estado de mal epiléptico). Esses ataques envolvem rigidez muscular, convulsões e perda de consciência (crises tônico-clônicas). Outras características da epilepsia piridoxina-dependente incluem baixa temperatura corporal (hipotermia), baixo tônus muscular (distonia) logo após o nascimento e irritabilidade antes de um episódio de convulsão. Em casos raros, as crianças com essa condição não têm convulsões até 1 a 3 anos de idade. Uma vez que é uma condição rara, o diagnóstico muitas vezes não é preciso, e anticonvulsivantes são normalmente administrados para controlar as convulsões, revelando-se ineficazes. O tratamento com grandes doses diárias de piridoxina (vitamina B6) é eficaz, porém, se diagnosticadas e não tratadas a tempo, as crianças podem vir a apresentar problemas neurológicos, tais como atraso do desenvolvimento, distúrbios de aprendizagem ou mesmo disfunção cerebral grave (encefalopatia).[41]

Tratamento

O tratamento medicamentoso é a base do tratamento da epilepsia. Os tratamentos não medicamentosos são viáveis apenas em casos selecionados, e são indicados após a falha do tratamento medicamentoso. [42]

Tratamento farmacológico

Anticonvulsivantes, ou estabilizantes de humor, também são usados no tratamento de transtorno bipolar de humor.

O tratamento de base da epilepsia é constituído por fármacos antiepilépticos (FAEs), em muitos casos durante toda a vida da pessoa. A escolha da medicação a ser utilizada é feita com base no tipo de crise, idade, interações medicamentosas e efeitos colaterais apresentados pelo paciente.[43] Cabe ressaltar que em alguns casos será necessário a associação de medicações, e em muitos mesmo assim não se terá o controle das crises como é o caso das epilepsias de etiologia estrutural.[44]

Em caso de falha do primeiro fármaco, deve-se tentar uma substituição gradual por outro, mantendo-se a monoterapia.[43] Se a monoterapia falhar novamente, pode-se considerar a combinação de dois medicamentos. A combinação de mais de dois fármacos é geralmente desaconselhada devido ao baixo benefício adicional.[43] Estudos mostram que 47% dos pacientes se beneficiam com o primeiro fármaco em monoterapia, 13% com o segundo FAE em monoterapia e apenas 3% com a combinação de dois medicamentos.[45] As associações devem, preferencialmente, combinar um fármaco de espectro amplo (como ácido valproico, lamotrigina, topiramato, ou levetiracetam) com um de espectro restrito (como carbamazepina, fenitoína ou fenobarbital). É importante evitar a combinação de dois fármacos com o mesmo mecanismo de ação para minimizar o risco de interações negativas e aumentar a eficácia do tratamento.[43]

As recomendações atuais sugerem que, para indivíduos com crises de início focal, a lamotrigina deve ser considerada como uma das primeiras opções de tratamento devido à sua eficácia superior em evitar a falha do tratamento em comparação com outros fármacos, incluindo a carbamazepina. O levetiracetam também é recomendado como uma alternativa eficaz, apresentando desempenho semelhante. Para crises de início generalizado, o valproato de sódio continua a ser a primeira linha de tratamento devido à sua eficácia comprovada, embora a lamotrigina e o levetiracetam também sejam recomendados como alternativas viáveis, especialmente para indivíduos em idade fértil, devido ao risco teratogênico do valproato.[46]

Intervenção cirúrgica

O tratamento cirúrgico é indicado para pacientes com crises epilépticas focais que são resistentes aos medicamentos, descontroladas e incapacitantes, desde que as crises se originem em uma região cerebral que possa ser removida com risco inexistente ou mínimo de causar disfunção neurológica ou cognitiva.[43]

Estimulação do nervo vago

A estimulação do nervo vago (ENV) é uma técnica que estimula diretamente o nervo vago de forma invasiva ou não invasiva. A forma mais bem avaliada e com maior experiência clínica envolve a implantação de eletrodos helicoidais na região cervical esquerda, que disparam estímulos intermitentes a partir de um gerador implantado na parede anterior do tórax.[43][47]

Embora o mecanismo exato pelo qual a ENV produz efeito antiepiléptico não seja totalmente compreendido, acredita-se que a ativação do sistema reticular desempenhe um papel importante. A ENV ativa fibras que se projetam ao núcleo do trato solitário, modulando estímulos excitatórios no sistema nervoso simpático.[48]

Estudos indicam que cerca de 40% dos pacientes podem alcançar uma redução de 50% nas crises em até um ano, com taxas de liberdade de crises variando de 4,8% a 11,8% em pacientes pediátricos.[43]

No Brasil, a ENV foi aprovada pela ANVISA em 2000 para pacientes com epilepsia refratária diagnosticados há mais de dois anos. O procedimento é indicado como terapia adjuvante para pacientes com epilepsia resistente a medicamentos e deve ser realizado em centros habilitados em neurocirurgia.[43]

Dieta cetogênica

Há evidências promissoras de que a dieta cetogênica possa ser eficaz no tratamento da epilepsia; no entanto, mais pesquisas são necessárias. Uma revisão sistemática da literatura de 2022 encontrou algumas evidências que apoiam que a dieta cetogênica ou a dieta de Atkins pode ser útil no tratamento da epilepsia em alguns bebês.[49] Esses tipos de dietas podem ser benéficos para crianças com epilepsia resistente a medicamentos; o uso em adultos permanece incerto. Os efeitos adversos mais comumente relatados foram vômitos, constipação e diarreia. Não está claro por que essa dieta funciona.[50] Em pessoas com doença celíaca ou sensibilidade ao glúten não celíaca e calcificações occipitais, uma dieta sem glúten pode diminuir a frequência das crises.

Prognóstico

A maioria das pessoas com epilepsia aparenta levar uma vida normal. Ainda que a epilepsia atualmente não tenha cura definitiva, em algumas pessoas ela eventualmente desaparece. A maioria dos ataques epilépticos não causa lesão cerebral. Não é incomum que pessoas com epilepsia, especialmente crianças, desenvolvam problemas emocionais e de comportamento. Para muitas pessoas com epilepsia o risco de ataques epilépticos restringe sua independência. A maioria das mulheres com epilepsia pode engravidar mas deve discutir com o médico sobre sua doença e medicamentos tomados. Mulheres com epilepsia tem uma chance maior de 90% de ter um bebê saudável.

Epidemiologia

Ano de vida ajustado para a epilepsia por 100 000 habitantes em 2002.
  sem informações
  menos de 50
  50-72.5
  72.5-95
  95-117.5
  117.5-140
  140-162.5
  162.5-185
  185-207.5
  207.5-230
  230-252.5
  252.5-275
  mais de 275

A epilepsia é um dos distúrbios neurológicos graves mais comuns do mundo.[51] Cerca de 3% das pessoas serão diagnosticadas com epilepsia em algum momento de suas vidas.[52] Sua prevalência é de 1% da população do mundo, ou seja 60 milhões de pessoas, e a cada ano somam-se aproximadamente três milhões de novos casos. Cerca de 50% dos casos começam na infância ou adolescência.[53]

Cerca de 50 milhões[53] de pessoas no mundo sofrem de epilepsia, e quase 90% delas ocorrem em países em desenvolvimento.[54] A epilepsia se torna mais comum com a idade.[55][56] O início de novos casos ocorrem na maioria das vezes em crianças e idosos.[57] Como consequência de uma cirurgia cerebral, crises epilépticas podem ocorrer em pacientes em recuperação.

As condições genéticas, congênitas e de desenvolvimento são na sua maioria associados a ela entre os pacientes mais jovens; tumores são mais prováveis em pessoas com mais de 40 anos; traumatismo craniano e infecções do sistema nervoso central podem ocorrer em qualquer idade. A prevalência da epilepsia ativa é aproximadamente na faixa de 10-50 por 1000 pessoas. Até 5% das pessoas experimentam não convulsões febris em algum momento da vida; a prevalência da epilepsia de vida é relativamente alta porque a maioria dos pacientes quer parar de ter convulsões ou (menos comumente) morrem dela. A taxa de epilepsia de incidência aproximada anual é de 40-70 por 100 000 nos países industrializados e 100-190 por 100 000 habitantes em países com poucos recursos; socioeconomicamente as pessoas privadas estão em maior risco. Nos países industrializados, a taxa de incidência em crianças diminuiu, mas aumentou entre os idosos durante as três décadas anteriores a 2003, por razões não totalmente compreendidas.[58]

No Brasil a prevalência é de cerca de 1,2%, o que representa atualmente quase 2 milhões de pessoas.[59]

História

Figura retratando São Valentim, um dos diversos padroeiros da epilepsia.

Antiguidade

Os primeiros relatos de epilepsia são encontrados nos textos da medicina ayurvédica, originária na Índia atual, desenvolvida entre 4500 e 1 500 a.C. A citação mais antiga de epilepsia conhecida é dentro da Charaka Samhita (400 a.C.), sob o nome de "apasmara", que significa perda de consciência, perda de memória ou distúrbio do intelecto. No texto, já se referenciava sintomas, classificações, diagnósticos e tratamentos.[60]

No papiro de Ebers, um papiro egípcio de medicina herbal datado de 1 550 a.C., a epilepsia era relacionada com um "obstáculo no lado direito do organismo", recomendando tratar-se com uma mistura de plantas deixadas ao ar livre por uma noite.[61] No Código de Hamurabi, consta legislações referentes ao comércio de escravos considerados com defeito, em que se inclui a epilepsia.[62]

Na Grécia Antiga, a epilepsia era uma doença controversa. Associavam-na com possessão espiritual, mas também com genialidade e divindade, sendo atribuída a ela o nome "doença sagrada".[63] A exceção à tal visão era a escola de Hipócrates (500 a.C.), que rejeitava a noção de que a epilepsia fosse causada por espíritos e de natureza divina. Hipócrates determinou que sua origem não era sagrada, e sim cerebral. A sua hipótese era de que a epilepsia era determinada enquanto ainda no útero, caso a mãe seja uma pessoa "fleumática".[64] Ao invés de se referir à epilepsia como a doença sagrada, Hipócrates utilizava o termo grande doença, dando origem ao termo moderno grand mal, usado para crises convulsivas tônico-clônicas.[63] A visão de Hipócrates sobre epilepsia como um distúrbio cerebral só retornaria nos séculos XVIII e XIX.

Idade Média

Opiniões quanto a epilepsia durante a era Medieval (400 - 1600) eram dominadas por simbolismo, demonologia e a crença religiosa herdada do período Greco-Romano. Assim como todas as outras ciências, a medicina era permeada com superstições. A visão da Igreja Católica guiava o público a crer que convulsões eram uma forma de possessão ou bruxaria, necessitando de rituais religiosos para sua cura. A epilepsia é descrita no Novo Testamento (Mateus, 17:14–18), em que um menino é levado pelo seu pai a Jesus Cristo por apresentar episódios súbitos de perda de consciência, espasticidade, salivação e auto-lesões. Segundo as escrituras, Jesus Cristo realiza a cura do menino, chamado de "lunático", através de expulsão demoníaca.[65][66] O guia inquisicional "Malleus Malleficarum" designou a epilepsia como bruxaria e diversas pessoas morreram por conta disso.[67]

Em 190, o médico romano Galeno, escreveu em uma carta a sua hipótese de fisiopatologia para epilepsia:

"Quando um humor espesso fleumático se acumula nas cavidades corporais, afetando as raízes dos nervos e impedindo a livre passagem no pneuma psíquico, o fenômeno de epilepsia sucede.[68]"

Um dos principais escolares da medicina foi o médico iraniano Avicenna (Ibn-Sinâ) de 980, autor do livro O Cânone da Medicina, utilizado na educação médica europeia entre os séculos XII e XVIII. Avicenna definiu epilepsia como um transtorno convulsivo de início súbito com sintomas prodrômicos, como desconforto epigástrico, dor, depressão, parestesia em língua ou membros, fala incoerente e pesadelos.[69] Também menciona o estado pós-ictal, em que percebia a recuperação da consciência dos pacientes, os quais queixavam-se de dor de cabeça, depressão, dores musculares, soluços e tremores. A etiologia da epilepsia também é bastante abordada, incluindo fatores endógenos (por exemplo, gravidez), exógenos (traumas ou infecções) e precipitantes (estresse psicológico ou físico).[69]

Renascimento e Iluminismo

O período renascentista, retomando teorias hipocráticas, era focado nas possíveis causas naturais da epilepsia, rejeitando superstições religiosas. Até o final do século XVI, médicos começaram a considerar traumas encefálicos, uremia e sífilis como possíveis fatores etiológicos para convulsões. No entanto, sem o benefício da ciência moderna, os mecanismos subjacentes da epilepsia permaneciam ainda desconhecidos. Cientistas médicos notáveis, como Herman Boerhaave (1668-1738), enfatizavam a abordagem clínica e a identificação de fatores precipitantes de convulsões. O médico suíço Samuel-Auguste Tissot contribuiu com a identificação de crises de ausência, uma variante de convulsões epilépticas, e rechaçou as superstições de que a lua teria algum efeito sobre as convulsões, insistindo que estas teriam como base o cérebro e nervos motores. O médico escocês William Culen (1710–1790), diferenciou as crises epilépticas das não epilépticas.[69]

Período Moderno

Machado de Assis sendo acudido no Rio de Janeiro após crise convulsiva.

Desde o final do século XIX, o entendimento sobre a epilepsia cresceu significativamente. Hospitais da Europa e nas Américas foram construídos especificamente para pacientes com epilepsia. Os principais participantes nessa revolução científica foram os escolares neurologistas franceses Maisonneuve (1745–1826), Calmeil (1798–1895) e Jean-Étienne Esquirol (1772–1840); o irlandês Robert Bentley Todd (paralisia de Todd) e o inglês John Hughlings Jackson (crise jacksoniana). Neste período a medicina focou na delineação da fisiopatologia da epilepsia e da localização topográfica das crises convulsivas.[70]

A prova científica de que a epilepsia se origina no cérebro veio do trabalho dos alemães Fritsch e Hitzig "Uber die elektrische Erregbarkeit des Grosshirns" ("Sobre a Excitabilidade Elétrica do Cérebro"), em que provocavam crises convulsivas a partir de estímulos elétricos sobre cérebros de cães.[71]

Durante o século XX, a invenção do eletroencefalograma, o avanço da neurocirurgia, a descoberta de medicamentos antiepilépticos e a compreensão de mecanismos fisiopatológicos foram os avanços mais importantes na área de pesquisa em epilepsia. Os avanços mais recentes no campo incluem o desenvolvimento de métodos de imagem avançados, o desenvolvimento de microcirurgia e a pesquisa sobre conexão de fatores genéticos e crises epilépticas.[26]

Sociedade e cultura

Campanha internacional da Organização Mundial de Saúde

A Campanha Global contra Epilepsia - "Fora das Sombras" - é uma iniciativa conjunta da Liga Internacional contra Epilepsia (ILAE, em inglês), do Comitê Internacional para Epilepsia (IBE) e da Organização Mundial de Saúde (OMS). Cada uma das organizações envolvidas tentou, no passado, promover alguma modificação, mas nenhuma de fato foi bem sucedida. O lema oficial da campanha é: "Melhorar a aceitação, diagnóstico, tratamento, serviços e prevenção de epilepsia em todo o mundo", pois calcula-se que 70-80% das pessoas com epilepsia podem ou poderiam levar vidas normais se tratadas corretamente.

Os objetivos da campanha são:

  • Aumentar a consciência pública e profissional de epilepsia como doença do cérebro universal e tratável;
  • Elevar a epilepsia a um novo nível de aceitação no domínio público;
  • Promover educação pública e profissional sobre epilepsia;
  • Identificar as necessidades das pessoas com epilepsia nos âmbitos regional e nacional;
  • Encorajar governos e departamentos de saúde a contemplar as necessidades das pessoas com epilepsia, incluindo consciência, educação, diagnóstico, tratamento, cuidados, serviços e prevenção.

A campanha inclui componentes internacionais, regionais e nacionais, os quais estão inter-relacionados.

Imputabilidade

Caso seja comprovado que uma pessoa cometeu um ato ilegal por causa da epilepsia ela é considerada inimputável, ou seja, ela não pode ser culpada do ato que cometeu. Por exemplo, se durante uma convulsão ela ferir pessoas próximas ou se bater o carro antes do diagnóstico ou seguindo o tratamento correto.[72]

Epilepsia ou "disritmia cerebral paroxística"?

Disritmia cerebral é uma expressão amplamente usada para rotular diversos distúrbios neuropsiquiátricos em pacientes que apresentam diferentes condições - inclusive e principalmente epilepsia. Embora, em sua maioria, os disrítmicos sejam indivíduos normais, o diagnóstico de disritmia cerebral é comumente "confirmado" pelo eletroencefalograma e geralmente o "tratamento" consiste na administração de drogas anti-epilépticas, como o fenobarbital, por muitos anos.[73]

Gibbs e Lennox estabeleceram a correlação entre alterações eletroencefalográficas e as manifestações clínicas das epilepsias e, em 1937, escreveram: "As doenças trocam de nome com o aumento, não da idade (como as crianças chinesas), mas, do conhecimento médico. A maior parte dos distúrbios começam sua existência com o nome daquele que primeiro os reconheceu ou são rotulados temporariamente com algum termo puramente descritivo. Quando a etiologia ou patologia é descoberta, a nomenclatura muda (...) Nós agora sabemos que a epilepsia é devida ao desenvolvimento de ritmos anormais no córtex cerebral; é uma disritmia cerebral paroxística."[74] Foi então que, no intuito de atenuar os preconceitos contra os epiléticos, propuseram a substituição da palavra epilepsia pela expressão disritmia cerebral paroxística.[75] Tal proposta foi amplamente aceita pelos médicos e pelas famílias de pacientes, pois, afinal, "é menos trágico ter um filho disrítmico que acometido com esta praga da epilepsia".[76][77]

Todavia, em razão da sua inespecificidade, já que envolve entidades clínicas com etiologia, prognóstico e terapêuticas distintas, a expressão disritmia cerebral foi desaprovada pela Academia Brasileira de Neurologia, pela Sociedade Brasileira de Eletroencefalograma e Neurofisiologia Clínica e pela Liga Brasileira de Epilepsia.[73]

Em 26 de março é o Dia Mundial do Preconceito contra a Epilepsia - Purple Day (cor roxa).

Veja também

Encefalite Autoimune

Acidente vascular cerebral

Encefalite

Neurologia

Neuropsiquiatria

Epilepsia Autoimune

Referências

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