Tiroidite de Hashimoto: diferenças entre revisões

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{{Info/Patologia
| Nome = Hashimoto's thyroiditis
| Nome = Hashimoto's thyroiditis
| Imagem = Hashimoto's thyroiditis, HE 5.jpg
| Imagem = Hashimoto thyroiditis - alt -- very low mag.jpg
| Legenda = [[Tiroide]] de indivíduo com tiroidite de Hashimoto observada em microscópio de baixa ampliação
| Legenda = Anticorpos destruindo a tireoide e liberando grandes quantidades de tiroglobulina.
| Sinónimos = Tiroidite linfocítica crónica, tiroidite autoimune, ''struma lymphomatosa'', doença de Hashimoto
| Especialidade = [[Endocrinologia]]
| Sintomas = [[Bócio]] indolor, aumento de peso, [[fadiga]], [[obstipação]], [[Transtornos do humor|depressão]]<ref name=NIH2014/>
| Complicações = [[Linfoma da tiroide]]<ref name=Nou2015/>
| Início = 30–50 anos de idade<ref name=NIH2014/><ref name=Hir2013/>
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| Diagnóstico = [[Hormona estimulante da tiroide|TSH]], [[Tiroxina|T4]], anticorpos antitiroidianos<ref name=NIH2014/>
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<!-- Definição e sintomas -->
'''Tiroidite de Hashimoto''', '''doença de Hashimoto''' ou '''Tireoidite linfocítica crônica''' é uma [[doença autoimune]] e a causa mais comum de inflamação da [[tireoide]] ([[tireoidite]]). Começa assintomático (tireoidite subclínica) até que ao longo de meses ou anos eventualmente causa [[hipotireoidismo]] com ganho de peso, cansaço, constipação, depressão, pele e unhas frágeis e manchas. O seu nome é em homenagem ao médico [[Japão|japonês]] Hakaru Hashimoto, que a descreveu pela primeira vez em [[1912]]. <ref>Michael H. Ross & Wojciech Pawlina. 2011. Histology a Text and Atlas. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins, 2011 ISBN 0-683-30242-6 {{en}}</ref><ref>[http://www.aafp.org/afp/2000/0215/p1047.html#afp20000215p1047-b7 Thyroiditis: Differential Diagnosis and Management] {{en}}</ref><ref>Vinay Kumar, Richard N. Mitchell, Richard N. [et al.] Mitchell, '''Robbins e Cotran: Fundamentos de patologia''', Elsevier Brasil, 2006 ISBN 8-535-21836-X</ref>
'''Tiroidite de Hashimoto''' é uma [[doença autoimune]] em que a [[Tiroide|glândula tiroide]] vai sendo gradualmente destruída.<ref name=NIH2014/><ref name=NIH2017>{{citar web|título=Hashimoto's disease|url=https://www.womenshealth.gov/a-z-topics/hashimotos-disease|publicado=Office on Women’s Health, U.S. Department of Health and Human Services|acessodata=17 de julho de 2017|data=12 de junho de 2017|urlmorta= não|arquivourl=https://web.archive.org/web/20170728031758/https://www.womenshealth.gov/a-z-topics/hashimotos-disease|arquivodata=28 de julho de 2017|df=dmy-all}}</ref> No início da doença podem-se não manifestar sintomas.<ref name=NIH2014/> Ao longo do tempo, a tiroide pode ir aumentando de volume, formando um [[bócio]] indolor.<ref name=NIH2014/> Algumas pessoas desenvolvem [[hipotiroidismo]], que se manifesta por sintomas como aumento de peso, [[fadiga]], [[obstipação]], [[Transtornos do humor|depressão]] e dores generalizadas.<ref name=NIH2014/> Após vários anos, a tiroide geralmente diminui de volume.<ref name=NIH2014>{{citar web|título=Hashimoto's Disease|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/hashimotos-disease/Pages/fact-sheet.aspx|website=NIDDK|acessodata=9 de agosto de 2016|data=maio de 2014|urlmorta= não|arquivourl=https://web.archive.org/web/20160822021514/https://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/hashimotos-disease/Pages/fact-sheet.aspx|arquivodata=22 de agosto de 2016|df=dmy-all}}</ref> Entre as possíveis complicações está o [[linfoma da tiroide]].<ref name=Nou2015>{{citar periódico|último1 =Noureldine|primeiro1 =SI|último2 =Tufano|primeiro2 =RP|título=Association of Hashimoto's thyroiditis and thyroid cancer.|periódico=Current Opinion in Oncology|data=janeiro de 2015|volume=27|número=1|páginas=21–5|pmid=25390557|doi=10.1097/cco.0000000000000150}}</ref>


== Causa ==
<!-- Causa e diagnóstico -->
Pensa-se que a tiroidite de Hashimoto se deva a uma combinação de fatores [[Genética|genéticos]] e [[Fatores ambientais|ambientais]].<ref name=Py2015>{{citar periódico|último1 =Pyzik|primeiro1 =A|último2 =Grywalska|primeiro2 =E|último3 =Matyjaszek-Matuszek|primeiro3 =B|último4 =Roliński|primeiro4 =J|título=Immune disorders in Hashimoto's thyroiditis: what do we know so far?|periódico=Journal of Immunology Research|data=2015|volume=2015|páginas=1–8|pmid=26000316|doi=10.1155/2015/979167|pmc=4426893}}</ref> Entre os [[fatores de risco]] estão [[antecedentes familiares]] da doença e historial de outras [[doenças autoimunes]].<ref name=NIH2014/> O diagnóstico é confirmado com [[análises ao sangue]] para detecção de [[Hormona estimulante da tiroide]], [[Tiroxina|T4]] e anticorpos antitiroidianos.<ref name=NIH2014/> Entre outras condições que causam sintomas semelhantes estão a [[doença de Graves]] e o [[bócio nodular não tóxico]].<ref name=Ak2000/>
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[[Ficheiro:Blausen 0534 Goiter.png|miniaturadaimagem|Tireoidite de Hashimoto pode causar aumento indolor da tireoide (bócio)]]
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A tiroidite de Hashimoto é caracterizada pela presença de auto [[imunoglobulina]]s anormais direcionadas contra a tiroglobulina, as [[peroxidase]]s da tiroide ou o receptor do [[TSH|hormônio estimulante da tireoide]] (TSH). O resultado consiste na apoptose das células da tireoide e na destruição dos folículos e consequentemente liberação dos hormônios tireoidianos contidos nesses folículos inicialmente, posteriormente, como quase não há mais hormônios tireoidianos disponíveis, há uma redução funcional da tireoide. Os baixos níveis de hormonas tiroideias circulantes estimulam a libertação de quantidades excessivas de TSH que causam [[hipertrofia]] (aumento) da tiroide através da síntese de mais [[tiroglobulina]].<ref>Walter F. Boron & Emile L. Boulpaep. 2003. Medical Physiology. Philadelphia : Saunders, 2003 ISBN 1-437-72017-X {{en}}</ref> Com o tratamento hormonal a glândula diminui de tamanho.


<!-- Tratamento -->
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=== Fatores de risco ===
A tiroidite de Hashimoto é geralmente tratada com [[levotiroxina]].<ref name=NIH2014/><ref name=Mer2016Pro>{{citar web|título=Hashimoto Thyroiditis - Endocrine and Metabolic Disorders|url=http://www.merckmanuals.com/en-ca/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/thyroid-disorders/hashimoto-thyroiditis|website=Merck Manuals Professional Edition|acessodata=30 de dezembro de 2017|língua=en-CA|data=julho de 2016}}</ref> Nos casos sem presença de hipotiroidismo, pode ser recomendado que não seja feito qualquer tratamento ou pode ser tentada a diminuição do volume do bócio.<ref name=NIH2014/><ref name=Mer2017Con>{{citar web|título=Hashimoto Thyroiditis - Hormonal and Metabolic Disorders|url=http://www.merckmanuals.com/en-ca/home/hormonal-and-metabolic-disorders/thyroid-gland-disorders/hashimoto-thyroiditis|website=Merck Manuals Consumer Version|acessodata=30 de dezembro de 2017|língua=en-CA}}</ref> As pessoas afetadas devem evitar a ingestão de grandes quantidades de [[iodo]], embora o corpo necessite da quantidade suficiente de iodo, sobretudo durante a [[gravidez]].<ref name=NIH2014/> Só em casos raros é necessária cirurgia para tratar o bócio.<ref name=Ak2000/>
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Vulnerabilidade genética (gene [[HLA]]-DR5 ou CTLA-4 ), gravidez, pós-parto, dieta com excesso ou falta de [[iodo]], deficiência de [[selênio]], exposição a radiação ionizante e medicamentos como [[interferon]] são fatores de risco para desenvolver essa doença.<ref name=webmd/> A incidência também aumenta em pessoas com distúrbios cromossômicos, incluindo [[síndrome de Turner]], [[síndrome de Down]] e [[síndrome de Klinefelter]].<ref>Saranac, L.; Zivanovic, S.; Bjelakovic, B.; Stamenkovic, H.; Novak, M.; Kamenov, B. (2011). "Why is the Thyroid So Prone to Autoimmune Disease". Hormone Research in Paediatrics. 75 (3): 157–65. doi:10.1159/000324442. PMID 21346360</ref>

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<!-- Epidemiologia e história -->
A tiroidite de Hashimoto afeta cerca de 5% da população em algum momento da vida.<ref name=Py2015/> Tem geralmente início entre os 30 e 50 anos de idade e é muito mais comum entre mulheres do que entre homens.<ref name=NIH2014/><ref name=Hir2013>{{citar periódico|último1 =Hiromatsu|primeiro1 =Y|último2 =Satoh|primeiro2 =H|último3 =Amino|primeiro3 =N|título=Hashimoto's thyroiditis: history and future outlook.|periódico=Hormones (Athens, Greece)|data=2013|volume=12|número=1|páginas=12–8|pmid=23624127}}</ref> A prevalência da doença parece estar a aumentar.<ref name=Ak2000>{{citar periódico|último1 =Akamizu|primeiro1 =T|último2 =Amino|primeiro2 =N|último3 =DeGroot|primeiro3 =LJ|último4 =De Groot|primeiro4 =LJ|último5 =Beck-Peccoz|primeiro5 =P|último6 =Chrousos|primeiro6 =G|último7 =Dungan|primeiro7 =K|último8 =Grossman|primeiro8 =A|último9 =Hershman|primeiro9 =JM|último10 =Koch|primeiro10 =C|último11 =McLachlan|primeiro11 =R|último12 =New|primeiro12 =M|último13 =Rebar|primeiro13 =R|último14 =Singer|primeiro14 =F|último15 =Vinik|primeiro15 =A|último16 =Weickert|primeiro16 =MO|título=Hashimoto's Thyroiditis|data=2000|pmid=25905412}}</ref> A doença foi descrita pela primeira vez em 1912 pelo médico japonês [[Hakaru Hashimoto]].<ref>{{citar livro|último1 =Shoenfeld|primeiro1 =Yehuda|último2 =Cervera|primeiro2 =Ricard|último3 =Gershwin|primeiro3 =M. Eric|título=Diagnostic Criteria in Autoimmune Diseases|data=2010|publicado=Springer Science & Business Media|isbn=9781603272858|página=216|url=https://books.google.com/books?id=A_vtzMxtd9AC&pg=PA216|língua=en|urlmorta= não|arquivourl=https://web.archive.org/web/20170908171035/https://books.google.com/books?id=A_vtzMxtd9AC&pg=PA216|arquivodata=8 de setembro de 2017|df=dmy-all}}</ref> Em 1957 foi reconhecida como doença autoimune.<ref name=Mo2009>{{citar livro|último1 =Moore|primeiro1 =Elaine A.|último2 =Wilkinson|primeiro2 =Samantha|título=The Promise of Low Dose Naltrexone Therapy: Potential Benefits in Cancer, Autoimmune, Neurological and Infectious Disorders|data=2009|publicado=McFarland|isbn=9780786452583|página=30|url=https://books.google.com/books?id=bkZ9dWPrz2QC&pg=PA30|língua=en|urlmorta= não|arquivourl=https://web.archive.org/web/20170908171035/https://books.google.com/books?id=bkZ9dWPrz2QC&pg=PA30|arquivodata=8 de setembro de 2017|df=dmy-all}}</ref>


== Sinais e sintomas ==
== Sinais e sintomas ==
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*Pele e cabelo frágeis;
*Pele e cabelo frágeis;
*[[Anovulação]] (infertilidade).
*[[Anovulação]] (infertilidade).

== Causa ==
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[[Ficheiro:Blausen 0534 Goiter.png|miniaturadaimagem|Tireoidite de Hashimoto pode causar aumento indolor da tireoide (bócio)]]
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A tiroidite de Hashimoto é caracterizada pela presença de auto [[imunoglobulina]]s anormais direcionadas contra a tiroglobulina, as [[peroxidase]]s da tiroide ou o receptor do [[TSH|hormônio estimulante da tireoide]] (TSH). O resultado consiste na apoptose das células da tireoide e na destruição dos folículos e consequentemente liberação dos hormônios tireoidianos contidos nesses folículos inicialmente, posteriormente, como quase não há mais hormônios tireoidianos disponíveis, há uma redução funcional da tireoide. Os baixos níveis de hormonas tiroideias circulantes estimulam a libertação de quantidades excessivas de TSH que causam [[hipertrofia]] (aumento) da tiroide através da síntese de mais [[tiroglobulina]].<ref>Walter F. Boron & Emile L. Boulpaep. 2003. Medical Physiology. Philadelphia : Saunders, 2003 ISBN 1-437-72017-X {{en}}</ref> Com o tratamento hormonal a glândula diminui de tamanho.

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=== Fatores de risco ===
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Vulnerabilidade genética (gene [[HLA]]-DR5 ou CTLA-4 ), gravidez, pós-parto, dieta com excesso ou falta de [[iodo]], deficiência de [[selênio]], exposição a radiação ionizante e medicamentos como [[interferon]] são fatores de risco para desenvolver essa doença.<ref name=webmd/> A incidência também aumenta em pessoas com distúrbios cromossômicos, incluindo [[síndrome de Turner]], [[síndrome de Down]] e [[síndrome de Klinefelter]].<ref>Saranac, L.; Zivanovic, S.; Bjelakovic, B.; Stamenkovic, H.; Novak, M.; Kamenov, B. (2011). "Why is the Thyroid So Prone to Autoimmune Disease". Hormone Research in Paediatrics. 75 (3): 157–65. doi:10.1159/000324442. PMID 21346360</ref>


== Diagnóstico ==
== Diagnóstico ==
O diagnóstico geralmente começa com exame de [[hormônio estimulante da tiroide]] (TSH), [[T3]] livre, [[T4]] livre. No [[hipotiroidismo]] a produção de TSH está aumentada, mas a T3 e T4 estão diminuídas. Na tiroidite subclínica TSH aumenta para manter T3 e T4 normais e a pessoa sem sintomas.
O diagnóstico geralmente começa com exame de [[hormônio estimulante da tiroide]] (TSH), [[T3]] livre, [[Tiroxina|T4]] livre. No [[hipotiroidismo]] a produção de TSH está aumentada, mas a T3 e T4 estão diminuídas. Na tiroidite subclínica TSH aumenta para manter T3 e T4 normais e a pessoa sem sintomas.
A confirmação é feita através da detecção de níveis elevados de anticorpos anti-tireoperoxidase (anti-TPO), anti-tireoglobulina (anti-Tg), anti-receptor de TSH (anti-TSHr) ou anti-bomba Iodo/Sódio (anti-NIS) no sangue. Hashimoto seronegativo (sem auto-anticorpos identificáveis) também é possível, e representa 10% dos casos de tiroidite de Hashimoto. Na doença avançada se pode palpar um [[bócio]] duro e não doloroso.<ref>Kumar, Vinay (2010). "24: The Endocrine System". Robbins and Cotran Pathologic Mechanisms of Disease (8th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier. p. 1113.</ref>
A confirmação é feita através da detecção de níveis elevados de anticorpos anti-tireoperoxidase (anti-TPO), anti-tireoglobulina (anti-Tg), anti-receptor de TSH (anti-TSHr) ou anti-bomba Iodo/Sódio (anti-NIS) no sangue. Hashimoto seronegativo (sem auto-anticorpos identificáveis) também é possível, e representa 10% dos casos de tiroidite de Hashimoto. Na doença avançada se pode palpar um [[bócio]] duro e não doloroso.<ref>Kumar, Vinay (2010). "24: The Endocrine System". Robbins and Cotran Pathologic Mechanisms of Disease (8th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier. p. 1113.</ref>


Dado os sintomas relativamente pouco específicos do hipotireoidismo inicial, a tireoidite de Hashimoto é frequentemente diagnosticada erroneamente como [[depressão maior]], [[transtorno de ansiedade]] ou [[síndrome de fadiga crônica]].
Dado os sintomas relativamente pouco específicos do hipotireoidismo inicial, a tireoidite de Hashimoto é frequentemente diagnosticada erroneamente como [[depressão maior]], [[transtorno de ansiedade]] ou [[síndrome de fadiga crônica]].

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== Epidemiologia ==
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Sua prevalência durante a vida é de 2 a 5% em mulheres e 0,3% a 0,7% em homens, ou seja, quase sete vezes mais comum em mulheres. A porcentagem de novos casos está aumentando, talvez pelos novos métodos diagnósticos de tiroidite subclínica.<ref>Pyzik, A; Grywalska, E; Matyjaszek-Matuszek, B; Roliński, J (2015). "Immune disorders in Hashimoto's thyroiditis: what do we know so far?". Journal of Immunology research. 2015: 979167. doi:10.1155/2015/979167. PMC 4426893 Freely accessible. PMID 26000316</ref> Geralmente começa entre os 30 e 50 anos e é mais comum após exposição a radiação ou por falta ou excesso de [[iodo]] na dieta. Nem sempre envolvem [[hipotireoidismo]], cerca de 7% dos casos são considerados subclínicos e quase [[assintomático]]s.<ref>[http://www.thyroidresearchjournal.com/content/pdf/1756-6614-3-11.pdf Hashimoto thyroiditis is more frequent than expected when diagnosed by cytology which uncovers a pre-clinical state]</ref>


== Tratamento ==
== Tratamento ==
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O uso de [[imunossupressor]]es costuma gerar mais problemas que benefícios, sendo usado apenas quando ocorre junto a outras [[doenças autoimunes]]. O tratamento de primeira linha é a [[reposição hormonal]] com comprimidos de levotiroxina (T4) diários, geralmente por toda a vida. Demora mais de um mês antes que os sintomas desapareçam. A dose depende da idade, peso, severidade, [[comorbidade]]s e interações medicamentosas. Exames regulares do [[TSH|hormônio estimulante da tireoide]] (TSH), produzido pela Hipófise para regular a tireoide, são feitos para acompanhar a eficiência dos medicamentos. Caso o [[bócio]] seja grande demais ou não esteja regredindo ou haja risco de tumor, a tireoide pode ser removida cirurgicamente.<ref name=webmd/>
{{aviso-médico}}
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O uso de [[imunossupressor]]es costuma gerar mais problemas que benefícios, sendo usado apenas quando ocorre junto a outras [[doenças autoimunes]]. O tratamento de primeira linha é a [[reposição hormonal]] com comprimidos de levotiroxina (T4) diários, geralmente por toda a vida. Demora mais de um mês antes que os sintomas desapareçam. A dose depende da idade, peso, severidade, [[comorbidade]]s e interações medicamentosas. Exames regulares do [[TSH|hormônio estimulante da tireoide]] (TSH), produzido pela Hipófise para regular a tireoide, são feitos para acompanhar a eficiência dos medicamentos. Caso o [[bócio]] seja grande demais ou não esteja regredindo ou haja risco de tumor, a tireoide pode ser removida cirurgicamente. <ref name=webmd/>


== Prognóstico ==
== Prognóstico ==
Tireoidite de Hashimoto frequentemente está associado a outras doenças autoimunes como [[doença celíaca]], [[diabetes tipo 1]], [[vitiligo]] e [[alopecia]] autoimune. Período transitórios de [[tireotoxicose]] (atividade excessiva da tireoide) às vezes ocorre, e raramente a doença pode progredir para a [[doença de Graves]], um [[hipertireoidismo]] que pode causar protusão dos olhos ("olhos saltando pra fora"). Raramente ocorre tireoidite autoimune fibrosa com [[dispneia]] grave (falta de ar) e [[disfagia]] (dificuldade de deglutição), assemelhante a tumores agressivos da tireoide, que melhoram com [[corticosteroide]]s ou excisão cirúrgica. O [[linfoma]] primário de células da tiroide afeta menos de um em cada mil pacientes e é mais provável após muitos anos de tireoidite autoimune.
Tireoidite de Hashimoto frequentemente está associado a outras doenças autoimunes como [[doença celíaca]], [[diabetes tipo 1]], [[vitiligo]] e [[alopecia]] autoimune. Período transitórios de [[tireotoxicose]] (atividade excessiva da tireoide) às vezes ocorre, e raramente a doença pode progredir para a [[doença de Graves]], um [[hipertireoidismo]] que pode causar protusão dos olhos ("olhos saltando pra fora"). Raramente ocorre tireoidite autoimune fibrosa com [[dispneia]] grave (falta de ar) e [[disfagia]] (dificuldade de deglutição), assemelhante a tumores agressivos da tireoide, que melhoram com [[corticosteroide]]s ou excisão cirúrgica. O [[linfoma]] primário de células da tiroide afeta menos de um em cada mil pacientes e é mais provável após muitos anos de tireoidite autoimune.


== Epidemiologia ==
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{{Referências}}
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Sua prevalência durante a vida é de 2 a 5% em mulheres e 0,3% a 0,7% em homens, ou seja, quase sete vezes mais comum em mulheres. A porcentagem de novos casos está aumentando, talvez pelos novos métodos diagnósticos de tiroidite subclínica.<ref>Pyzik, A; Grywalska, E; Matyjaszek-Matuszek, B; Roliński, J (2015). "Immune disorders in Hashimoto's thyroiditis: what do we know so far?". Journal of Immunology research. 2015: 979167. doi:10.1155/2015/979167. PMC 4426893 Freely accessible. PMID 26000316</ref> Geralmente começa entre os 30 e 50 anos e é mais comum após exposição a radiação ou por falta ou excesso de [[iodo]] na dieta. Nem sempre envolvem [[hipotireoidismo]], cerca de 7% dos casos são considerados subclínicos e quase [[assintomático]]s.<ref>[http://www.thyroidresearchjournal.com/content/pdf/1756-6614-3-11.pdf Hashimoto thyroiditis is more frequent than expected when diagnosed by cytology which uncovers a pre-clinical state]</ref>

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{{Referências|col=2}}


== Bibliografia ==
== Ligações externas ==
*[https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-tireoide/tireoidite-de-hashimoto Tiroidite de Hashimoto] no Manual Merck
#Organização Mundial da Saúde, '''CID-10: Classificação Estatística Internacional de Doenças com disquete Vol. 1''', EdUSP, 1994 ISBN 8-531-40193-3


{{Patologia endócrina}}
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Revisão das 03h14min de 16 de janeiro de 2019

Hashimoto's thyroiditis
Tiroidite de Hashimoto
Tiroide de indivíduo com tiroidite de Hashimoto observada em microscópio de baixa ampliação
Sinónimos Tiroidite linfocítica crónica, tiroidite autoimune, struma lymphomatosa, doença de Hashimoto
Especialidade Endocrinologia
Sintomas Bócio indolor, aumento de peso, fadiga, obstipação, depressão[1]
Complicações Linfoma da tiroide[2]
Início habitual 30–50 anos de idade[1][3]
Causas Fatores genéticos e ambientais[4]
Fatores de risco Antecedentes familiares, outras doenças autoimunes[1]
Método de diagnóstico TSH, T4, anticorpos antitiroidianos[1]
Condições semelhantes Doença de Graves, bócio nodular não tóxico[5]
Tratamento Levotiroxina, cirurgia[1][5]
Frequência 5% em algum momento da vida[4]
Classificação e recursos externos
CID-10 E06.3
CID-9 245.2
CID-11 972507934
OMIM 140300
DiseasesDB 5649
MedlinePlus 000371
eMedicine 120937
MeSH D050031
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Tiroidite de Hashimoto é uma doença autoimune em que a glândula tiroide vai sendo gradualmente destruída.[1][6] No início da doença podem-se não manifestar sintomas.[1] Ao longo do tempo, a tiroide pode ir aumentando de volume, formando um bócio indolor.[1] Algumas pessoas desenvolvem hipotiroidismo, que se manifesta por sintomas como aumento de peso, fadiga, obstipação, depressão e dores generalizadas.[1] Após vários anos, a tiroide geralmente diminui de volume.[1] Entre as possíveis complicações está o linfoma da tiroide.[2]

Pensa-se que a tiroidite de Hashimoto se deva a uma combinação de fatores genéticos e ambientais.[4] Entre os fatores de risco estão antecedentes familiares da doença e historial de outras doenças autoimunes.[1] O diagnóstico é confirmado com análises ao sangue para detecção de Hormona estimulante da tiroide, T4 e anticorpos antitiroidianos.[1] Entre outras condições que causam sintomas semelhantes estão a doença de Graves e o bócio nodular não tóxico.[5]

A tiroidite de Hashimoto é geralmente tratada com levotiroxina.[1][7] Nos casos sem presença de hipotiroidismo, pode ser recomendado que não seja feito qualquer tratamento ou pode ser tentada a diminuição do volume do bócio.[1][8] As pessoas afetadas devem evitar a ingestão de grandes quantidades de iodo, embora o corpo necessite da quantidade suficiente de iodo, sobretudo durante a gravidez.[1] Só em casos raros é necessária cirurgia para tratar o bócio.[5]

A tiroidite de Hashimoto afeta cerca de 5% da população em algum momento da vida.[4] Tem geralmente início entre os 30 e 50 anos de idade e é muito mais comum entre mulheres do que entre homens.[1][3] A prevalência da doença parece estar a aumentar.[5] A doença foi descrita pela primeira vez em 1912 pelo médico japonês Hakaru Hashimoto.[9] Em 1957 foi reconhecida como doença autoimune.[10]

Sinais e sintomas

Bócio unilateral

Os sintomas mais comuns são[11]:

Causa

Tireoidite de Hashimoto pode causar aumento indolor da tireoide (bócio)

A tiroidite de Hashimoto é caracterizada pela presença de auto imunoglobulinas anormais direcionadas contra a tiroglobulina, as peroxidases da tiroide ou o receptor do hormônio estimulante da tireoide (TSH). O resultado consiste na apoptose das células da tireoide e na destruição dos folículos e consequentemente liberação dos hormônios tireoidianos contidos nesses folículos inicialmente, posteriormente, como quase não há mais hormônios tireoidianos disponíveis, há uma redução funcional da tireoide. Os baixos níveis de hormonas tiroideias circulantes estimulam a libertação de quantidades excessivas de TSH que causam hipertrofia (aumento) da tiroide através da síntese de mais tiroglobulina.[12] Com o tratamento hormonal a glândula diminui de tamanho.

Fatores de risco

Vulnerabilidade genética (gene HLA-DR5 ou CTLA-4 ), gravidez, pós-parto, dieta com excesso ou falta de iodo, deficiência de selênio, exposição a radiação ionizante e medicamentos como interferon são fatores de risco para desenvolver essa doença.[11] A incidência também aumenta em pessoas com distúrbios cromossômicos, incluindo síndrome de Turner, síndrome de Down e síndrome de Klinefelter.[13]

Diagnóstico

O diagnóstico geralmente começa com exame de hormônio estimulante da tiroide (TSH), T3 livre, T4 livre. No hipotiroidismo a produção de TSH está aumentada, mas a T3 e T4 estão diminuídas. Na tiroidite subclínica TSH aumenta para manter T3 e T4 normais e a pessoa sem sintomas. A confirmação é feita através da detecção de níveis elevados de anticorpos anti-tireoperoxidase (anti-TPO), anti-tireoglobulina (anti-Tg), anti-receptor de TSH (anti-TSHr) ou anti-bomba Iodo/Sódio (anti-NIS) no sangue. Hashimoto seronegativo (sem auto-anticorpos identificáveis) também é possível, e representa 10% dos casos de tiroidite de Hashimoto. Na doença avançada se pode palpar um bócio duro e não doloroso.[14]

Dado os sintomas relativamente pouco específicos do hipotireoidismo inicial, a tireoidite de Hashimoto é frequentemente diagnosticada erroneamente como depressão maior, transtorno de ansiedade ou síndrome de fadiga crônica.

Tratamento

O uso de imunossupressores costuma gerar mais problemas que benefícios, sendo usado apenas quando ocorre junto a outras doenças autoimunes. O tratamento de primeira linha é a reposição hormonal com comprimidos de levotiroxina (T4) diários, geralmente por toda a vida. Demora mais de um mês antes que os sintomas desapareçam. A dose depende da idade, peso, severidade, comorbidades e interações medicamentosas. Exames regulares do hormônio estimulante da tireoide (TSH), produzido pela Hipófise para regular a tireoide, são feitos para acompanhar a eficiência dos medicamentos. Caso o bócio seja grande demais ou não esteja regredindo ou haja risco de tumor, a tireoide pode ser removida cirurgicamente.[11]

Prognóstico

Tireoidite de Hashimoto frequentemente está associado a outras doenças autoimunes como doença celíaca, diabetes tipo 1, vitiligo e alopecia autoimune. Período transitórios de tireotoxicose (atividade excessiva da tireoide) às vezes ocorre, e raramente a doença pode progredir para a doença de Graves, um hipertireoidismo que pode causar protusão dos olhos ("olhos saltando pra fora"). Raramente ocorre tireoidite autoimune fibrosa com dispneia grave (falta de ar) e disfagia (dificuldade de deglutição), assemelhante a tumores agressivos da tireoide, que melhoram com corticosteroides ou excisão cirúrgica. O linfoma primário de células da tiroide afeta menos de um em cada mil pacientes e é mais provável após muitos anos de tireoidite autoimune.

Epidemiologia

Sua prevalência durante a vida é de 2 a 5% em mulheres e 0,3% a 0,7% em homens, ou seja, quase sete vezes mais comum em mulheres. A porcentagem de novos casos está aumentando, talvez pelos novos métodos diagnósticos de tiroidite subclínica.[15] Geralmente começa entre os 30 e 50 anos e é mais comum após exposição a radiação ou por falta ou excesso de iodo na dieta. Nem sempre envolvem hipotireoidismo, cerca de 7% dos casos são considerados subclínicos e quase assintomáticos.[16]

Referências

  1. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p «Hashimoto's Disease». NIDDK. Maio de 2014. Consultado em 9 de agosto de 2016. Cópia arquivada em 22 de agosto de 2016 
  2. ↑ a b Noureldine, SI; Tufano, RP (janeiro de 2015). «Association of Hashimoto's thyroiditis and thyroid cancer.». Current Opinion in Oncology. 27 (1): 21–5. PMID 25390557. doi:10.1097/cco.0000000000000150 
  3. ↑ a b Hiromatsu, Y; Satoh, H; Amino, N (2013). «Hashimoto's thyroiditis: history and future outlook.». Hormones (Athens, Greece). 12 (1): 12–8. PMID 23624127 
  4. ↑ a b c d Pyzik, A; Grywalska, E; Matyjaszek-Matuszek, B; Roliński, J (2015). «Immune disorders in Hashimoto's thyroiditis: what do we know so far?». Journal of Immunology Research. 2015: 1–8. PMC 4426893Acessível livremente. PMID 26000316. doi:10.1155/2015/979167 
  5. ↑ a b c d e Akamizu, T; Amino, N; DeGroot, LJ; De Groot, LJ; Beck-Peccoz, P; Chrousos, G; Dungan, K; Grossman, A; Hershman, JM; Koch, C; McLachlan, R; New, M; Rebar, R; Singer, F; Vinik, A; Weickert, MO (2000). «Hashimoto's Thyroiditis». PMID 25905412 
  6. ↑ «Hashimoto's disease». Office on Women’s Health, U.S. Department of Health and Human Services. 12 de junho de 2017. Consultado em 17 de julho de 2017. Cópia arquivada em 28 de julho de 2017 
  7. ↑ «Hashimoto Thyroiditis - Endocrine and Metabolic Disorders». Merck Manuals Professional Edition (em inglês). Julho de 2016. Consultado em 30 de dezembro de 2017 
  8. ↑ «Hashimoto Thyroiditis - Hormonal and Metabolic Disorders». Merck Manuals Consumer Version (em inglês). Consultado em 30 de dezembro de 2017 
  9. ↑ Shoenfeld, Yehuda; Cervera, Ricard; Gershwin, M. Eric (2010). Diagnostic Criteria in Autoimmune Diseases (em inglês). [S.l.]: Springer Science & Business Media. p. 216. ISBN 9781603272858. Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017 
  10. ↑ Moore, Elaine A.; Wilkinson, Samantha (2009). The Promise of Low Dose Naltrexone Therapy: Potential Benefits in Cancer, Autoimmune, Neurological and Infectious Disorders (em inglês). [S.l.]: McFarland. p. 30. ISBN 9780786452583. Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017 
  11. ↑ a b c Hashimoto's Thyroiditis (em inglês)
  12. ↑ Walter F. Boron & Emile L. Boulpaep. 2003. Medical Physiology. Philadelphia : Saunders, 2003 ISBN 1-437-72017-X (em inglês)
  13. ↑ Saranac, L.; Zivanovic, S.; Bjelakovic, B.; Stamenkovic, H.; Novak, M.; Kamenov, B. (2011). "Why is the Thyroid So Prone to Autoimmune Disease". Hormone Research in Paediatrics. 75 (3): 157–65. doi:10.1159/000324442. PMID 21346360
  14. ↑ Kumar, Vinay (2010). "24: The Endocrine System". Robbins and Cotran Pathologic Mechanisms of Disease (8th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier. p. 1113.
  15. ↑ Pyzik, A; Grywalska, E; Matyjaszek-Matuszek, B; Roliński, J (2015). "Immune disorders in Hashimoto's thyroiditis: what do we know so far?". Journal of Immunology research. 2015: 979167. doi:10.1155/2015/979167. PMC 4426893 Freely accessible. PMID 26000316
  16. ↑ Hashimoto thyroiditis is more frequent than expected when diagnosed by cytology which uncovers a pre-clinical state

Ligações externas

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