Megacariócito

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Megacariócito
WVSOM Megakaryocytes.JPG
Dois megacariócitos em uma medula óssea, ligeiramente abaixo do centro
Latim megakaryocytus

Os megacariócitos (mega- + karyo- + -cyte, "grade núcleo celular") são células da medula óssea, responsáveis pela produção de plaquetas sanguíneas (trombócitos), que são necessárias para a coagulação normal do sangue. Os megacariócitos são normalmente responsáveis ​​por 1 a cada 10.000 células da medula óssea, mas podem aumentar em números quase 10 vezes durante o decurso de certas doenças.[1] Devido a variações no radical da palavra e da ortografia, sinônimos incluem megalocariócitos e megacariócitos.

Estrutura[editar | editar código-fonte]

Em geral, megacariócitos são 10 a 15 vezes maior do que um típico glóbulo vermelho, com uma média de diâmetro de 50-100 μm. Durante a sua maturação, o megacariocítico cresce em tamanho e duplica seu Ácido desoxirribonucleico (ADN) sem citocinese em um processo chamado endomitose. Como resultado, o núcleo do megacariocítico pode tornar-se muito grande e lobulado, que, sob um microscópio de luz, podem dar a falsa impressão de que existem vários núcleos. Em alguns casos, o núcleo pode conter até 64N ADNs, ou 32 cópias do complemento normal de ADN numa célula humana.

O citoplasma, assim como as plaquetas que brotam a partir dele, contém α-granula e corpos densos.[2]

Desenvolvimento dos megacariócitos[editar | editar código-fonte]

Illu blood cell lineage.jpg

Os megacariócitos são derivados de células precursoras de células-tronco hematopoiéticas na medula óssea. Elas são produzidas principalmente pelo fígado, rim, baço e medula óssea. Estas células estaminais multipotentes que vivem nos sinusóides da medula e são capazes de produzir todos os tipos de células sanguíneas, dependendo dos sinais que eles recebem. O sinal primário é para a produção de megacariócitos trombopoietina ou TPO. O TPO é suficiente mas não é absolutamente necessário[3] para induzir a diferenciação de células progenitoras na medula óssea para um fenótipo de megacariócito final. Outros sinais moleculares para a diferenciação de megacariócitos incluem GM-CSF, IL-3, IL-6, IL-11, quimiocina (SDF-1, FGF-4)[4] e eritropoietina.[5] Os megacariocíticos se desenvolvem através da seguinte linhagem:

CFU-Me (células-tronco hematopoiéticas ou hemocitoblastos) -> megacarioblasto -> promegacariócito -> megacariocítico.

A célula, eventualmente, chega a fase megacariocítica e perde a sua capacidade de se dividir. No entanto, ainda é capaz de replicar o seu ADN e continuar o desenvolvimento, tornando poliplóide.[5] O citoplasma continua a expandir-se e o complemento de ADN pode aumentar até 64N em rato e 256N em um humano.

Liberação de plaquetas[editar | editar código-fonte]

Uma vez que existe diferenciação celular e concluiu-se um megacariocítico maduro, inicia-se o processo de produção de plaquetas. O processo de maturação ocorre através da replicação sincronizada endomitótica em que o alargamento de volume citoplasmático como o número de núcleos multiplica sem divisão celular. O seu crescimento celular cessa no 4N, 8N e 16N, tornando-se granular e começando a produzir plaquetas.[6] Trombopoietina desempenha um papel na indução dos megacariocíticos para formar pequenos processos proto-plaquetários. As plaquetas são mantidas dentro destas membranas internas dentro do citoplasma dos megacariócitos. Existem dois mecanismos propostos para a libertação de plaquetas. Em um cenário, esses processos proto-plaquetários rompem-se explodindo para se tornar plaquetas.[7] Alternativamente, a célula pode formar fitas de plaquetas nos vasos sanguíneos. As fitas são formadas por meio de pseudópodes e são capazes de emitir continuamente plaquetas em circulação. Em qualquer cenário, cada um destes processos de proto-plaquetas podem dar origem a novas 2000-5000 plaquetas mediante separação. Em geral, de 2/3 destas plaquetas recém produzidas irá permanecer em circulação, e 1/3 será sequestrada pelo baço.

Após a brotação das plaquetas, o que resta é principalmente o núcleo da célula, que atravessa a barreira da medula óssea para o sangue e é consumido no pulmão por macrófagos alveolares.

Referências

  1. Branehog I, Ridell B, Swolin B, Weinfeld A. (1975). "Megakaryocyte quantifications in relation to thrombokinetics in primary thrombocythaemia and allied diseases" (em inglês). =Scand. J. Haematol. 15 (5): 321–332. DOI:10.1111/j.1600-0609.1975.tb01087.x. PMID 1060175.
  2. Oxford Textbook of Medicine (em inglês). Oxford: Oxford University Press, 2005. p. 749. ISBN 0192629220
  3. Bunting S, Widmer R, Lipari T, Rangell L, Steinmetz H, Carver-Moore K, Moore MW, Keller GA, de Sauvage FJ.. (Novembro de 1997). "Normal platelets and megakaryocytes are produced in vivo in the absence of thrombopoietin" (em inglês). Blood 90 (9): 3423–3429. PMID 9345025.
  4. Avecilla ST, Hattori K, Heissig B, Tejada R, Liao F, Shido K, Jin DK, Dias S, Zhang F, Hartman TE, Hackett NR, Crystal RG, Witte L, Hicklin DJ, Bohlen P, Eaton D, Lyden D, de Sauvage F, Rafii S.. (Janeiro de 2004). "Chemokine-mediated interaction of hematopoietic progenitors with the bone marrow vascular niche is required for thrombopoiesis" (em inglês). Nat Med 10 (1): 64–71. DOI:10.1038/nm973. PMID 14702636.
  5. a b Deutsch VR, Torner A. (Setembro de 2006). "Megakaryocyte development and platelet production" (em inglês). Brit. J. Haem. 134 (5): 453–466. DOI:10.1111/j.1365-2141.2006.06215.x. PMID 16856888.
  6. January 2013 Megakaryocyte and Platelet Production (em inglês). Expert Consult. Página visitada em 10 de outubro de 2013.
  7. Choi ES, Nichol JL, Hokom MM, et al.. (1995). "Platelets generated in vitro from proplatelet-displaying human megakaryocytes are functional" (em inglês). Blood 85 (2): 402–13. PMID 7529062.