Síndrome do ovário policístico: diferenças entre revisões

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* O [[Teste de tolerância à glicose]] (TTG), mediante o qual uma dose padrão de glicose é ingerida oralmente e os níveis sanguíneos são verificados após duas horas, realizado em pacientes com fatores de risco (obesidade, histórico familiar, histórico de diabetes gestacional) <ref name=":8" />, pode indicar tolerância debilitada à glicose (resistência à insulina) em 15-33% das mulheres com SOP <ref name=":16" />. A diabete franca pode ser vista, por outro lado, em cerca de 65-68% das mulheres com esta condição.<sup> </sup>A resistência à insulina pode ser observada em ambos os pacientes com excesso de peso e peso normais, embora seja mais comum na segunda categoria (e naqueles que correspondem aos critérios mais rigorosos do NIH para diagnóstico); 50-80% dos pacientes com SOP podem ter, em algum nível, resistência à insulina. <ref name=":8" /><sup> </sup>
* O [[Teste de tolerância à glicose]] (TTG), mediante o qual uma dose padrão de glicose é ingerida oralmente e os níveis sanguíneos são verificados após duas horas, realizado em pacientes com fatores de risco (obesidade, histórico familiar, histórico de diabetes gestacional) <ref name=":8" />, pode indicar tolerância debilitada à glicose (resistência à insulina) em 15-33% das mulheres com SOP <ref name=":16" />. A diabete franca pode ser vista, por outro lado, em cerca de 65-68% das mulheres com esta condição.<sup> </sup>A resistência à insulina pode ser observada em ambos os pacientes com excesso de peso e peso normais, embora seja mais comum na segunda categoria (e naqueles que correspondem aos critérios mais rigorosos do NIH para diagnóstico); 50-80% dos pacientes com SOP podem ter, em algum nível, resistência à insulina. <ref name=":8" /><sup> </sup>


* Nível de insulina em jejum ou TTG com níveis de insulina (também chamado de IGTT). Níveis elevados de insulina têm sido úteis para prever a resposta à medicação e podem indicar a necessidade de se administrar dosagens, em mulheres nessa condição, mais elevadas de metformina ou o uso de um segundo medicamento para obter-se níveis de insulina significativamente menores. Valores elevados de açúcar no sangue e insulina não preveem quem responde a medicamentos para baixar a insulina, a dietas de baixo índice glicêmico e a exercícios físicos. Muitas mulheres com níveis normais podem se beneficiar da terapia de combinação. A resposta hipoglicêmica, em que o nível de insulina medido nas duas horas anteriores é maior e o açúcar no sangue é mais baixo do que em jejum vem a ser consistente com a resistência à insulina. Uma derivação matemática conhecida como HOMAI, calculada a partir dos valores em jejum de glicose e concentrações de insulina, permite uma medida direta e moderadamente precisa de sensibilidade à insulina (nível de glicose x nível de insulina/22.5).
* Nível de insulina em jejum ou TTG com níveis de insulina (também chamado de IGTT). Níveis elevados de insulina têm sido úteis para prever a resposta à medicação e podem indicar a necessidade de se administrar dosagens, em mulheres nessa condição, mais elevadas de [[metformina]] ou o uso de um segundo medicamento para obter-se níveis de insulina significativamente menores. Valores elevados de açúcar no sangue e insulina não preveem quem responde a medicamentos para baixar a insulina, a dietas de baixo índice glicêmico e a exercícios físicos. Muitas mulheres com níveis normais podem se beneficiar da terapia de combinação. A resposta hipoglicêmica, em que o nível de insulina medido nas duas horas anteriores é maior e o açúcar no sangue é mais baixo do que em jejum vem a ser consistente com a resistência à insulina. Uma derivação matemática conhecida como HOMAI, calculada a partir dos valores em jejum de glicose e concentrações de insulina, permite uma medida direta e moderadamente precisa de sensibilidade à insulina (nível de glicose x nível de insulina/22.5).


* O Teste de tolerância à glicose (TTG), em vez de glicose em jejum, pode facilitar o diagnóstico de aumento da tolerância à glicose e diabete franca entre as pacientes com SOP, de acordo com um estudo prospectivo controlado <ref name=":19" />. Enquanto os níveis de glicose em jejum podem permanecer dentro de limites normais, testes de glicose administrados pela via oral revelaram que até 38% das mulheres assintomáticas com SOP (versus 8,5% na população em geral), na verdade apresentavam tolerância debilitada à glicose, 7,5% das quais possuem diabete franca de acordo com as diretrizes da Associação Americana de Diabetes (American Diabetes Association – ADA). <ref name=":19" />
* O Teste de tolerância à glicose (TTG), em vez de glicose em jejum, pode facilitar o diagnóstico de aumento da tolerância à glicose e diabete franca entre as pacientes com SOP, de acordo com um estudo prospectivo controlado <ref name=":19" />. Enquanto os níveis de glicose em jejum podem permanecer dentro de limites normais, testes de glicose administrados pela via oral revelaram que até 38% das mulheres assintomáticas com SOP (versus 8,5% na população em geral), na verdade apresentavam tolerância debilitada à glicose, 7,5% das quais possuem diabete franca de acordo com as diretrizes da Associação Americana de Diabetes (American Diabetes Association – ADA). <ref name=":19" />
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* [[Exercícios físicos]] regulares;
* [[Exercícios físicos]] regulares;
* [[dieta (nutrição)|Dieta]] de emagrecimento com [[controle glicêmico]]. Perder peso diminui muito os outros sintomas;
* [[dieta (nutrição)|Dieta]] de emagrecimento com [[controle glicêmico]]. A perda de peso, em geral, reduz o quadro sintomatológico;
* Uso de [[pílula contraceptiva|pílula anticoncepcional]] específica para SOP, que atua também nos problemas de acne e hirsutismo (pelos), além de regular o excesso de testosterona;
* Uso de [[pílula contraceptiva|pílula anticoncepcional]] específica para SOP, que atua também nos problemas de acne e hirsutismo (pelos), além de regular o excesso de testosterona;
* Uso de [[anti-andrógeno]]s como [[Acetato de ciproterona]];
* Uso de [[anti-andrógeno]]s como [[Acetato de ciproterona]];
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=== [[Medicamentos]] ===
=== [[Medicamentos]] ===
A redução de resistência à insulina, melhorando a sensibilidade à insulina através de medicamentos como metformina e o mais novo thiazolidinedione (glitazonas), apresentava-se como uma abordagem óbvia e estudos iniciais pareciam demonstrar sua eficácia <ref name=":9" /> <ref name=":24" /> <ref>Lord JM, Flight IHK, Norman RJ (2003). "Metformin in polycystic ovary syndrome: systematic review and meta-analysis". ''BMJ'' '''327''' (7421): 951–3.doi:10.1136/bmj.327.7421.951. PMC 259161.PMID 14576245.
A redução de resistência à insulina, melhorando a sensibilidade à insulina através de medicamentos como [[metformina]] e o mais novo thiazolidinedione (glitazonas), apresentava-se como uma abordagem óbvia e estudos iniciais pareciam demonstrar sua eficácia <ref name=":9" /> <ref name=":24" /> <ref>Lord JM, Flight IHK, Norman RJ (2003). "Metformin in polycystic ovary syndrome: systematic review and meta-analysis". ''BMJ'' '''327''' (7421): 951–3.doi:10.1136/bmj.327.7421.951. PMC 259161.PMID 14576245.


(http://www.bmj.com/content/327/7421/951).
(http://www.bmj.com/content/327/7421/951).
</ref>. Apesar da [[metformina]] não estar licenciada para uso em pacientes com SOP, o ''National Institute for Health and Clinical Excellence'' do Reino Unido recomendou, em 2004, que mulheres diagnosticadas com a síndrome e detentoras de um índice de massa corporal acima de 25 fizessem uso da metformina quando outras terapias falhassem na produção de resultados <ref>National Institute for Health and Clinical Excellence. ''11 Clinical guideline 11 : Fertility: assessment and treatment for people with fertility problems'' . London, 2004.
</ref>. Apesar da [[metformina]] não estar licenciada para uso em pacientes com SOP, o ''National Institute for Health and Clinical Excellence'' do Reino Unido recomendou, em 2004, que mulheres diagnosticadas com a síndrome e detentoras de um índice de massa corporal acima de 25 fizessem uso da [[metformina]] quando outras terapias falhassem na produção de resultados <ref>National Institute for Health and Clinical Excellence. ''11 Clinical guideline 11 : Fertility: assessment and treatment for people with fertility problems'' . London, 2004.


(http://guidance.nice.org.uk/CG).
(http://guidance.nice.org.uk/CG).
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(http://www.nhs.uk/Conditions/Polycystic-ovarian-syndrome/Pages/Treatment.aspx).
(http://www.nhs.uk/Conditions/Polycystic-ovarian-syndrome/Pages/Treatment.aspx).
</ref>, e [[espironolactona]] <ref name=":9" /> <ref name=":24" />,  as quais podem conferir alguma melhora ao hirsutismo.  A [[espironolactona]] é provavelmente a droga mais comumente usada nos EUA. A [[metformina]] pode reduzir o hirsutismo, talvez por redução da resistência à insulina, e é frequentemente usada para outras funcionalidades, tais como a resistência à insulina, diabetes, ou obesidade (que também deve se beneficiar de metformina). Eflornithine (Vaniqa) é um fármaco que é aplicado à pele na forma de creme, e atua diretamente sobre os folículos pilosos para inibir o crescimento de cabelo.   É geralmente aplicado à face <ref name=":24" />.
</ref>, e [[espironolactona]] <ref name=":9" /> <ref name=":24" />,  as quais podem conferir alguma melhora ao hirsutismo.  A [[espironolactona]] é provavelmente a droga mais comumente usada nos EUA. A [[metformina]] pode reduzir o hirsutismo, talvez por redução da resistência à insulina, e é frequentemente usada para outras funcionalidades, tais como a resistência à insulina, diabetes, ou obesidade (que também deve se beneficiar de [[metformina]]). Eflornithine (Vaniqa)<ref>Maiores informações no site: ‎‎‎‎www.vaniqa.com</ref> é um fármaco que é aplicado à pele na forma de creme, e atua diretamente sobre os folículos pilosos para inibir o crescimento de cabelo. É geralmente aplicado à face <ref name=":24" />.


Os medicamentos que reduzem a acne através de efeitos hormonais indiretos também incluem agonistas dopaminérgicos tais como [[Bromocriptina]]. Inibidores da 5α-redutase (por exemplo,  [[finasterida  ]]<nowiki/>e  dutasterida) podem também ser usados <ref name=":13" />;  eles trabalham bloqueando a conversão de [[testosterona]] para [[di-hidrotestosterona]] (este último responsável pela maioria das alterações do crescimento de cabelo e da acne androgênica).
Os medicamentos que reduzem a acne através de efeitos hormonais indiretos também incluem agonistas dopaminérgicos tais como [[Bromocriptina]]. Inibidores da 5α-redutase (por exemplo,  [[finasterida  ]]<nowiki/>e  dutasterida) podem também ser usados <ref name=":13" />;  eles trabalham bloqueando a conversão de [[testosterona]] para [[di-hidrotestosterona]] (este último responsável pela maioria das alterações do crescimento de cabelo e da acne androgênica).

Revisão das 19h58min de 2 de abril de 2014

Comentários Gerais:

Polycystic Ovary Syndrome.
Síndrome do ovário policístico
Ultrassonografia de ovário policístico.
Especialidade endocrinologia, ginecologia
Classificação e recursos externos
CID-10 E28.2
CID-9 256.4
CID-11 1213633323
OMIM 184700
MedlinePlus 000369
eMedicine med/2173 ped/2155 radio/565
MeSH D011085
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A síndrome do ovário policístico (SOP), também conhecida como “síndrome de Stein-Leventhal”, “doença cística do ovário” ou “anovulação crônica hiperandrogênica”, vem a ser uma endocrinopatia muito comum entre as mulheres. Conquanto seja detentora de uma variada gama de causas que ainda não foram inteiramente compreendidas pela ciência, fortes indícios apontam no sentido de que tal síndrome seja, essencialmente, uma doença genética [1] [2] [3].

Acredita-se que a Síndrome do Ovário Policístico alcance cerca de 5% a 10% das mulheres em idade reprodutiva (aproximadamente entre 12 a 45 anos), manifestando-se, em geral, a partir da puberdade; tendo em vista as suas interações clínicas e bioquímicas, o estudo da síndrome interessa, igualmente, a várias outras áreas do conhecimento [4].

A SOP, portanto, vem a ser uma das principais causas de subfertilidade das mulheres [5] [6] [7] e o problema endócrino mais frequente durante o período reprodutivo feminino [8]. A constatação, através de exame de ultrassom, de que os ovários apresentam múltiplos (poli) cistos, por si só, é insuficiente para caracterizar a ocorrência da síndrome, não sendo, assim, uma exigência absoluta para todas as definições do transtorno [9].

Em janeiro de 2013, o  National Institutes of Health (Instituto Nacional de Saúde norte-americano) convocou um painel independente para determinar se "síndrome do ovário policístico" seria o nome correto para designar tal distúrbio hormonal. Os cientistas concluíram que o nome atual, que incide sobre um critério - cistos ovarianos - causa confusão e é uma barreira para obter-se progresso e atenção efetiva em prol da paciente [10].

Os sintomas imediatos mais corriqueiros são anovulação, excesso de hormônios andróginos e resistência à insulina. A anovulação resulta em menstruação irregular, amenorréia (ou oligomenorréia) e infertilidade relacionada com a ovulação. O desequilíbrio hormonal geralmente provoca acne e hirsutismo. A resistência à insulina está associada com obesidade, diabetes do tipo 2 e níveis elevados de colesterol [11]. Os sintomas e a gravidade da síndrome variam muito entre as mulheres afetadas.

Causas:

Ultrassonografia transvaginal de ovários policísticos.

A SOP é um distúrbio heterogêneo de etiologia incerta [1] [2] [12]. Há, entretanto, fortes evidências de que se trata, essencialmente, de uma doença genética. Tal evidência inclui a agregação familiar de casos, maior concordância entre gêmeos monozigóticos (ou univitelinos) do que em gêmeos dizigóticos (ou bivitelinos) e, ainda, herdabilidade das características endócrinas e metabólicas associadas à SOP [1] [2] [3].

O componente genético parece ser herdado de uma forma autossômica dominante com alta penetrância genética, conquanto possua alta variabilidade entre as mulheres. Cada criança, assim sendo, possui uma chance de cerca de 50% de herdar a variante genética predisponente(s) a partir de um dos pais, e, se uma filha receber tal variante(s), poderá vir a desenvolver, até certo nível, a doença [2] [13] [14] [15]. A(s) variante(s) genética(s) pode(m) ser herdada(s) tanto do pai quanto da mãe, e pode(m) ser passada(s) tanto para os filhos (os quais podem ser portadores assintomáticos ou podem ter sintomas como calvície precoce e/ou excesso de cabelo) quanto para as filhas, as quais poderão desenvolver a síndrome [13] [15]. Os alelos parecem manifestar-se, nas mulheres, pelo menos parcialmente, através de elevados níveis de androgênios secretados pelas células de teca dos folículos ovarianos [14]. O gene exato afetado ainda não foi identificado [2] [3] [16].

Além dos fatores genéticos, outros fatores importantes para o desencadeamento da síndrome incluem [17]:

  • Obesidade e/ou aumento de peso: a gravidade clínica dos sintomas da SOP parece ser em grande parte determinada por fatores como a obesidade e/ou tendência para o aumento de peso. Pesquisas sugerem que aproximadamente metade das mulheres com SOP podem apresentar peso normal ou até mesmo estar abaixo do peso [18].
  • Nível elevado de Hormônio luteinizante (LH);
  • Nível elevado de insulina;
  • Exposição a andrógenos;

A fisiologia da doença é bastante complexa e multifatorial. Sabe-se, porém, que quatro regiões do sistema endócrino são acometidas por desordens, a saber: ovários, glândulas supra-renais, tecido adiposo e o eixo hipotálamo-hipofisário. Note-se, neste último caso, que a hipófise, também denominada glândula pituitária, possui importante função para a eclosão da síndrome em função da produção, em excesso, do hormônio luteinizante (LH), fato que se agrega à produção exagerada de androgênios pelos ovários [19].

Sintomas, sinais e manifestações associadas:

Sintomas e/ou sinais:

Alguns dos possíveis sintomas e/ou sinais, conquanto variem de paciente para paciente, são [20]:

  • Perturbações menstruais: a SOP produz, principalmente, oligomenorréia (poucos períodos menstruais) ou amenorréia (ausência de ciclos menstruais). Outros tipos de distúrbios menstruais, contudo, também poderão vir a ser observados [8] [12]. Em suma, a síndrome pode causar períodos menstruais infrequentes, ausentes e/ou irregulares [21];
  • Altos níveis de hormônios masculinizantes (excesso de andrógeno, máxime da testosterona): os sinais mais comuns desta condição são a acne e o hirsutismo (padrão masculino de crescimento do cabelo), mas a síndrome também pode produzir hipermenorréia (períodos menstruais muito frequentes), alopécia androgênica (aumento do afinamento capilar ou perda difusa de cabelo), dentre outros sintomas [8] [22]. Cerca de 3/4 dos pacientes com SOP (de acordo com critérios de diagnóstico de NIH/NICHD 1990) apresentam evidências de hiperandrogenemia [23] [24];
  • Infertilidade [12]: dificuldade para engravidar, dada a ausência ou dificuldade de ovulação. A infertilidade, em geral, resulta, diretamente, da anovulação crônica (falta de ovulação) [8]. A SOP, não por outro motivo, é considerada a causa mais comum de infertilidade feminina [21];
Manifestações Associadas:

A SOP, frequentemente, está associada com [20] [28]:

  • Diabetes;
  • Hipertensão arterial;
  • Ataque cardíaco: arteriosclerose, pressão alta e colesterol alto, sintomatologia típica da SOP, aumentam o risco de ataque cardíaco [29];
  • obesidade ou facilidade para engordar (inclusive em torno da cintura) [21], embora estudos sugiram que metade das mulheres com SOP tenham peso normal ou até mesmo estejam abaixo do peso recomendável [18];
  • Depressão nervosa [21]: a depressão é mais comum e mais grave em mulheres com SOP do que naquelas sem SOP. Tal característica foi demonstrada, desde há várias décadas, em vários estudos. Supõe-se que a depressão possa ser causada ​​pelo perfil hormonal anormal; também parece haver uma ligação entre a satisfação corporal (que é afetada em função da SOP) e a depressão [30];
  • Ansiedade: sentimentos de preocupação ou desconforto são ligeiramente mais comuns em mulheres com SOP do que naquelas sem SOP. Ainda não está claro se este sintoma estaria associado, principalmente, com as mudanças hormonais associadas à SOP ou, tão-somente, com a pressão social causada pelos sinais externados pela SOP [30];
  • Isolamento Social (ou fobia social ou aversão social) [31] [32];
  • Desordens alimentares [31] [32];
  • Tendências suicidas: pesquisas demonstraram que  as tentativas de suicídio foram sete vezes mais comum no grupo de mulheres com SOP [31] [32];
  • Mudanças de humor: mulheres com SOP frequentemente relatam mudanças significativas de humor sem uma causa óbvia (alternando picos de alegria). Tal fato pode estar ligado a alterações dramáticas no nível de açúcar no sangue e aos diversos desequilíbrios hormonais que muitas vezes acompanham a SOP [30];
  • Apnéia do sono e insônia: estudos sugerem que mulheres portadoras da SOP apresentam distúrbios do sono, especialmente apneia do sono e insônia. As perturbações do sono são um dos efeitos mais frustrantes e exasperantes desta condição, e podem estar relacionadas com a resistência à insulina e/ou intolerância à glicose  [21] [33] [34] [35];
  • Fadiga no período vespertino (pela parte da tarde) [36];
  • Colesterol elevado;
  • Dor pélvica [21];
  • Psoríase: Pacientes com psoríase têm um risco maior de apresentar, concomitantemente, a síndrome do ovário policístico, segundo um importante estudo divulgado em 2012 [37];
  • Câncer de endométrio (tumor localizado na parede interna do útero): este tipo de câncer é 3 vezes mais frequente em mulheres com SOP do que em mulheres sem a referida síndrome [38];
  • Câncer de Mama e Câncer de Ovário: alguns estudos sugerem que a Síndrome do Ovário Policístico também pode estar relacionada e/ou favorecer o surgimento de câncer de mama, assim como câncer de ovário [39]. Considerando-se a plausibilidade da associação entre SOP e tais canceres, faz-se imperativo que todas as mulheres com SOP mantenham-se vigilantes no acompanhamento e cuidado destes tipos de carcinoma. Vale destacar que em um estudo com 217 mulheres, a proporção de mulheres com história familiar positiva para câncer de mama foi significativamente maior em mulheres com SOP [40];
  • Aumento do risco de diabetes gestacional (diabetes durante a gravidez), hipertensão arterial induzida pela gravidez e parto prematuro [25];
  • Derrames [41];
  • Aborto Espontâneo [5] [6];
  • Deslipidemia [12];
  • Doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA) [12];
  • Tireoidite auto-imune (ou tireoidite de Hashimoto) [42];
Sintomas de Virilização:

A SOP pode levar ao desenvolvimento de características masculinas, ou seja, virilização (dada a presença de andróginos em excesso no organismo feminino, mais especificamente da testosterona). Eis alguns dos sintomas que podem vir a ser verificados [20] [30]:

  • Voz mais profunda e/ou grave (engrossamento da voz);
  • Maior quantidade de pelos (hirsutismo);
  • Aumento do clítoris (ou "hipertrofia clitoriana" e/ou "clitoromegalia"). A má-formação congênita (que pode impedir o acesso ao clitóris) e a hipertrofia dos pequenos lábios (que pode encobrir o acesso à vagina) [43], pode levar à anorgasmia (que vem a ser a dificuldade da mulher alcança orgasmos; algumas pesquisas sugerem, entretanto, que mulheres com hipertrofia clitoriana alcançam mais facilmente o orgasmo clitoriano do que o vaginal). Estudos demonstram que o uso de Noretindrona (que veio a ser o primeiro contraceptivo oral) durante a gravidez pode causar a masculinização do feto [44] [45], resultando, dentre outros sintomas, na hipertrofia do clitóris [46];
  • Diminuição do tamanho dos seios;
  • Afinamento dos cabelos existentes no couro cabeludo;
  • Calvície (ainda que suave) de padrão masculino (especialmente nas regiões fronto-temporais da cabeça, isto é, nas chamadas "entradas") ou cabelos ralos [21], raramente chegando à calvície total;
  • Aumento da massa muscular magra [47];
  • Aumento da libido (considerando-se, em especial, a maior circulação sanguínea de testosterona). Todavia, muitas pesquisas sugerem que pacientes com SOP também podem padecer de falta de interesse sexual por longos períodos [48] .

É importante destacar que estudos apontam que substâncias andrógenas e progestágenas usadas durante a gravidez (naturais ou sintéticas), podem levar à masculinização do feto feminino [49]. Há várias substâncias neste sentido, como o Noretindrona (vide comentários acima a respeito desta substância, mais precisamente no item sobre "aumento do clítoris"), a oxandrolona, a dietilestilbestrol (um estrógeno sintético não esteróide), danazol (droga utilizada no tratamento de endometrios) [50], dentre outras [51].

Sintomatologia em mulheres magras com SOP:

Mulheres com massa magra, porém acometidas pela SOP, por sua vez, parecem ter sintomatologia ligeiramente diferente de outras pacientes (igualmente com SOP) com sobrepeso. Isto porque as mulheres com massa magra apresentam um excesso relativo de testosterona, onde a própria testosterona não é muito alta, mas parece ser elevada em relação aos níveis de estrogénio. Nestes casos, as mulheres muitas vezes não têm o crescimento de pelos em excesso, tendem a ter um corpo atlético e magro, tem uma grande energia sexual e muitas vezes possuem experiências crônicas (e anteriores) de estresse. Nestes casos, é importante corrigir a relação de testosterona/estrogénio de modo que os ovários possam funcionar normalmente [52].

Genes da SOP em homens:

O gene de ovário policístico também pode estar envolvido com virilização, calvície e acne em homens [53].

Mulheres asiáticas e a SOP:

Sabe-se que mulheres asiáticas, quando afetadas pela SOP, são menos propensas a desenvolver hirsutismo do que mulheres dotadas de outras origens étnicas [54].

Diagnóstico:

Nem todas as mulheres acometidas pela síndrome possuem ovários policísticos e, da mesma forma, nem todas as mulheres com cistos ovarianos podem ser diagnosticadas, automaticamente, como portadoras da SOP. Embora o exame de ultrassonografia pélvica seja uma importante ferramenta de diagnóstico, ela não é a única [55]. Ainda assim, mesmo quando a síndrome apresenta-se associada a uma vasta gama de sintomas, o diagnóstico pode ser obtido de forma simples utilizando-se, para tanto, os critérios de Rotterdam (Rotterdam criteria), conforme se poderá observar nas próximas linhas. 

Definição

Duas definições são comumente usadas para a caracterização da SOP:

NIH

Em 1990, uma oficina de consenso promovida pela NIH/NICHD sugeriu que uma paciente possuiria SOP se ela apresentasse os seguintes sintomas: [41]

1.     Oligo-ovulação;

2.     Sinais de excesso de androgênios (clínico ou bioquímico);

3.     Outros fatores estariam excluídos como causas da SOP;

Rotterdam

Em 2003, uma oficina de consenso patrocinado pela ESHRE/ASRM, em Rotterdam, indicou que a SOP poderia ser dada como diagnosticada acaso presentes ao menos 02 (dois) dos seguintes sintomas: [56]

1.     Oligo-ovulação e/ou anovulação;

2.     Excesso de atividade androgênica;

3.     Ovários policísticos (por ultrassom ginecológico);

Outros fatores estariam excluídos como causas da SOP; [8] [57]

A definição Rotterdam é mais ampla, incluindo um número consideravelmente maior de mulheres, eis que abarca, notadamente, até mesmo pacientes que não possuem excesso de androgênios (vide item 02, supra). Críticos dessa definição dizem que os resultados obtidos a partir do estudo das mulheres com excesso de andrógenos não podem necessariamente ser extrapolados para mulheres sem excesso de andrógenos. [58] [59]

THE ANDROGEN EXCESS AND PCOS (AE-PCOS SOCIETY)

Em 2006, a “The Androgen Excess and PCOS” (AE-PCOS SOCIETY) sugeriu um reforço nos critérios de diagnóstico, conforme abaixo se percebe: [8]

1.     Excesso de atividade androgênica;

2.     Oligo-ovulação/ anovulação e/ou ovários policísticos;

3.     Outros fatores que possam causar excesso de atividade androgênica estariam excluídos;

Avaliações de diagnóstico padrão

  • Histórico (ou anamnese), especificamente para o padrão menstrual, obesidade, hirsutismo e a ausência de desenvolvimento de mamas. A regra de predição clínica descobriu que estas quatro perguntas podem diagnosticar a SOP com uma sensibilidade de 77,1% (95% intervalo de confiança [IC] 62,7% -88,0%) e uma especificidade de 93,8% (95% IC 82,8% -98,7%). [60]
  • Ultrassonografia ginecológica especificamente voltada para a localização de pequenos folículos ovarianos.  Estes são acreditados como resultado da função ovariana perturbada com a ovulação falha, refletida pela menstruação infrequente ou ausente, sendo esta uma manifestação típica da doença.  Em um ciclo menstrual normal, um óvulo é liberado do folículo dominante   - em essência, um cisto que se rompe para liberar o óvulo. Após a ovulação, o remanescente do folículo é transformado em um corpo lúteo produtor de progesterona, que encolhe e desaparece após cerca de 12-14 dias.  Na SOP, há uma assim chamada "prisão folicular", isto é, vários folículos desenvolvem-se até um determinado tamanho (geralmente entre 5-7 mm), mas não mais do que isso. Nenhum folículo atinge o tamanho pré-ovulatório (16 mm ou mais). De acordo com os critérios de Rotterdam, ao menos 12 ou mais folículos pequenos devem ser encontrados no ovário durante o exame de ultrassom [41]. Os folículos podem ser orientados na periferia, dando a aparência de uma “cadeia de pérolas”. Os inúmeros folículos contribuem para o aumento do tamanho dos ovários, ou seja, cerca de 1,5 a 3 vezes maior do que o normal.
  • O exame Laparoscópico pode revelar uma superfície ovariana branca-perolada, espessa e lisa. Tal fato normalmente seria considerado um achado incidental acaso a laparoscopia fosse realizada por algum outro motivo.
  • Os níveis séricos (sangue) de androgênios (hormônios masculinos), incluindo androstenediona e testosterona, podem estar elevados [8]. DHEA-S (Sulfato de Dehidroepiandrosterona) com níveis acima de 700-800 ug/dl são altamente sugestivos de disfunção adrenal pois o DHEA-S é produzido exclusivamente pelas glândulas adrenais. [61] [62] O nível de testosterona livre é considerada a melhor medida,[62] [63] pois cerca de 60% das pacientes de SOP demonstram níveis supranormais.[23] O índice de androgênio livre (IAL) da relação de testosterona e a globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG, do inglês sex hormone-binding globulin) é alto [8] [62] e se destina a ser um preditor de testosterona livre, mas é um parâmetro pobre para esta finalidade e não é melhor do que a testosterona, por si só, como um marcador para a SOP [64], possivelmente devido ao IAL estar correlacionado com o grau de obesidade. [65]
  • Alguns outros exames de sangue são sugestivos, mas não servem como diagnóstico padrão. A proporção de LH (hormônio luteinizante) para a FSH (hormônio folículo-estimulante), quando medido em unidades internacionais, é elevada em mulheres com SOP. Os parâmetros comumente utilizados para designar como anormalmente elevada a relação LH/FSH são de 2:1 [66] ou 3:1 [62], tal como testado no 3º dia do ciclo menstrual. O padrão não é muito específico e, em um determinado estudo, uma proporção de 2:1 ou superior estava presente em menos de 50% das mulheres com SOP [66]. Muitas vezes são verificados baixos níveis da globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) [62], em particular entre as mulheres obesas ou com sobrepeso.

Condições associadas

  • O Teste de tolerância à glicose (TTG), mediante o qual uma dose padrão de glicose é ingerida oralmente e os níveis sanguíneos são verificados após duas horas, realizado em pacientes com fatores de risco (obesidade, histórico familiar, histórico de diabetes gestacional) [8], pode indicar tolerância debilitada à glicose (resistência à insulina) em 15-33% das mulheres com SOP [60]. A diabete franca pode ser vista, por outro lado, em cerca de 65-68% das mulheres com esta condição. A resistência à insulina pode ser observada em ambos os pacientes com excesso de peso e peso normais, embora seja mais comum na segunda categoria (e naqueles que correspondem aos critérios mais rigorosos do NIH para diagnóstico); 50-80% dos pacientes com SOP podem ter, em algum nível, resistência à insulina. [8]
  • Nível de insulina em jejum ou TTG com níveis de insulina (também chamado de IGTT). Níveis elevados de insulina têm sido úteis para prever a resposta à medicação e podem indicar a necessidade de se administrar dosagens, em mulheres nessa condição, mais elevadas de metformina ou o uso de um segundo medicamento para obter-se níveis de insulina significativamente menores. Valores elevados de açúcar no sangue e insulina não preveem quem responde a medicamentos para baixar a insulina, a dietas de baixo índice glicêmico e a exercícios físicos. Muitas mulheres com níveis normais podem se beneficiar da terapia de combinação. A resposta hipoglicêmica, em que o nível de insulina medido nas duas horas anteriores é maior e o açúcar no sangue é mais baixo do que em jejum vem a ser consistente com a resistência à insulina. Uma derivação matemática conhecida como HOMAI, calculada a partir dos valores em jejum de glicose e concentrações de insulina, permite uma medida direta e moderadamente precisa de sensibilidade à insulina (nível de glicose x nível de insulina/22.5).
  • O Teste de tolerância à glicose (TTG), em vez de glicose em jejum, pode facilitar o diagnóstico de aumento da tolerância à glicose e diabete franca entre as pacientes com SOP, de acordo com um estudo prospectivo controlado [61]. Enquanto os níveis de glicose em jejum podem permanecer dentro de limites normais, testes de glicose administrados pela via oral revelaram que até 38% das mulheres assintomáticas com SOP (versus 8,5% na população em geral), na verdade apresentavam tolerância debilitada à glicose, 7,5% das quais possuem diabete franca de acordo com as diretrizes da Associação Americana de Diabetes (American Diabetes Association – ADA). [61]

Diagnóstico Diferencial:

Outras causas da menstruação e hirsutismo irregular ou ausente, como o hipotireoidismo, a hiperplasia adrenal congênita (deficiência de 21-hidroxilase), a síndrome de Cushing, a hiperprolactinemia, neoplasias secretoras de andrógenos, assim como outros distúrbios da hipófise ou distúrbios renais [14] devem ser investigados [8] [57] [60].  A SOP tem sido relatada em outras situações resistentes à insulina, tais como acromegalia.

Patogênese:

Ovários policísticos desenvolvem-se quando os ovários são estimulados a produzir quantidades excessivas de hormônios masculinos (androgênios), em particular a testosterona, por qualquer um ou mediante a combinação dos seguintes fatores (quase certamente combinado com susceptibilidade genética): [14]

  • Através de níveis elevados de insulina no sangue (hiperinsulinemia) em mulheres cujos ovários são sensíveis a este estímulo; [12] 

Além disso, níveis reduzidos de globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) pode resultar no aumento de androgênios livres.

A síndrome adquiriu seu nome mais amplamente utilizado devido ao sinal comum no exame de ultrassom de múltiplos (poli) cistos ovarianos. Estes "cistos" são na verdade folículos imaturos, não cistos. Os folículos se desenvolveram a partir de folículos primordiais, mas o desenvolvimento foi interrompido ("preso") numa fase antral precoce devido à perturbação na função ovariana.  Os folículos podem ser orientados ao longo da periferia do ovário, aparecendo como um "colar de pérolas" no exame de ultrassom.

As mulheres portadoras da SOP experimentam um aumento na frequência de pulsos de GnRH do hipotálamo, que por sua vez resultam em um aumento da relação entre os hormônios LH (Hormônio luteinizante) / FSH (Hormônio folículo-estimulante). [62]

A maioria das pacientes com SOP têm a resistência à insulina e/ou são obesas.  Os seus níveis elevados de insulina contribuem ou causam as alterações observadas no eixo hipotálamo-hipófise-ovariano (HHO) que levam à SOP.

A hiperinsulinemia aumenta a frequência de pulsos de GnRH, provoca a prevalência do LH sobre o FSH, majora a produção de androgênios ovarianos, [12] diminui a maturação folicular e diminui a globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG); todos estes passos contribuem para o desenvolvimento da SOP. A resistência à insulina é um achado comum entre as pacientes de peso normal, bem como pacientes com sobrepeso. [8] [26]

Em muitos casos, a SOP é caracterizada por um ciclo de retorno positivo complexo de resistência à insulina e hiperandrogenismo. Na maioria dos casos, não é possível determinar quais (se houver) dos dois deve ser considerado o causador.  Tratamentos experimentais tanto com antiandrogênicos ou agentes sensibilizadores de insulina melhoraram tanto o hiperandrogenismo quanto a resistência à insulina.

O tecido adiposo possui aromatase, uma enzima que converte androstenodiona em estrona e testosterona em estradiol.   O excesso de tecido adiposo em pacientes obesos cria o paradoxo de ter ambos os andrógenos em excesso (que são responsáveis pela hirsutismo e virilização) e estrógenos (que inibe FSH via retorno negativo). [63]

A SOP pode estar, ainda, associada com inflamações crônicas, [12] [64] sendo que vários investigadores chegaram a correlacionar mediadores inflamatórios com anovulação e outros sintomas típicos da síndrome. [65] [66]  Da mesma forma, parece haver uma relação entre a SOP e o aumento do nível de estresse oxidativo. [67]

Chegou-se a sugerir que a produção excessiva de androgênios em mulheres com SOP poderia ser causada pela redução do nível sérico do IGFBP-1 (Insulin-like growth factor binding protein 1, também conhecida por proteína placentária 12 - pp12, BP-25, alfa-1-PEG e proteína de ligação da somatomedina), o que, por sua vez, aumentaria o nível de IGF-I livre, o qual estimula a produção de androgênios ovarianos. Dados recentes, todavia, concluíram que este mecanismo seria improvável. [68]

A SOP também tem sido associada com um sub-genótipo específico conhecido como FMR1. Pesquisas sugerem que mulheres com "heterozigoto-normal/baixo” do FMR1 possuem sintomas policísticos semelhantes, tais como atividade excessiva do folículo e função ovariana hiperativa.  [69]

Tratamentos:

O tratamento indicado para a SOP é desenvolvido sob medida e de acordo com os objetivos de cada paciente. Em termos gerais, tais objetivos podem ser divididos em quatro grandes categorias:

Cada uma destas áreas, todavia, envolve um debate considerável quanto ao tratamento ideal. Uma das principais razões para tanto vem a ser a falta de ensaios clínicos em grande escala capazes de comparar diferentes tratamentos. Ensaios menores tendem a ser menos confiáveis e, portanto, podem produzir resultados conflitantes.

Intervenções gerais que ajudam a reduzir o peso ou a resistência à insulina podem ser benéficos para todos os objetivos acima elencados, uma vez que abordam o que se acredita ser a causa subjacente da síndrome.

Considerando-se que a SOP parece causar sofrimento emocional significativo, o apoio adequado pode ser bastante útil [70].

As formas de tratamento mais comuns são[17]:

Vejamos, a seguir, com maior detalhamento, alguns desses tratamentos:

Dieta

Quando a SOP está associada com excesso de peso ou obesidade, a perda de peso, se realizada de forma bem sucedida, vem a ser o método mais eficaz para restaurar a normalidade da ovulação/menstruação. Contudo, muitas mulheres acreditam ser muito difícil alcançar e manter perdas significativas de peso.

Uma revisão científica levada a efeito em 2013 revelou que, independentemente da composição da dieta, é possível alcançar-se decréscimos similares de redução de peso e da composição corporal, bem como melhoria da taxa de gravidez, da regularidade menstrual, ovulação, hiperandrogenismo, resistência à insulina, lipídios, além de aumentar a qualidade de vida [71]. Igualmente, uma dieta de baixo índice glicêmico, na qual uma parte significativa do total de carboidratos é obtido de frutas, verduras e de fontes integrais, resultou no aumento da regularidade menstrual se comparada a uma dieta saudável de macronutrientes [71]. 

A deficiência da Vitamina D pode ter papel importante no desenvolvimento da síndrome metabólica, por isso é recomendável o tratamento de tal deficiência. A esse respeito, um estudo encontrou níveis insuficientes de “25-hidroxi vitamina D” (< 30 ng / mL) em quase 75% das pacientes com SOP, com níveis mais baixos em pessoas com síndrome metabólica (17,3 ng / mL) do que naquelas sem síndrome metabólica (25,8 ng / mL) [72]. 

Medicamentos

A redução de resistência à insulina, melhorando a sensibilidade à insulina através de medicamentos como metformina e o mais novo thiazolidinedione (glitazonas), apresentava-se como uma abordagem óbvia e estudos iniciais pareciam demonstrar sua eficácia [12] [72] [73]. Apesar da metformina não estar licenciada para uso em pacientes com SOP, o National Institute for Health and Clinical Excellence do Reino Unido recomendou, em 2004, que mulheres diagnosticadas com a síndrome e detentoras de um índice de massa corporal acima de 25 fizessem uso da metformina quando outras terapias falhassem na produção de resultados [74]. No entanto, revisões subsequentes, em 2008 e 2009, notaram que estudos controlados (ou randomised control trials) não demostraram, em geral, a promessa sugerida pelo estudo observacional anterior [75] [76].

Infertilidade

Veja também: Infertility in polycystic ovary syndrome.

Nem todas as mulheres afetadas pela Síndrome do Ovário Policístico enfrentarão, necessariamente, dificuldade para engravidar. Entretanto, para aquelas que venham a esbarrar em algum tipo de dificuldade para gerar a sua respectiva prole, percebe-se que a anovulação ou a ovulação infrequente vem a ser, entre todas elas, uma causa em comum.

Outros fatores incluem níveis alterados de gonadotrofina, hiperandrogenemia e hiperinsulinemia [77]. A exemplo das que não possuem a síndrome, as mulheres acometidas pela SOP, mesmo conseguindo ovular, podem ser inférteis em virtude de outras condicionantes, tais como obstruções nas trompas devido a um histórico de doenças sexualmente transmissíveis. 

Para as mulheres com excesso de peso e anovulatórias (em função da SOP), a perda de peso e ajustes na dieta, especialmente para reduzir a ingestão de hidratos de carbono simples, poderão facilitar a retomada da ovulação natural. 

Para mulheres obesas que mesmo após a perda de peso ainda continuam anovulatórias, ou até mesmo em se tratando de mulheres normalmente magras porém anovulatórias, medicamentos indutores de ovulação, a exemplo do citrato de clomifeno [72] e FSH, são indicados como os principais tratamentos para promover a ovulação [12]. Até recentemente, o medicamento anti-diabetes metformina era o tratamento recomendado para a anovulação, [12] mas há indícios de que sua eficácia é inferior à do clomifeno [78].  

Para os pacientes não responsivos ao clomifeno associado à dieta e modificação de estilo de vida, há outras opções disponíveis, incluindo procedimentos de tecnologia de reprodução assistida, como hiperestimulação ovariana controlada com injeções de hormônio folículo-estimulante (FSH) seguidas de fertilização in vitro (FIV). 

Cirurgia:

Em último caso há, ainda, a cirurgia, reservada, pelo atual consenso médico, como último recurso acaso falhem as outras - primeiras - fórmulas de tratamento. Em tal hipótese, os ovários policísticos podem ser tratados com um procedimento cirúrgico laparoscópico chamado de "perfuração de ovário" (punção de 4-10 pequenos folículos com eletrocautério - também conhecido por bisturi elétrico -, laser ou agulhas de biópsia). 

Tal procedimento cirúrgico, frequentemente, resulta na retomada das ovulações espontâneas [72]; tratamentos adjuvantes, baseados no uso de clomifeno ou FSH, podem auxiliar, após o procedimento cirúrgico, o início das ovulações.

Atualmente, os centros cirúrgicos mais avançados obtém êxito em realizar cirurgias minimamente invasivas. A moderna técnica da videolaparoscopia, como visto, promove tão-somente algumas perfurações na membrana espessada do ovário. Em tais circunstâncias, o pós-operatório, assim como o retorno às atividades normais, é consideravelmente rápido (a alta geralmente ocorre entre 3 a 4 horas). Os resultados obtidos, especialmente quanto à ovulação, são encorajadores, pois reduzem os níveis de andrógenos e melhoram os distúrbios menstruais em pacientes com a síndrome do ovário policístico [79].

A cirurgia também oferece a vantagem de alterar, após a sua realização, a composição hormonal das pacientes com SOP. O procedimento provoca, na maioria das vezes, uma diminuição do LH sérico, da concentração de andrógenos (inclusive a diminuição da produção de testosterona) e dos níveis de DHEA. Esta redução nos níveis de androgênios intraovarianos permite o desenvolvimento de folículos funcionais [80] [81].

Enfim, a cirurgia provoca uma significativa queda nos níveis séricos de andrógenos e LH e um aumento nos níveis de FSH. Acredita-se que as alterações endócrinas após o procedimento convertem o ambiente  andrógeno-dominante intrafolicular adverso em um ambiente eminentemente estrogênico, além de restaurar e/ou conduzir o ambiente hormonal ao normal através da correção de distúrbios causados pelo eixo hipotálamo-hipófise-ovariano. Assim, crê-se que ambos os efeitos, locais e sistêmicos, promovem o recrutamento folicular, maturação e a subsequente ovulação [81].

Um estudo recente, de 2014, sugeriu uma revisão (para o tratamento da SOP) do consenso em torno do procedimento cirúrgico. Referido estudo, intitulado “Surgical Management of Polycystic Ovary Syndrome: A Contemporary Viewpoint on Place of Ovarian Surgery in PCOS Management”, de autoria de Phoebe H. Leonard M.D., Jani R. Jensen M.D., Gaurang S. Daftary M.D., lançado pela renomada editora Springer New York, explicitou que o procedimento cirúrgico para a retirada parcial de tecido ovariano, em mulheres com SOP, tem sua eficácia reconhecida perante a comunidade científica. O estroma do ovário, especialmente as células da teca, vem a ser a principal fonte de androgénios e, por conseguinte, da hiperandrogenemia. Com a excisão de populações de células de teca, obtém-se como resultado a diminuição da carga de androgênio sintetizada e secretada, resultando na melhoria da hiperandrogenemia. Na verdade, as melhorias no sistema endócrino anormal e no meio metabólico da SOP, após a remoção parcial do tecido ovariano, são bem descritas pela doutrina médica. O declínio nos níveis de andrógenos circulantes, como decorrência, é suposto para restaurar a sensibilidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano; sugere-se que a normalização do eixo gonadotrófico estaria por trás da retomada da ovulação, da regularidade menstrual e da restauração da fertilidade tendo em vista a consequente diminuição de volume dos ovários policísticos [82].

A cirurgia, igualmente, pode provocar a redução da libido para patamares normais, dada a redução da circulação de hormônios andrógenos.

Há, no entanto, preocupações quanto aos efeitos a longo prazo da perfuração de ovário na função ovariana [72].

Ainda assim, é importante destacar que a abordagem convencional de ressecção em cunha dos ovários tem sido substituída pelo uso de técnicas cirúrgicas minimamente invasivas (perfuração de ovário utilizando microlaparoscopia, “fertiloscopy” e perfuração de ovário guiada por ultrassom), as quais tanto conferem benefícios clínicos quanto reduzem as sequelas a longo prazo associadas à ressecção em cunha [82].

Hirsutismo e acne

Quando necessário (por exemplo, em mulheres em idade fértil que necessitem de contracepção), a pílula anticoncepcional padrão é frequentemente efetiva na redução do hirsutismo. [12] [72] A pílula anticoncepcional comumente escolhida vem a ser a que contém acetato de ciproterona (no Reino Unido, as marcas disponíveis são Dianette/Diane). O acetato de ciproterona se caracteriza como sendo uma progesterona com efeitos anti-andrógenos  que bloqueiam a ação de hormônios masculinizantes, os quais, tal como se acredita, contribuem para a acne e o crescimento indesejado de pelos faciais e corporais. Por outro lado, progestagênios, tais como o norgestrel e levonorgestrel devem ser evitado devido aos seus efeitos androgênicos [72].

Outras drogas com efeitos anti-androgênicos incluem flutamida [83], e espironolactona [12] [72],  as quais podem conferir alguma melhora ao hirsutismo.  A espironolactona é provavelmente a droga mais comumente usada nos EUA. A metformina pode reduzir o hirsutismo, talvez por redução da resistência à insulina, e é frequentemente usada para outras funcionalidades, tais como a resistência à insulina, diabetes, ou obesidade (que também deve se beneficiar de metformina). Eflornithine (Vaniqa)[84] é um fármaco que é aplicado à pele na forma de creme, e atua diretamente sobre os folículos pilosos para inibir o crescimento de cabelo. É geralmente aplicado à face [72].

Os medicamentos que reduzem a acne através de efeitos hormonais indiretos também incluem agonistas dopaminérgicos tais como Bromocriptina. Inibidores da 5α-redutase (por exemplo,  finasterida  e  dutasterida) podem também ser usados [41];  eles trabalham bloqueando a conversão de testosterona para di-hidrotestosterona (este último responsável pela maioria das alterações do crescimento de cabelo e da acne androgênica).

 Embora estes agentes tenham demonstrado eficácia significativa em ensaios clínicos (para contraceptivos orais, em 60-100% dos indivíduos [72]), a redução no crescimento de cabelo pode não ser suficiente para eliminar o constrangimento social causado pelo hirsutismo, ou a inconveniência de arrancar ou fazer a barba.  Indivíduos variam em sua resposta a diferentes terapias. Geralmente vale a pena tentar outros tratamentos medicamentosos se um deles não funcionar, mas os tratamentos com drogas não funcionam bem para todos os indivíduos.  Para a remoção de pelos faciais, a eletrólise, ou tratamentos a laser são - pelo menos para alguns - alternativas mais rápidas e mais eficientes do que as terapias médicas acima mencionadas. 

Irregularidade menstrual e hiperplasia endometrial

Se a fertilidade não é o objetivo principal, então a menstruação geralmente pode ser regulada mediante o uso de pílulas contraceptivas [12] [72]. A finalidade de regular a menstruação, em essência, é um conveniência que diz respeito unicamente à mulher e, talvez, à sua sensação de bem-estar; não existe nenhum requisito médico para períodos regulares, desde que eles ocorram com certa frequência.

Se um ciclo menstrual regular não é desejado, então uma terapia para obter-se um ciclo irregular não é necessariamente exigida. A maioria dos especialistas julga que, se um sangramento menstrual ocorrer pelo menos a cada três meses, o endométrio (revestimento do útero), por este critério, estaria sendo suficientemente derramado para evitar-se um aumento do risco de anormalidades endometriais ou câncer [85]. Se a menstruação ocorre com menos frequência ou nem mesmo ocorre, é recomendável, de alguma forma, fazer-se a substituição da progesterona [41].  Uma alternativa é progestagênio bucal tomado em intervalos (por exemplo, de três em três meses) para induzir uma hemorragia menstrual previsível [12].

Medicina alternativa

Não há evidências suficientes para concluir-se pela existência de efeitos benéficos advindos da ingestão de D-chiro-Inositol [86].   Myo-inositol, no entanto, parece ser eficaz com base em uma revisão sistemática [87].

Epidemiologia:

A prevalência da SOP depende da escolha do critério de diagnóstico. Em um estudo de prevalência de base comunitária, utilizando os critérios de Rotterdam, descobriu-se que cerca de 18% das mulheres tinham SOP, e que 70% delas não haviam, ainda, sido previamente diagnosticadas[88].

Pesquisas realizadas no Reino Unido pela "The London Women's Clinic" concluíram que o risco de desenvolvimento de SOP é significativamente maior em mulheres lésbicas do que em heterossexuais. Um dos resultados obtidos demonstrou que 80% das mulheres lésbicas apresentavam sintomas ou problemas ligados ao ovário, enquanto que apenas 32% das heterosexuais apresentavam problemas similares [89] [90]. De uma forma ou de outra, os resultados obtidos mostraram um maior desequilíbrio hormonal entre as mulheres lésbicas [91].  

Uma das causas residiria no hiperandrogenismo - que é associado à SOP. Constatou-se, assim, ao menos aparentemente, uma importante interligação entre esta condição e a orientação sexual deste grupo específico de mulheres. Note-se que tal pesquisa, liderada pela pesquisadora Ph.D Rina Agrawal, Vice-Diretora da "The London Women's Clinic" e Professora Honorária de Medicina Reprodutiva da Universidade de Warwick, foi apresentada na Conferência de Embriologia e Reprodução Humana da Sociedade Européia.  

Os pesquisadores fizeram questão de afirmar que eles não estavam tentando sugerir que o lesbianismo seria causado pela SOP, aclarando, igualmente, que não estavam procurando uma "cura para o lesbianismo" (e/ou "cura lésbica"), nem que o lesbianismo seria uma "doença" que precisava ser curada. Pelo contrário, o estudo apenas trouxera à tona dados objetivos que, atualmente, vem sendo levados em consideração na prevenção do desenvolvimento da SOP e suas comorbidades (especialmente a resistência à insulina, diabetes, doenças cardiovasculares e câncer). O Gabinete de Saúde da Mulher, da Secretaria-Adjunta de Saúde do Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA, vem alertando, inclusive, mulheres lésbicas e bisexuais a respeito do tema, a fim de que estejam alertas aos sintomas danosos da SOP [90]. 

Ligações externas

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