Insuficiência renal aguda

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A insuficiência renal aguda (IRA) é a perda rápida da função renal devido a dano aos rins, resultando em retenção de produtos de degradação nitrogenados (ureia e creatinina) e não-nitrogenados, que são normalmente excretados pelo rim. Dependendo da severidade e da duração da disfunção renal, este acúmulo é acompanhado por distúrbios metabólicos, tais como acidose metabólica (acidificação do sangue) e hipercaliemia (níveis elevados de potássio), mudanças no balanço hídrico corpóreo e efeitos em outros órgãos e sistemas. Pode ser caracterizada por oligúria ou por anúria (diminuição ou parada de produção de urina), embora a IRA não-oligúrica possa ocorrer. É uma doença grave e tratada como uma emergência médica.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

A Insuficiência Renal é geralmente diagnosticada quando os testes de creatinina e de nitrogênio uréico sanguíneo estão marcadamente elevados em um paciente enfermo, especialmente quando oligúria estiver presente. Medidas prévias da função renal podem oferecer comparação, que é especialmente importante caso um paciente for sabidamente portador de insuficiência renal crônica. Se a causa não for aparente, uma bateria de exames de sangue e a análise de uma amostra de urina são tipicamente realizadas para se elucidar a causa de falência renal aguda. Os exames de sangue geralmente incluem provas de função hepática, eletrólitos, cálcio, magnésio, desidrogenase láctica (DHL), creatinoquinase (CK ou CPK), estudos de coagulação e um perfil imunológico básico. Uma radiografia de tórax (RX de Tórax) é geralmente solicitada e um estudo ultrassonográfico do trato urinário é essencial, para se afastar causa obstrutiva.

Critérios de consenso[1][2] para o diagnóstico de IRA são:

  • Risco: creatinina sérica aumentada uma vez e meia o valor prévio ou a produção de débito urinário, em seis horas, de menos de 0.5 ml/kg de peso corpóreo;
  • Injúria: creatinina sérica aumentada duas vezes o valor prévio ou a produção de débito urinário, em doze horas, de menos de 0.5 ml/kg de peso corpóreo;
  • Falência: creatinina sérica aumentada três vezes ou débito urinário abaixo de 0.3 ml/kg, em vinte e quatro horas;
  • Perda: IRA persistente ou mais de quatro semanas de perda completa da função renal;
  • Insuficiência Renal estágio terminal: doença renal em estágio final, com mais de três meses (tratada como doença renal crônica).

Biópsia renal não é tipicamente realizada em insuficiência renal aguda, a menos que a causa permaneça obscura após extensa investigação ou quando há várias possibilidades diagnósticas, onde as propostas terapêuticas seriam diferentes.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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A Insuficiência Renal Aguda é usualmente reversível, se tratada pronta e adequadamente. As principais intervenções são a monitorização do balanço hídrico (ingesta e eliminação), o mais estritamente possível; a inserção de um cateter urinário é útil para a monitorização do débito urinário, bem como para aliviar a possível obstrução à via de saída da bexiga urinária, tal como em um aumento da próstata. Em ambas as condições, hipovolemia e causas intrínsecas (necrose tubular aguda ou NTA), administrar fluidos intravenosos é tipicamente o primeiro passo para melhorar a função renal. Se um cateter venoso central ou cateter de pressão venosa central (cateter de PVC) é utilizado, um valor de pressão venosa central (PVC) de 15 cmH2O (1.5 kPa) é o objetivo frequentemente desejado para se elevar o volume circulante[3]. Se a causa é obstrução do trato urinário, procedimentos cirúrgicos de alívio da obstrução (com uma nefrostomia ou cateter supra-púbico) podem ser necessários. Acidose metabólica e hipercaliemia, duas das principais complicações da insuficiência renal, podem requerer tratamento medicamentoso, com a administração de bicarbonato de sódio e medidas anti-hipercaliêmicas, respectivamente.

Dopamina ou outros inotrópicos podem ser empregados para melhorar o débito cardíaco e a perfusão renal, e diuréticos (em particular furosemida) podem ser administrados. Se um cateter de Swan-Ganz for usado, uma pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) de 18 mmHg (2.4 kPa) é o alvo para o suporte inotrópico (Galley 2000).

Falta de resposta com ressuscitação hídrica, hipercaliemia resistente à terapia, acidose metabólica ou sobrecarga hídrica podem necessitar de terapia suportiva artificial na forma de diálise ou hemofiltração. Dependendo da causa, uma parcela de pacientes não mais recuperará plena função renal e requererá diálise permanente ou transplante renal.

História[editar | editar código-fonte]

A Insuficiência Renal Aguda devido à necrose tubular aguda (NTA) foi reconhecida nos anos 40, no Reino Unido, onde as vítimas de esmagamento, durante a Batalha da Bretanha, desenvolveram necrose dos túbulos renais, determinando uma súbita queda da função renal[4].

Durante as guerras da Coreia e do Vietnã, a incidência de IRA decaiu devido ao melhor manuseio na fase aguda e à infusão intravenosa de líquidos[5].

Referências[editar | editar código-fonte]

  1. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P; Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004 Aug;8(4):R204-12. Epub 2004 May 24. PMID 15312219 Full Text Criteria for ARF (Figure)
  2. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005;365:417-30. PMID 15680458
  3. Galley HF. Can acute renal failure be prevented? J R Coll Surg Edinb 2000;45(1):44-50. PMID 10815380 Fulltext
  4. Bywaters EG, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. Br Med J 1941;1:427-32
  5. Schrier RW, Wang W, Polle B, Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. J Clin Invest 2004;114:5-14. PMID 15232604 Full text

Ligações externas[editar | editar código-fonte]