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Doença pulmonar obstrutiva crónica: diferenças entre revisões

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==Causas==
==Causas==
Esta doença pode desenvolver-se após vários anos de [[tabagismo]] ou exposição à poeira (em torno de 30 anos), levando a danos em todas as vias respiratórias, incluindo os pulmões. Estes danos podem ser permanentes. O fumo contém irritantes que inflamam as vias respiratórias e causam alterações que podem levar à doença obstrutiva crônica. Para a mesma dose de tabaco, o risco de desenvolver esta doença é maior nas mulheres fumadoras (fumantes) do que nos homens fumadores (fumantes).<ref>{{Citar periódico|ultimo=Amaral|primeiro=André F. S.|ultimo2=Strachan|primeiro2=David P.|ultimo3=Burney|primeiro3=Peter Gj|ultimo4=Jarvis|primeiro4=Deborah L.|data=2017-01-11|titulo=Female Smokers are at Greater Risk of Airflow Obstruction than Male Smokers: UK Biobank|jornal=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|issn=1535-4970|pmid=28075609|doi=10.1164/rccm.201608-1545OC|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28075609}}</ref>


A principal causa da doença pulmonar obstrutiva crónica é o fumo de tabaco. Em alguns países, são também causas significativas a [[Doença ocupacional|exposição ocupacional]] e a poluição com origem na queima de combustíveis em ambientes interiores.<ref name=GOLD2013Chp1/> Geralmente são necessárias várias décadas de exposição até que apareçam os primeiros sintomas.<ref name=GOLD2013Chp1/> A constituição genética da pessoa também tem influência no risco.<ref name=GOLD2013Chp1/>
As substâncias do tabaco provocam basicamente as seguintes alterações no sistema respiratório: (1) estimulam a hipertrofia das glândulas submucosas determinando um aumento na secreção de muco na árvore traqueobrônquica; (2) inibem o movimento ciliar das células epiteliais; (3) ativam macrófagos alveolares que secretam substâncias quimiotáxicas para os neutrófilos que por sua vez liberam enzimas proteolíticas como a elastase; (4) inibem ainda a alfa1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.


===Fumar===
Um histórico de tuberculose também aumenta o risco de desenvolver a doença pulmonar obstrutiva crónica.<ref>{{Citar periódico|ultimo=Amaral|primeiro=André F. S.|ultimo2=Coton|primeiro2=Sonia|ultimo3=Kato|primeiro3=Bernet|ultimo4=Tan|primeiro4=Wan C.|ultimo5=Studnicka|primeiro5=Michael|ultimo6=Janson|primeiro6=Christer|ultimo7=Gislason|primeiro7=Thorarinn|ultimo8=Mannino|primeiro8=David|ultimo9=Bateman|primeiro9=Eric D.|data=2015-10-01|titulo=Tuberculosis associates with both airflow obstruction and low lung function: BOLD results|jornal=The European Respiratory Journal|volume=46|numero=4|paginas=1104–1112|issn=1399-3003|pmid=26113680|doi=10.1183/13993003.02325-2014|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26113680}}</ref>
{{Multiple image|direction=vertical|align=right|image1=Female Smoking by Country.png|image2=Male Smoking by Country.png|total_width=400|caption1=Percentagem de mulheres fumadoras no início da década de 2000.|caption2=Percentagem de homens fumadores no início da década de 2000. Note-se que a escala de magnitude para mulheres e homens é diferente.<ref name="isbn92-4-159628-7">{{cite book | author = World Health Organization | title = WHO Report on the Global Tobacco Epidemic 2008: The MPOWER Package | publisher = World Health Organization | year = 2008 | isbn = 92-4-159628-7 | url = http://www.who.int/tobacco/mpower/mpower_report_full_2008.pdf |pages=268–309}}</ref>}}
Em todo o mundo, o principal fator de risco para a DPOC é [[fumar]].<ref name=GOLD2013Chp1/> Cerca de 20% de todos os fumadores desenvolvem a doença.<ref name=Ward2012>{{cite book|last=Ward|first=Helen|title=Oxford Handbook of Epidemiology for Clinicians|year=2012|publisher=Oxford University Press|isbn=978-0-19-165478-7|pages=289–290|url=https://books.google.com/books?id=dHLjLwru-l8C&pg=RA1-PT194#v=onepage&q&f=false}}</ref> Cerca de metade dos fumadores que fumaram durante toda a vida desenvolvem a doença.<ref name=La2009>{{cite journal|last=Laniado-Laborín|first=R|title=Smoking and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Parallel epidemics of the 21st century|journal=International journal of environmental research and public health|date=Janeiro de 2009|volume=6|issue=1|pages=209–24|pmid=19440278|doi=10.3390/ijerph6010209|pmc=2672326}}</ref> Entre 80 e 95% das pessoas com DPOC são ou foram fumadores.<ref name=Ward2012/><ref name=Ren2013>{{cite book|last=Rennard|first=Stephen|title=Clinical management of chronic obstructive pulmonary disease|year=2013|publisher=Informa Healthcare|isbn=978-0-8493-7588-0|page=23|url=https://books.google.com/books?id=DiTThQJkc0UC&pg=PA23|edition=2nd}}</ref><ref name=Rich2010>{{cite book|author=Anita Sharma ; with a contribution by David Pitchforth ; forewords by Gail Richards|title=COPD in primary care|year=2010|publisher=Radcliffe Pub.|isbn=978-1-84619-316-3|page=9|url=https://books.google.com/books?id=CrXFqhezbeMC&pg=PA9|author2=Barclay, Joyce}}</ref> A probabilidade de desenvolver DPOC aumenta em função do número de cigarros fumados.<ref>{{cite book|last=Goldman|first=Lee|title=Goldman's Cecil medicine|publisher=Elsevier/Saunders|isbn=978-1-4377-1604-7|page=537|url=https://books.google.com/books?id=Qd-vvNh0ee0C&pg=PA537|edition=24th|year=2012}}</ref> As mulheres são mais suscetíveis aos efeitos nocivos do fumo do tabaco do que os homens.<ref name=Rich2010/> Em não-fumadores, o [[Tabagismo passivo|fumo passivo]] é a causa de cerca de 20% dos casos.<ref name=Ren2013/> Outros tipos de fumo também aumentam o risco, como o da [[Cannabis (psicotrópico)|canábis]], de [[charuto]]s ou o produzido pelos cachimbos de água.<ref name=GOLD2013Chp1/><!-- Citação = Other types of tobacco (e.g., pipe, cigar, water pipe [14]) and marijuana (15) are also risk factors for COPD (16, 17). --> O fumo dos cachimbos de água aparenta ser tão nocivo como fumar [[cigarro]]s.<ref>{{cite journal|last1=Raad|first1=D|last2=Gaddam|first2=S|last3=Schunemann|first3=HJ|last4=Irani|first4=J|last5=Abou Jaoude|first5=P|last6=Honeine|first6=R|last7=Akl|first7=EA|title=Effects of water-pipe smoking on lung function: a systematic review and meta-analysis.|journal=Chest|date=Abril de 2011|volume=139|issue=4|pages=764–74|pmid=20671057|doi=10.1378/chest.10-0991}}</ref> No entanto, é possível que os problemas derivados do fumo de canábis ocorram apenas mediante consumo intensivo.<ref>{{cite journal|last1=Joshi|first1=M|last2=Joshi|first2=A|last3=Bartter|first3=T|title=Marijuana and lung diseases.|journal=Current Opinion in Pulmonary Medicine|date=Março de 2014|volume=20|issue=2|pages=173–9|pmid=24384575|doi=10.1097/MCP.0000000000000026}}</ref> As mulheres que fumem durante a [[gravidez]] podem aumentar o risco de DPOC na criança.<ref name=GOLD2013Chp1/> Para a mesma quantidade de cigarros fumados, as mulheres apresentam um risco superior de desenvolver DPOC do que os homens.<ref>{{Cite journal|last=Amaral|first=André F. S.|last2=Strachan|first2=David P.|last3=Burney|first3=Peter Gj|last4=Jarvis|first4=Deborah L.|date=11 de janeiro de 2017|title=Female Smokers are at Greater Risk of Airflow Obstruction than Male Smokers: UK Biobank|journal=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|doi=10.1164/rccm.201608-1545OC|issn=1535-4970|pmid=28075609}}</ref>


===Poluição do ar===
Existe uma afecção hereditária autossômica recessiva rara em que há muito pouca ou nenhuma produção de alfa1-antitripsina no organismo, desenvolvendo-se um enfisema isolado em crianças ou adolescentes, especialmente nos fumadores.


A queima de combustíveis em espaços interiores mal ventilados é uma das causas mais comuns de DPOC nos países em vias de desenvolvimento. Estas queimas são geralmente alimentadas a [[carvão]] ou [[biomassa]], como lenha ou excrementos animais, o que provoca [[Qualidade do ar interior|poluição do ar interior]].<ref name=Ken2007>{{cite journal |vauthors=Kennedy SM, Chambers R, Du W, Dimich-Ward H |title=Environmental and occupational exposures: do they affect chronic obstructive pulmonary disease differently in women and men?|journal=Proceedings of the American Thoracic Society|volume=4 |issue=8 |pages=692–4 |date=Dezembro de 2007|pmid=18073405 |url=http://pats.atsjournals.org/cgi/content/full/4/8/692 |doi=10.1513/pats.200707-094SD}}</ref> Estas queimas são a principal fonte de aquecimento e de cozinha para cerca de 3 mil milhões de pessoas, e a principal fonte de energia em 80% dos lares na Índia, China e [[África subsariana]]. Os seus efeitos são maiores entre as mulheres, uma vez que são o grupo mais exposto.<ref name=GOLD2013Chp1/><ref name=Ken2007/>
Todas as formas de doença pulmonar crônica obstrutiva fazem com que o ar fique retido nos pulmões. O número de capilares nas paredes dos alvéolos diminui. Estas alterações prejudicam a troca de oxigénio e de anidrido carbónico entre os alvéolos e o sangue. Nas primeiras fases da doença, a concentração de oxigénio no sangue está diminuída, mas os valores de anidrido carbónico permanecem normais. Nas fases mais avançadas, os valores do anidrido carbónico elevam-se enquanto os do oxigénio diminuem ainda mais.

As taxas de incidência de DPOC são geralmente superiores nas zonas com má qualidade de ar, incluindo a poluição derivada dos gases de exaustão.<ref name=Piro2012/> No entanto, acredita-se que em comparação com o fumo de tabaco, o seu papel seja menor.<ref name=GOLD2013Chp1/> As pessoas que vivem em cidades de grande dimensão apresentam maior incidência de DPOC em comparação com as pessoas que vivem em zonas rurais.<ref>{{cite journal|vauthors=Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM |title=Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis |journal=Eur. Respir. J. |volume=28 |issue=3 |pages=523–32 |date=Setembro de 2006|pmid=16611654|doi=10.1183/09031936.06.00124605 }}</ref> Embora a poluição do ar urbana seja um fator que contribui para as exacerbações, o seu papel como causa de DPOC ainda não é claro.<ref name=GOLD2013Chp1/>

===Exposição ocupacional===

A exposição intensa e prolongada a poeiras, produtos químicos e fumos no local de trabalho aumenta o risco de DPOC, tanto em fumadores como em não-fumadores.<ref name=Dev2006/> Pensa-se que a exposição ocupacional seja a causa de 10 a 20% dos casos.<ref>{{cite book|last=Laine|first=Christine|title=In the Clinic: Practical Information about Common Health Problems|year=2009|publisher=ACP Press|isbn=978-1-934465-64-6|page=226|url=https://books.google.com/books?id=bvg9he4FOB0C&pg=PA226}}</ref> A maior exposição tem sido associada a determinadas atividades industriais, entre as quais<ref name=Piro2012/> a elevada quantidade de poeiras na mineração de carvão e de ouro e na indústria têxtil de algodão, às profissões que impliquem trabalhar com [[cádmio]] e [[isocianato]]s e aos fumos de [[soldadura]].<ref name=Dev2006>{{cite journal |doi=10.1136/bmj.332.7550.1142 |title=ABC of chronic obstructive pulmonary disease. Definition, epidemiology and risk factors |year=2006 |last1=Devereux |first1=Graham |journal=BMJ |volume=332 |issue=7550 |pages=1142–4 |pmid=16690673 |pmc=1459603}}</ref> Trabalhar na agricultura é também um fator de risco.<ref name=Piro2012/> Estima-se que em algumas profissões o risco seja equivalente ao de fumar entre meio maço a dois maços de cigarros por dia.<ref name=Barn2009/> A exposição ao pó de [[sílica]] pode também causar DPOC, não estando o risco relacionado com o da [[silicose]].<ref>{{cite journal |doi=10.1515/REVEH.2007.22.4.255 |title=Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Occupational Exposure to Silica |year=2007 |last1=Rushton |first1=Lesley |journal=Reviews on Environmental Health |volume=22 |issue=4 |pmid=18351226 |pages=255–72}}</ref> Os efeitos negativos da exposição às poeias e ao fumo de tabaco aparentam ser cumulativos ou, possivelmente, mais do que cumulativos.<ref name=Barn2009>{{cite book |editor1-first=Peter J. |editor1-last=Barnes |editor2-first=Jeffrey M. |editor2-last=Drazen |editor3-first=Stephen I. |editor3-last=Rennard |editor4-first=Neil C. |editor4-last=Thomson |year=2009 |chapter=Relationship between cigarette smoking and occupational exposures |chapterurl=https://books.google.com/books?id=HY9PiQL3kQMC&pg=PA464 |title=Asthma and COPD: Basic Mechanisms and Clinical Management |publisher=Academic |isbn=978-0-12-374001-4 |page=464}}</ref>

===Genética===

A [[genética]] tem influência no desenvolvimento de DPOC.<ref name=GOLD2013Chp1/> Entre fumadores, a doença é mais comum entre parentes do que em não parentes.<ref name=GOLD2013Chp1/> Atualmente, o único fator de risco claramente hereditário é a [[deficiência de alfa-1-antitripsina]].<ref name=Foreman2012>{{cite journal |vauthors=Foreman MG, Campos M, Celedón JC | title = Genes and chronic obstructive pulmonary disease | journal = Med. Clin. North Am. | volume = 96 | issue = 4 | pages = 699–711 |date=Julho de 2012 | pmid = 22793939 | pmc = 3399759 | doi = 10.1016/j.mcna.2012.02.006 }}</ref> Este risco é particularmente elevado quando a pessoa que apresenta deficiência de alfa-1-antitripsina também é fumador.<ref name=Foreman2012/> Esta causa é responsável por 1–5% dos casos<ref name=Foreman2012/><ref name=Brode2012>{{cite journal |vauthors=Brode SK, Ling SC, Chapman KR | title = Alpha-1 antitrypsin deficiency: a commonly overlooked cause of lung disease | journal = CMAJ | volume = 184 | issue = 12 | pages = 1365–71 |date=Setembro de 2012 | pmid = 22761482 | pmc = 3447047 | doi = 10.1503/cmaj.111749 }}</ref> e a condição está presente em cerca de 3–4 pessoas em cada {{formatnum:10000}}.<ref name=Harr2012/> Estão atualmente a ser investigados outros fatores genéticos,<ref name=Foreman2012/> que se acredita serem em grande número.<ref name=Piro2012/>

===Outras===

Existem uma série de outros fatores cuja associação com a doença é menor. O risco é maior em pessoas que vivem na pobreza, embora não seja claro se isto se deve à pobreza em si ou a outros fatores de risco associados à pobreza, como a poluição do ar e a desnutrição.<ref name=GOLD2013Chp1/> Existem alguns indícios de que as pessoas com [[asma]] e hiperatividade nas vias respiratórias possam apresentar maior risco de DPOC.<ref name=GOLD2013Chp1/> É possível que alguns fatores de risco durante o nascimento, como baixo peso, possam também ter um papel na doença, assim como uma série de doenças infeciosas, como a [[sida]] ou a [[tuberculose]].<ref name=GOLD2013Chp1/> As [[Infecção respiratória|infeções respiratórias]] como a [[pneumonia]] não aparentam aumentar o risco de DPOC, pelo menos em adultos.<ref name=Harr2012/>

===Exacerbações===

Uma exacerbação aguda de DPOC é um agravamento súbito dos sintomas.<ref name=GOLD2013Chp5>{{cite book |last=Vestbo |first=Jørgen |title=Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease|year=2013|publisher=Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease |chapter=Management of Exacerbations |pages=39–45 |chapterurl=http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2013_Feb20.pdf#56}}</ref> As exacerbações são geralmente espoletadas por uma infeção, por poluentes ambientais ou, ocasionalmente, por outros fatores como uso indevido de medicamentos.<ref name=Dhar2012>{{cite book|last=Dhar|first=Raja|title=Textbook of pulmonary and critical care medicine|year=2011|publisher=Jaypee Brothers Medical Publishers|location=New Delhi|isbn=978-93-5025-073-0|page=1056|url=https://books.google.com/books?id=rAT1bdnDakAC&pg=PA1056}}</ref> As infeções aparentar ser a causa de 50 a 75% das exacerbações,<ref name=Dhar2012/><ref>{{cite book|last=Palange|first=Paolo|title=ERS Handbook of Respiratory Medicine|year=2013|publisher=European Respiratory Society|isbn=978-1-84984-041-5|page=194|url=https://books.google.com/books?id=48gaALnXhcQC&pg=PA194}}</ref> estando presentes [[bactéria]]s em 25%, [[vírus]] em 25% e ambos os organismos nos restantes 25%.<ref>{{cite book|last=Lötvall|first=Jan|title=Advances in combination therapy for asthma and COPD|year=2011|publisher=Wiley|isbn=978-1-119-97846-6|page=251|url=https://books.google.com/books?id=oPDU4xQLVWEC&pg=PT265}}</ref> Environmental pollutants include both poor indoor and outdoor air quality.<ref name=Dhar2012/> O risco aumenta também com a inalação de fumo de tabaco ou exposição a fumo passivo.<ref name=Piro2012/> Cold temperature may also play a role, with exacerbations occurring more commonly in winter.<ref name=Barnes2009>{{cite book|last=Barnes|first=Peter|title=Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical management|year=2009|publisher=Academic|isbn=978-0-12-374001-4|page=837|url=https://books.google.com/books?id=HY9PiQL3kQMC&pg=PA837|edition=2nd}}</ref> As exacerbações são mais frequentes em pessoas com DPOC grave. Nos casos mais leves da doença, a média de exacerbações é de 1,8 por ano, nos casos moderados de 2 a 3 por ano e nos casos graves de 3,4 por ano.<ref>{{cite book|last=Hanania|first=Nicola|title=COPD a Guide to Diagnosis and Clinical Management|publisher=Springer Science+Business Media, LLC|isbn=978-1-59745-357-8|page=197|url=https://books.google.com/books?id=wMzWnIdRD1MC&pg=PA197|edition=1st|date=2010-12-09}}</ref> As pessoas com maior número de exacerbações apresentam maior velocidade de deterioração das funções do pulmão.<ref name=Beasley2012>{{cite journal|last=Beasley|first=V|author2=Joshi, PV |author3=Singanayagam, A |author4=Molyneaux, PL |author5=Johnston, SL |author6= Mallia, P |title=Lung microbiology and exacerbations in COPD|journal=International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease|year=2012|volume=7|pages=555–69|pmid=22969296|doi=10.2147/COPD.S28286|pmc=3437812}}</ref> As [[Embolia pulmonar|embolias pulmonares]] podem agravar os sintomas de pessoas com a doença.<ref name=Lancet2012/> Entre os sinais de embolia pulmonar em pessoas com DPOC estão dor torácica pleurística e [[insuficiência cardíaca]] sem sinais de infeção.<ref>{{cite journal|last1=Aleva|first1=FE|last2=Voets|first2=LW|last3=Simons|first3=SO|last4=de Mast|first4=Q|last5=van der Ven|first5=AJ|last6=Heijdra|first6=YF|title=Prevalence and Localization of Pulmonary Embolism in Unexplained Acute Exacerbations of COPD: A systematic review and meta-analysis.|journal=Chest|date=11 de agosto de 2016|pmid=27522956 |doi=10.1016/j.chest.2016.07.034}}</ref>


==Fisiopatologia==
==Fisiopatologia==

Revisão das 14h15min de 7 de abril de 2017

Doença pulmonar obstrutiva crônica
Doença pulmonar obstrutiva crónica
Pulmão onde pode ser observado enfisema centrolobular característico do tabagismo. Este corte mostra múltiplas cavidades preenchidas por depósitos de carbono negro.
Especialidade pneumologia
Classificação e recursos externos
CID-10 J40 - J44, J47
CID-9 490 - 496
CID-11 133207228
OMIM 606963
DiseasesDB 2672
MedlinePlus 000091
eMedicine med/373 emerg/99
MeSH D029424
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A doença pulmonar obstrutiva crónica (português europeu) ou doença pulmonar obstrutiva crônica (português brasileiro) (DPOC) é um tipo de doença pulmonar obstrutiva caracterizada por diminuição prolongada do calibre das vias aéreas respiratórias e destruição do tecido pulmonar. Entre os principais sintomas estão a falta de ar e tosse com produção de expectoração. A DPOC é uma doença progressiva, o que significa que geralmente se agrava com o decorrer do tempo.[1] Em determinado momento começam-se a verificar dificuldades em atividades do dia-a-dia, como subir escadas.[2] Bronquite crónica e enfisema são termos antigos usados para denominar diferentes tipos de DPOC.[2][3] O termo "bronquite crónica" é ainda hoje usado para definir uma tosse produtiva que se manifeste durante pelo menos três meses por ano e ao longo de dois anos.[4]

A inalação de fumo de tabaco é a causa mais comum de DPOC. Outros fatores de risco, como a poluição do ar e a genética, são menos significativos.[5] Em países desenvolvidos, uma das fontes mais comuns de poluição do ar é a má ventilação de fontes de aquecimento e de queima de combustíveis.[2] A exposição prolongada a estes irritantes causa uma resposta inflamatória nos pulmões, o que provoca um estreitamento das vias aéreas e a destruição do tecido pulmonar.[6] O diagnóstico tem por base a medição do fluxo respiratório através de testes que avaliam a função respiratória.[7] Ao contrário da asma, o estreitamento das vias aéreas na DPOC não melhora significativamente após a administração de um broncodilatador.[2]

A maior parte dos casos de DPOC pode ser evitada diminuindo a exposição aos fatores de risco.[8] Entre as principais medidas estão a diminuição da exposição ao fumo do tabaco e a melhoria da qualidade do ar. Embora o tratamento possa atrasar o agravamento, a doença não tem cura.[2] O tratamento inclui a cessação tabágica, a vacinação, a reabilitação respiratória e, em muitos casos, inalação de broncodilatadores e corticosteroides.[5] Em algumas pessoas pode ser benéfica a oxigenoterapia de longo prazo ou um transplante de pulmão.[6] Em pessoas que manifestam períodos de agravamento agudo, pode ser necessária hospitalização e o uma maior quantidade de medicamentos.[5]

Em 2013 a DPOC afetava cerca de 329 milhões de pessoas, o que corresponde a cerca de 5% da população mundial.[9][10] Geralmente ocorre em pessoas com mais de 40 anos de idade e afeta de igual forma homens e mulheres.[2] Em 2013, a doença foi responsável pela morte de 2,9 milhões de pessoas, um aumento em relação às 2,4 milhões em 1990.[11] Mais de 90% destas mortes ocorrem em países em vias de desenvolvimento.[2] Estima-se que o número de mortes aumente devido ao aumento de número de fumadores nos países em desenvolvimento e ao aumento da população idosa em muitos países.[12] Em 2010, a doença implicou um custo económico estimado de 2,1 biliões de dólares.[13]

Sinais e sintomas
Pieira
O som da pieira escutado através de um estetoscópio.
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Os sintomas mais comuns da doença pulmonar obstrutiva crónica são a produção de expectoração, falta de ar e tosse produtiva.[14] Estes sintomas manifestam-se durante um longo período de tempo[15] e geralmente vão-se agravando ao longo do tempo.[6] Não é claro se existem ou não diferentes tipos de DPOC.[5] Embora antigamente a doença se dividisse em enfisema e bronquite crónica, hoje considera-se que enfisema é apenas uma descrição das alterações no pulmão, e não uma doença em si, e que a bronquite crónica descreve apenas os sintomas que podem ou não ocorrer no contexto de DPOC.[1]

Tosse

Em muitos casos, o primeiro sintoma a manifestar-se é a tosse crónica. Por definição, está-se perante bronquite crónica quando essa tosse persiste por mais de três meses por ano e durante pelo menos dois anos, quando é acompanhada pela produção de expectoração e quando não é possível determinar outra explicação. Esta condição pode anteceder o desenvolvimento completo de DPOC. A quantidade de expectoração produzida pode variar no prazo de horas ou dias. No entanto, em alguns casos da doença é possível que não se verifique tosse ou que se verifique apenas tosse ocasional e sem ser produtiva. Algumas pessoas com DPOC atribuem os sintomas ao "catarro do fumador". Dependendo do contexto social e cultural, a expectoração pode ser engolida ou cuspida. A tosse forte pode causar fracturas nas costelas e perda de consciência. As pessoas com DPOC muitas vezes apresentam um histórico de "constipações" de duração prolongada.[14]

Falta de ar

A falta de ar é geralmente o sintoma que mais incomoda as pessoas com DPOC.[16] O sintoma é geralmente descrito em termos leigos como "custar a respirar", "sentir-se sem fôlego" ou "não conseguir inspirar ar suficiente".[17] Dependendo do contexto cultural, podem ser usados diversos termos.[14] Geralmente a falta de ar é mais intensa ao realizar esforços de longa duração e vai-se agravando ao longo do tempo.[14] Em estádios avançados da doença, a falta de ar manifesta-se até mesmo em repouso e pode-se manifestar continuamente.[18][19] Em pessoas com a doença, a falta de ar é uma fonte de ansiedade e da diminuição da qualidade de vida.[14] Muitas pessoas com DPOC avançada respiram com os lábios franzidos, o que pode aliviar a falta de ar.[20][21]

Outros sintomas

Na DPOC a expiração pode ser mais demorada do que a inspiração.[22] Pode ocorrer sensação de aperto no peito,[14] embora não seja comum e possa ser causada por outro problema.[16] Em pessoas com vias aéreas obstruídas é possível ouvir um sibilo durante a auscultação com um estetoscópio.[22] O tórax em tonel é um sinal característico de DPOC, embora seja relativamente pouco comum.[22] À medida que a doença avança, o corpo pode ir adquirindo uma postura com tendência para a posição de tripé.[15]

Os estádios avançados de DPOC podem causar pressão elevada nas artérias do pulmão, o que comprime o ventrículo direito do coração.[6][23][24] Esta situação é denominada cor pulmonale e manifesta-se através de sintomas como pernas inchadas[14] e pressão venosa jugular.[6] A DPOC é a causa pulmonar mais comum de cor pulmonare,[23] embora a sua prevalência tenha diminuído desde que foi introduzida a oxigenoterapia.[15]

A DPOC ocorre muitas vezes em simultâneo com uma série de outras condições, devido em parte aos fatores de risco que partilha com essas doenças.[5] Entre estas condições estão a cardiopatia isquémica, hipertensão arterial, diabetes, osteoporose, cancro (câncer) do pulmão, perturbações de ansiedade disfunções sexuais e depressão.[5][25] Em pessoas com doença grave, é comum a sensação de fadiga.[14] O hipocratismo digital não é específico da DPOC e pode indicar a possibilidade de origem num cancro (câncer) do pulmão.[26]

Exacerbações

Em pessoas com a doença, uma exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crónica define-se pelo aumento da falta de ar, aumento da produção de expectoração, alteração na cor da expectoração de translúcido para verde ou amarelo, ou aumento da intensidade da tosse.[22] A exacerbação pode-se apresentar com sinais de aumento de esforço respiratório, como respiração acelerada, aumento da frequência cardíaca, sudação, utilização ativa dos músculos do pescoço, pele azulada e confusão mental ou comportamento agitado nas exacerbações mais graves.[22][27] Durante um exame com um estetoscópio, também é possível escutar crepitações pulmonares.[28]

Causas

A principal causa da doença pulmonar obstrutiva crónica é o fumo de tabaco. Em alguns países, são também causas significativas a exposição ocupacional e a poluição com origem na queima de combustíveis em ambientes interiores.[1] Geralmente são necessárias várias décadas de exposição até que apareçam os primeiros sintomas.[1] A constituição genética da pessoa também tem influência no risco.[1]

Fumar

Percentagem de mulheres fumadoras no início da década de 2000.
Percentagem de homens fumadores no início da década de 2000. Note-se que a escala de magnitude para mulheres e homens é diferente.[29]

Em todo o mundo, o principal fator de risco para a DPOC é fumar.[1] Cerca de 20% de todos os fumadores desenvolvem a doença.[30] Cerca de metade dos fumadores que fumaram durante toda a vida desenvolvem a doença.[31] Entre 80 e 95% das pessoas com DPOC são ou foram fumadores.[30][32][33] A probabilidade de desenvolver DPOC aumenta em função do número de cigarros fumados.[34] As mulheres são mais suscetíveis aos efeitos nocivos do fumo do tabaco do que os homens.[33] Em não-fumadores, o fumo passivo é a causa de cerca de 20% dos casos.[32] Outros tipos de fumo também aumentam o risco, como o da canábis, de charutos ou o produzido pelos cachimbos de água.[1] O fumo dos cachimbos de água aparenta ser tão nocivo como fumar cigarros.[35] No entanto, é possível que os problemas derivados do fumo de canábis ocorram apenas mediante consumo intensivo.[36] As mulheres que fumem durante a gravidez podem aumentar o risco de DPOC na criança.[1] Para a mesma quantidade de cigarros fumados, as mulheres apresentam um risco superior de desenvolver DPOC do que os homens.[37]

Poluição do ar

A queima de combustíveis em espaços interiores mal ventilados é uma das causas mais comuns de DPOC nos países em vias de desenvolvimento. Estas queimas são geralmente alimentadas a carvão ou biomassa, como lenha ou excrementos animais, o que provoca poluição do ar interior.[38] Estas queimas são a principal fonte de aquecimento e de cozinha para cerca de 3 mil milhões de pessoas, e a principal fonte de energia em 80% dos lares na Índia, China e África subsariana. Os seus efeitos são maiores entre as mulheres, uma vez que são o grupo mais exposto.[1][38]

As taxas de incidência de DPOC são geralmente superiores nas zonas com má qualidade de ar, incluindo a poluição derivada dos gases de exaustão.[8] No entanto, acredita-se que em comparação com o fumo de tabaco, o seu papel seja menor.[1] As pessoas que vivem em cidades de grande dimensão apresentam maior incidência de DPOC em comparação com as pessoas que vivem em zonas rurais.[39] Embora a poluição do ar urbana seja um fator que contribui para as exacerbações, o seu papel como causa de DPOC ainda não é claro.[1]

Exposição ocupacional

A exposição intensa e prolongada a poeiras, produtos químicos e fumos no local de trabalho aumenta o risco de DPOC, tanto em fumadores como em não-fumadores.[40] Pensa-se que a exposição ocupacional seja a causa de 10 a 20% dos casos.[41] A maior exposição tem sido associada a determinadas atividades industriais, entre as quais[8] a elevada quantidade de poeiras na mineração de carvão e de ouro e na indústria têxtil de algodão, às profissões que impliquem trabalhar com cádmio e isocianatos e aos fumos de soldadura.[40] Trabalhar na agricultura é também um fator de risco.[8] Estima-se que em algumas profissões o risco seja equivalente ao de fumar entre meio maço a dois maços de cigarros por dia.[42] A exposição ao pó de sílica pode também causar DPOC, não estando o risco relacionado com o da silicose.[43] Os efeitos negativos da exposição às poeias e ao fumo de tabaco aparentam ser cumulativos ou, possivelmente, mais do que cumulativos.[42]

Genética

A genética tem influência no desenvolvimento de DPOC.[1] Entre fumadores, a doença é mais comum entre parentes do que em não parentes.[1] Atualmente, o único fator de risco claramente hereditário é a deficiência de alfa-1-antitripsina.[44] Este risco é particularmente elevado quando a pessoa que apresenta deficiência de alfa-1-antitripsina também é fumador.[44] Esta causa é responsável por 1–5% dos casos[44][45] e a condição está presente em cerca de 3–4 pessoas em cada 10 000.[15] Estão atualmente a ser investigados outros fatores genéticos,[44] que se acredita serem em grande número.[8]

Outras

Existem uma série de outros fatores cuja associação com a doença é menor. O risco é maior em pessoas que vivem na pobreza, embora não seja claro se isto se deve à pobreza em si ou a outros fatores de risco associados à pobreza, como a poluição do ar e a desnutrição.[1] Existem alguns indícios de que as pessoas com asma e hiperatividade nas vias respiratórias possam apresentar maior risco de DPOC.[1] É possível que alguns fatores de risco durante o nascimento, como baixo peso, possam também ter um papel na doença, assim como uma série de doenças infeciosas, como a sida ou a tuberculose.[1] As infeções respiratórias como a pneumonia não aparentam aumentar o risco de DPOC, pelo menos em adultos.[15]

Exacerbações

Uma exacerbação aguda de DPOC é um agravamento súbito dos sintomas.[46] As exacerbações são geralmente espoletadas por uma infeção, por poluentes ambientais ou, ocasionalmente, por outros fatores como uso indevido de medicamentos.[47] As infeções aparentar ser a causa de 50 a 75% das exacerbações,[47][48] estando presentes bactérias em 25%, vírus em 25% e ambos os organismos nos restantes 25%.[49] Environmental pollutants include both poor indoor and outdoor air quality.[47] O risco aumenta também com a inalação de fumo de tabaco ou exposição a fumo passivo.[8] Cold temperature may also play a role, with exacerbations occurring more commonly in winter.[50] As exacerbações são mais frequentes em pessoas com DPOC grave. Nos casos mais leves da doença, a média de exacerbações é de 1,8 por ano, nos casos moderados de 2 a 3 por ano e nos casos graves de 3,4 por ano.[51] As pessoas com maior número de exacerbações apresentam maior velocidade de deterioração das funções do pulmão.[52] As embolias pulmonares podem agravar os sintomas de pessoas com a doença.[5] Entre os sinais de embolia pulmonar em pessoas com DPOC estão dor torácica pleurística e insuficiência cardíaca sem sinais de infeção.[53]

Fisiopatologia

  • A limitação do fluxo aéreo pode decorrer da diminuição da retração elástica do parênquima pulmonar, hipersecreção de glândulas da mucosa e inflamação das vias aéreas levando metaplasia e ao estreitamento da mesma.
  • A contração da musculatura lisa dos brônquios pode levar à obstrução das vias aéreas.
  • O trabalho expiratório está aumentado.
  • A hiperinsuflação pulmonar pode ocorrer decorrente da limitação ao fluxo aéreo e levar ao aumento do trabalho inspiratório.
  • Alterações da relação V/Q são responsáveis por hipoxemia e hipercapnia.

Diagnóstico

Quadro clínico associado a antecedentes epidemiológicos. Raio-X do tórax mostrando hiperinsuflação e coração em "gota" nos casos de enfisema e pode haver aumento da área cardíaca devido ao cor pulmonale presente na bronquite crônica. Gasometria mostrando hipoxemia e hipercapnia. Essa desenvolvida na exacerbação da DPOC leva a acidose respiratória (PH<7,35). Na realidade o paciente com DPOC apresenta uma acidose respiratória crônica compensada porque como o processo de instalação da doença é insidioso há tempo para que o organismo lance mão de mecanismos compensatórios para as altas taxas de CO2 no sangue arterial. Dessa forma, os rins passam a acumular HCO3 e outras bases no organismo fazendo com que a relação bicarbonato/PCO2 se mantenha estável e o pH não caia demais. No entanto, nos processos de exacerbação não há tempo para os rins reterem quantidade suficiente de bicarbonato, desenvolvendo-se a acidose respiratória crônica agudizada. Esta se revela na gasometria arterial por um pH relativamente baixo, PaCO2, HCO3 e BE (base excess) elevados. O Ecocardiograma é útil para detecção de sinais indicativos de sobrecarga ventricular direita (cor pulmonale) e de taquiarritmias associadas (como flutter atrial e fibrilação atrial).

A gravidade da DPOC pode ser classificada ao se usar a espirometria, na qual é conferida a capacidade pulmonar do paciente:

Severidade DEMS1,0 Pós-Broncodilatador/CVF DEMS1,0 % previsto
Em risco >0.7 ≥80
DPOC branda ≤0.7 ≥80
DPOC moderada ≤0.7 50-80
DPOC severa ≤0.7 30-50
DPOC muito severa ≤0.7 <30 ou 30-50 com sintomas de falência respiratória crônica

Tratamento

Embora não exista cura para a DPOC, os sintomas são tratáveis e a sua progressão pode ser atrasada.[54] Os principais objetivos do tratamento são diminuir os fatores de risco, gerir a DPOC estável, prevenir e tratar as exacerbações agudas e tratar as doenças associadas.[6] As únicas medidas que comprovadamente diminuem a mortalidade são a cessação tabágica e a suplementação de oxigénio.[55] Parar de fumar diminui o risco de morte em 18%.[5] Entre outras recomendações estão a toma anual de vacina contra a gripe, a toma de vacina anti-pneumocócica a cada cinco anos e a diminuição da exposição à poluição do ar ambiental.[5] Em pessoas com doença avançada, os cuidados paliativos podem diminuir os sintomas e a morfina ajuda a diminuir a sensação de falta de ar.[56] A ventilação mecânica pode ajudar a respirar.[56] Oferecer às pessoas um plano de ação personalizado, uma sessão educativa e apoio durante a realização do plano quando ocorre uma exacerbação pode diminuir o número de visitas hospitalares e encoraja o tratamento imediato das exacerbações.[57]

Exercício

A reabilitação pulmonar consiste num programa coordenado e individualizado de exercício, gestão da doença e aconselhamento.[58] Em pessoas com episódios recentes de exacerbações, a reabilitação pulmonar aparenta melhorar a qualidade de vida e a capacidade para realizar exercício físico.[59][60] Não é ainda claro se a reabilitação pulmonar melhora a taxa de mortalidade ou de readmissão hospitalar.[59] Tem-se verificado que a reabilitação melhora as emoções e o sentimento de controlo que a pessoa tem sobre a doença.[61]

No entanto, desconhece-se ainda a rotina e intensidade ideais de exercício físico e a quantidade ideal de ventilação não invasiva para pessoas com DPOC.[60][62][63] A realização de exercícios de resistência no braço melhora o movimento do membro em pessoas com DPOC e pode causar uma ligeira melhoria nas dificuldades respiratórias.[64] Realizar exercícios no braço isoladamente não aparenta melhorar a qualidade de vida.[64] A realização de exercícios de respiração isoladamente aparenta ter uma função limitada.[21] Os exercícios de respiração freno-labial podem ser benéficos.[20][21] A prática de exercícios de tai chi aparenta ser segura em pessoas com DPOC e pode ser benéfica para a função respiratória e capacidade pulmonar, quando comparada com um programa de exercício normal.[65] No entanto, não se verificou que o tai chi seja mais eficaz que outros programas de intervenção com exercício físico.[65]

O excesso de peso ou o baixo peso da pessoa podem afetar os sintomas, grau de insuficiência e o prognóstico de DPOC. As pessoas com DPOC e baixo peso podem melhorar a força dos músculos respiratórios aumentando a ingestão de calorias.[6] Em conjugação com exercício regular ou um programa de reabilitação pulmonar, isto pode levar a melhorias nos sintomas da doença. A suplementação dietética pode ser benéfica em pessoas subnutridas.[66]

Broncodilatadores

Os principais medicamentos usados no tratamento da DPOC são os broncodilatadores por inalação,[5] embora os benefícios sejam modestos.[67] São geralmente administrados dois tipos de broncodilatadores: os agonistas adrenérgicos beta-2 e os anticolinérgicos. Ambos estão disponíveis nas formas de curta e longa duração. Estes medicamentos diminuem a falta de ar, a pieira e as limitações para a prática de exercício físico, contribuindo para o aumento da qualidade de vida.[68] Não é ainda claro se alteram a progressão da doença subjacente.[5]

Para os casos menos graves da doença, são geralmente recomendados broncodilatadores de curta duração a usar apenas em caso de necessidade.[5] Para os casos mais graves, são geralmente recomendados agentes de longa duração.[5] Os agentes de longa duração atuam em parte ao melhorar a hiperinsuflação.[69] Quando os broncodilatadores de longa duração não são suficientes, são geralmente acrescentados corticosteroides por inalação.[5] Em relação aos agentes de longa duração, não é claro se é superior o tiotrópio (um anticolinérgico de longa duração) ou os agonistas beta de longa duração, sendo possível tentar o tratamento com ambos e continuar aquele que seja mais eficaz.[70] Ambos os tipos aparentam diminuir o risco de exacerbações agudas em 15–25%.[5] Embora possam ser usados em simultâneo, o benefício é pouco significativo.[70]

Estão disponíveis diversos agonistas beta de curta duração, entre os quais o salbutamol (Ventilan) e a terbutalina.[71] Estes medicamentos proporcionam algum alívio dos sintomas até quatro a seis horas.[71] Os agonistas beta de longa duração, como o salmeterol, formoterol e indacaterol são muitas vezes usados durante a terapêutica de manutenção. Alguns estudos sustentam que existem poucas evidências de benefícios,[72] enquanto outros asseguram a evidência desses benefícios.[73][74][75] A sua utilização a longa duração na DPOC aparenta ser segura.[76] Os efeitos adversos mais comuns incluem tremores e palpitações cardíacas.[5] A sua utilização em conjunto com esteroides por inalação aumenta o risco de pneumonia.[5] Embora os esteroides e os agonistas beta de longa duração possam funcionar melhor em conjunto,[72] não é claro se este ligeiro benefício é superior ao aumento dos riscos.[77] O indacaterol requer que seja inalada apenas uma dose diária, sendo tão eficaz como outros agonistas beta de longa duração que necessitam de duas doses diárias para pessoas com DPOC estável.[75]

Existem dois tipos principais de anticolinérgicos usados na DPOC, o ipratrópio e o tiotrópio. O ipatrópio é um agente de curta duração, enquanto o tiotrópio é um agente de longa duração. O tiotrópio está associado a uma diminuição nas exacerbações e ao aumento da qualidade de vida,[78] benefícios que são mais significativos no caso do tiotrópio.[79] O tiotrópio não aparente afetar a mortalidade ou a taxa de hospitalização.[78] Os anticolinérgicos podem causar secura na boca e sintomas no trato urinário.[5] Estão também associados ao aumento do risco de doença cardíaca e de acidente vascular cerebral.[80][81] O aclidínio, outro agente de longa duração, diminui as hospitalizações associadas com a DPOC e aumenta a qualidade de vida.[82][83][84] Este agente tem sido usado como alternativa ao tiotrópio, embora se desconheça ainda qual dos fármacos é mais eficaz.[84]

Corticosteroides

Os corticosteroides são usados na prevenção e tratamento de exacerbações agudas. São geralmente usados na forma de inalação, embora possam também ser usados em comprimidos. Embora os corticosteroides por inalação não tenham demonstrado benefícios em pessoas com DPOC ligeira, nos casos moderados e graves da doença estes medicamentos diminuem as exacerbações agudas.[85] Quando usados isoladamente, não afetam a mortalidade a um ano.[55][86] Não é claro se afetam a progressão da doença.[5] Quando usados em conjugação com um agonista beta de longa duração, podem diminuir a mortalidade em comparação com o uso de qualquer um desses fármacos de forma isolada.[87][88] Os esteroides por inalação estão associados a um aumento do risco de pneumonia.[89] O tratamento prolongado com comprimidos de esteroides está associado a efeitos adversos significativos.[71]

Outros

Os antibióticos de longa duração, especificamente os da classe dos macrólidos como a eritromicina, diminuem a frequência de exacerbações em pessoas que têm duas ou mais exacerbações por ano.[90][91] Esta terapêutica pode apresentar boa relação custo-benefício em algumas partes do mundo.[92] No entanto, existem preocupações relativas à resistência antibiótica e a eventuais problemas de audição relacionados com a azitromicina.[91] As metiloxantinas como a teofilina não são geralmente recomendadas devido aos potenciais prejuízos serem superiores aos benefícios,[93] embora possam ser usadas como fármaco de segunda linha nos casos em que a doença não seja controlável com outras medidas.[6] Os agentes mucolíticos podem ajudar a diminuir as exacerbações em algumas pessoas.[94] Os antitússicos não são recomendados.[71]

Oxigénio

A oxigenoterapia é recomendada em pessoas com baixos níveis de oxigénio em repouso (pressão parcial de oxigénio inferior a 50–55 mmHg ou saturação de oxigénio inferior a 88%).[71][95] Neste grupo de pessoas, quando usada 15 horas por dia, esta terapia diminui o risco de insuficiência cardíaca e de morte[71][95] e pode melhorar a capacidade da pessoa em realizar exercício físico.[96] Em pessoas com níveis de oxigénio normais ou ligeiramente baixos, a oxigenoterapia pode melhorar a falta de ar quando administrada durante o exercício, mas pode não ser eficaz durante as atividades quotidianas ou ter impacto na qualidade de vida.[97] Quando a pessoa continua a fumar, além do pouco benefício existe ainda o risco de incêndio.[98] Neste contexto, existem algumas recomendações contra o seu uso.[99] Durante as exacerbações agudas, muitas pessoas necessitam de oxigenoterapia. No entanto, o recurso a concentrações elevadas de oxigénio sem levar em conta os níveis de saturação de oxigénio da pessoa pode levar ao aumento dos níveis de dióxido de carbono e a um pior prognóstico.[100][101] Para pessoas com elevado risco de atingir níveis de dióxido de carbono excessivos, são recomendadas saturações de oxigénio de 88–92%, enquanto para pessoas sem este risco a saturação recomendada é de 94–98%.[101]

Cirurgia

Em pessoas com DPOC muito grave, a cirurgia pode por vezes apresentar benefícios. Entre as opções disponíveis estão o transplante de pulmão ou a cirurgia de redução de volume do pulmão.[5] A cirurgia de redução de volume implica remover as partes do pulmão mais afetadas pelo enfisema, o que permite ao restante pulmão expandir-se e funcionar melhor.[71] Esta cirurgia aparenta ser particularmente eficaz quando o enfisema se situa principalmente no lóbulo superior. No entanto, este procedimento também aumenta o risco de morte prematura e e de efeitos adversos.[102] Em determinados casos muitos graves de DPOC são por vezes realizados transplantes de pulmão, sobretudo em indivíduos mais jovens.[71]

Tratamento de exacerbações

As exacerbações agudas de DPOC são geralmente tratadas aumentando a utilização de broncodilatadores de curta duração.[5] Esta terapêutica geralmente consiste numa combinação de anticolinérgicos e agonistas beta de curta duração por via inalatória.[46] Estes medicamentos podem ser administrados quer através de um inalador dosimetrado com um espaçador ou através de um nebulizador. A eficácia de ambos aparenta ser idêntica.[46][103] A nebulização pode ser um método mais fácil para aqueles que se encontram em piores condições.[46] A oxigenoterpia pode também ser eficaz. No entanto, a administração excessiva de oxigénio pode provocar o aumento dos níveis de dióxido de carbono e a diminuição do estado de consciência.[104]

Os corticosteroides por via oral aumentam a probabilidade de recobro e diminuem a duração dos sintomas.[5][46] Estes medicamentos são tão eficazes como os esteroides por via intravenosa, mas aparentam ter menos efeitos secundários.[105] A administração de esteroides durante cinco dias tem a mesma eficácia de dez ou quatorze.[106] Em pessoas com exacerbações graves, os antibióticos melhoram o prognóstico.[107] É possível administrar vários antibióticos, entre os quais amoxicilina, doxiciclina e azitromicina. Não é claro que a eficácia de um destes antibióticos seja superior à dos restantes.[108] Não se recomenda o uso de fluoroquinilonas quando estejam disponíveis outras opções devido ao maior risco de efeitos secundários graves.[109] Não há evidências claras para pessoas com casos menos graves.[107]

Em pessoas com Insuficiência respiratória do tipo II (aumento agudo dos níveis de dióxido de carbono), a ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva diminui a probabilidade de morte ou a necessidade de admissão nos cuidados intensivos.[5] A teofilina pode desempenhar uma função em pessoas que não respondem a outras medidas.[5] A admissão hospitalar só é necessária em menos de 20% das exacerbações.[46] Em pessoas sem acidose devido a insuficiência respiratória, os cuidados em casa podem ajudar a evitar algumas admissões.[46]

Prognóstico

A doença é parcialmente reversível. Um bom prognóstico da DPOC depende de um diagnóstico cedo e de um tratamento adequado. A medida de maior impacto no tratamento da DPOC é a abstinência ao tabagismo. Outro fator que comprovadamente aumenta a sobrevida dos pacientes é a reabilitação multidisciplinar.

Epidemiologia

Em 2010, a doença pulmonar obstrutiva crónica afetava cerca de 329 milhões de pessoas em todo o mundo, o que corresponde a cerca de 4,8% da população.[10] A doença afeta praticamente de igual forma homens e mulheres.[110] Acredita-se que o aumento da prevalência da doença nos países em vias de desenvolvimento entre 1970 e 2000 esteja relacionado com o aumento da percentagem de fumadores, ao aumento da população e ao envelhecimento da população como consequência da menor mortalidade por outras causas, como doenças infecciosas.[5] Em alguns países desenvolvidos a prevalência tem vindo a aumentar, enquanto noutros se tem mantido estável e noutros ainda tem diminuído.[5] É expectável que os números globais continuem a aumentar, uma vez que os fatores de risco continuam a ser comuns e a população continua a envelhecer.[54]

Entre 1990 e 2010, o número de mortes por DPOC diminuiu ligeiramente, de 3,1 milhões para 2,9 milhões,[111] tendo-se tornado a quarta causa de morte mais comum.[5] Em 2012 tornou-se a terceira causa de morte mais comum, após o número de mortes ter aumentado novamente para 3,1 milhões.[112] Em alguns países, a mortalidade diminuiu entre os homens, mas aumentou entre as mulheres.[113] É provável que isto se deva ao facto de a percentagem de fumadores entre os homens e as mulheres se ter vindo a aproximar.[15] A DPOC é mais comum entre os idosos.[1] Afeta 34–200 em cada 1000 pessoas com mais de 65 anos de idade, dependendo da população em estudo.[1][114]


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Ligações externas

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