Saltar para o conteúdo

Cetoacidose

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Cetoacidose
Cetoacidose
Carboxilação, descarboxilação e transaminação dos cetoácidos.
Especialidade endocrinologia
Classificação e recursos externos
CID-10 E10.1-E14.1
CID-9 250.1
DiseasesDB 3709
eMedicine med/548
MeSH D016883
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

A cetoacidose é um tipo de acidose metabólica causada por altas concentrações de cetoácidos, uma consequência do metabolismo de lipídeos. É mais comum em portadores de diabetes mellitus tipo 1, quando o fígado quebra a gordura em resposta a uma necessidade percebida pela dificuldade da quebra de glicose. Ela também pode ocorrer após um jejum prolongado.

A quantidade de cetoácidos aumenta quando o corpo é forçado a consumir ácidos graxos para se manter, devido à falta de glicose dentro da célula. Pode ser causada por desnutrição ou jejum prolongado, porém geralmente é uma decorrência de uma falta de insulina grave e de um estado de resistência a insulina, e tem como critérios clínicos:

Os fatores desencadeantes mais comuns variam com a idade:

Crianças
Adolescentes e adultos

Quadro clínico

[editar | editar código-fonte]
  • Desidratação que pode ser em todos os níveis;
  • Diurese normal ou aumentada;
  • Náuseas e vômitos;
  • Hálito cetônico;
  • Dor abdominal;
  • Respiração acidótica;
  • Letargia.

Deve-se iniciar pelo tratamento do desequilíbrio hidroeletrolítico com soro fisiológico endovenoso para reposição contínua das perdas hídricas, correção dos déficits de eletrólitos e da hiperglicemia. Também pode ser necessário corrigir um desequilíbrio ácido-base, como uma acidose metabólica. O uso correto da insulina intravenosa pode eventualmente corrigir o problema. Diálise pode ser feita em casos de azotemia. Assistência respiratória pode ajudar a equilibrar o dióxido de carbono plasmático a níveis adequados. e Após esse tratamento é importante prescrever uma dieta adequada em proteínas e sais minerais para compensar a degradação de proteínas (catabolismo) e evitar futuros episódios.[1]

Complicações

[editar | editar código-fonte]

Possíveis complicações incluem:

  • Hipoglicemia;
  • Hipocalemia (falta de potássio);
  • Arritmias cardíacas;
  • Edema cerebral, associado a altos índices de mortalidade, geralmente de 4 a 12 horas após o ínicio do tratamento. Tem como fatores de risco:
    • Nível de consciência alterado;
    • Mais de 48 horas de duração;
    • Acidemia grave pH<7;
    • glicemia > 1000;
    • sódio corrigido > 155;
    • hiperosmolaridade > 375mOsm/Kg ***( Osmolaridade sérica= 2 x ( sódio + potássio) + glicose /18 + ureia/6
    • idade menor que 3 anos.
  • GRISI, Sandra; ESCOBAR, Ana Maria Ulhoa. Prática Pediátrica (2a. ed.). 2006.
  • OLIVEIRA, Reynaldo Gomes de. Blackbook. 2000.

Referências