Doença de Graves

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Graves' disease
Olhos saltados (exoftalmia) é um sintoma comum.
Classificação e recursos externos
CID-10 E05.0
CID-9 242.0
OMIM 275000
MedlinePlus 000358
eMedicine med/929 ped/899
MeSH D006111
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Doença de Basedow-Graves ou Bócio Difuso Tóxico é uma doença autoimune caracterizada pela estimulação das glândulas tiroides pelos próprios anticorpos do organismo. O médico Robert Graves a descreveu em 1835 e o médico alemão Karl Adolph von Basedow independentemente a descreveu em 1840.[1] A doença de Basedow-Graves é a causa mais comum de hipertiroidismo.

Causa[editar | editar código-fonte]

Os sintomas são consequência de quantidades excessivas de T3 e T4 (triiodotironina e tetraiodotironina) no sangue, acelerando o metabolismo. Indivíduos com doença de Graves têm níveis detectáveis de auto-anticorpos. A imunoglobulina G, um tipo de anticorpo de longo prazo e o mais comum do organismo, liga-se aos receptores do hormônio estimulante da tireoide (TSH) das células foliculares e estimula a atividade da adenilciclase. Consequentemente, os níveis aumentados de AMPc nas células foliculares levam a uma estimulação contínua das mesmas no sentido do aumento da produção de hormonas tiroideias. Devido ao feedback negativo os níveis de TSH circulantes não apresentam alterações. Contudo, devido á estimulação continuada a glândula tiroide sofre hipertrofia(aumenta) e as hormonas tiroideias são secretadas a taxas anormalmente altas, causando um aumento do nível basal do metabolismo. [2]

Sinais e Sintomas[editar | editar código-fonte]

Os sintomas mais comuns incluem[3] :

  • Perda de peso;
  • Coração acelerado (taquicardia);
  • Nervosismo, irritabilidade e insônia;
  • Protusão do globo ocular (exoftalmia);
  • Fraqueza muscular e fadiga (astenia);
  • Suor excessivo.

Microscopicamente observa-se a presença de células foliculares colunares. Devido à elevada taxa de utilização de seus coloides de tiroglobulina, precursores do T3 e T4, os folículos tendem a perder o seu contacto com a superfície apical das células foliculares.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Pode ser diagnosticado pelo visível aumento na tiroide, cintilografia, ecografia e pelo doseamento de T4 e TSH no sangue, além de anticorpos contra a tiróide.[1]

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

É a principal causa de hipertireoidismo, chegando a atingir 2% das mulheres na menopausa e após os 50 anos. Atinge sete mulheres para cada homem (7:1). É também mais frequentemente em grávidas[4]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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O tratamento para esta doença de primeira escolha são medicamentos anti-tireoide como metimazol ou propiltiouracil associados a beta-bloqueadores. [5] Outras opções incluem a ingestão de iodino radioactivo (131I) que destrói a maior parte das células foliculares[6] e caso não funcionem é recomendado a cirurgia para retirada parcial ou total da tireoide, principalmente quando há dilatação (bócio).

Colírios lubrificantes anti-inflamatórios pode reduzir a protusão dos olhos, mas é essencial parar de fumar para o tratamento ser mais eficiente.

Referências

  1. a b http://www.drmundi.com.br/monta_tela.php?page=ferramentas/enciclopedia/enciclopedia_detalhe.php&cod_enci=371&tit=Enciclop%E9dia
  2. Tomer Y, Davies T (1993). "Infection, thyroid disease, and autoimmunity" (PDF). Endocr Rev 14 (1): 107–20. doi:10.1210/er.14.1.107. PMID 8491150.
  3. Falgarone G, Heshmati HM, Cohen R, Reach G (2013). "Mechanisms in endocrinology. Role of emotional stress in the pathophysiology of Graves' disease". Eur. J. Endocrinol. 168 (1): R13–8. doi:10.1530/EJE-12-0539. PMID 23027804.
  4. Yeung, Sai-Ching Jim (21 March). "Graves Disease". Medscape. Retrieved 12 December 2013.
  5. http://www.sempr.org.br/saibamais/saiba02.asp
  6. aha, Gopal B. (2009). Fundamentals of Nuclear Pharmacy (5 ed.). Springer-Verlag New York, LLC. p. 342. ISBN 0387403604.

Walter F. Boron & Emile L. Boulpaep. 2003. Medical Physiology. Philadelphia : Saunders, 2003.

Michael H. Ross & Wojciech Pawlina. 2011. Histology a Text and Atlas. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins, 2011.