Acetilcolina

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Acetilcolina
Alerta sobre risco à saúde
Acetylcholine.svg
ACh-stick.png
Nome IUPAC [2-(acetiloxi)etil]trimetilamônio
Identificadores
Abreviação ACh
Número CAS 51-84-3
PubChem 187
DrugBank EXPT00412
ChemSpider 182
Código ATC S01EB09
SMILES
InChI InChI=1/C7H16NO2/c1-7(9)10-6-5-8(2,3)4/h5-6H2,1-4H3/q+1
Propriedades
Fórmula química C7H16NO2
Massa molar 146.2 g mol-1
Farmacologia
Meia-vida biológica approx 2 minutos
Compostos relacionados
Compostos relacionados Colina
Metacolina ([2-(acetiloxi)propil]trimetilamônio)
Cloreto de acetilcolina
Acetilcarnitina
Carbacol (um carbamato; em vez de acetil, aminocarbonil)
Excepto onde denotado, os dados referem-se a
materiais sob condições PTN

Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
Alerta sobre risco à saúde.

A acetilcolina (ACh) foi o primeiro neurotransmissor descoberto.[1] Tem um papel importante tanto no sistema nervoso central (SNC) - constituído pelo encéfalo e pela medula espinhal - no qual está envolvida na memória e na aprendizagem, como no sistema nervoso periférico (SNP) - do qual fazem parte o sistema nervoso somático e pelo sistema nervoso autônomo. É um éster do ácido acético e da colina, cuja ação é mediada pelos receptores nicotínicos e muscarínicos. Tem uma massa molar de 146,2 g/mol e sua fórmula química é CH3COOCH2CH2N+(CH3)3.

É o único neurotransmissor utilizado no sistema nervoso somático e um dos muitos neurotransmissores do sistema nervoso autônomo (SNA). É também o neurotransmissor de todos os gânglios autônomos.

No sistema nervoso somático, a contração muscular ocorre devido à liberação desta substância pelas ramificações do axônio.

No sistema nervoso autônomo, os nervos simpáticos também produzem a acetilcolina, além da noradrenalina, diferentemente do parassimpático.

História[editar | editar código-fonte]

A acetilcolina (ACH) foi identificada pela primeira vez em 1914 por Henry Hallett Dale para as suas ações em tecido cardíaco.[2] Confirmou-se como um neurotransmissor por Otto Loewi, que inicialmente lhe deu o nome de vagusstoff porque era liberada a partir do nervo vago. Ambos receberam o Nobel de Fisiologia/Medicina de 1936 pelo trabalho.[3]

Síntese e degradação[editar | editar código-fonte]

No SNC, os sistemas acetilcolinérgicos existem no cerebelo, sistema reticular ascendente, tálamo e córtex cerebral, com ativida­des excitatórias e inibitórias.

A acetilcolina é sintetizada nos terminais axonais a partir da colina e da acetilcoenzima A, numa única reação enzimática, catalisada pela enzima colina-acetiltransferase. A reação produz acetilcolina e libera coenzima A. conforme o esquema a seguir:

  • Colina—Acetil-coenzima A + Colina-O-acetil-transferase → Acetilcolina + Acetil-coenzima A[4]

Quando a ACh é liberada pelos neurónios da placa motora, geralmente estimula as células musculares esqueléticas. Normalmente, a acetilcolina é eliminada rapidamente depois de cumprida a sua função.

Esse neurotransmissor é inespecífico, podendo agir em receptores muscarínicos que são metabotropicos(em músculo liso, por exemplo) e nicotínicos que são ionotrópicos (placa motora).

A ACh e o ADh é inativada pela acetilcolinesterase, uma enzima que desdobra a acetilcolina em metabolitos inactivos de colina (reabsorvidos) e ácido acético. Assim, esta enzima, abundante na fenda ou fissura sináptica tem a função de rapidamente eliminar da fenda sináptica a acetilcolina liberada na sinapse - o que é essencial para o adequado desempenho da função muscular.

Certas neurotoxinas atuam na inibição da acetilcolinesterase, o que gera um excesso de acetilcolina na junção neuromuscular, provocando paralisia dos músculos necessários à respiração e parada dos batimentos cardíacos. A paralisia acontece porque os níveis de acetilcolina estão tão altos que sobrepujou a capacidade da célula despolarizar. Sem despolarizar, acontece a paralisia.

Efeito[editar | editar código-fonte]

Sistema cardiovascular[5] [editar | editar código-fonte]

  • Vasoconstrição
  • Diminuição da frequência cardíaca
  • Redução de força de contração cardíaca
  • Diminuição de condução nervosa no nodo sinoatrial e nodo atrioventricular.

Mente[editar | editar código-fonte]

A ACH desempenho um papel importante nas funções cognitivas, tais como a aprendizagem e memória.

Os receptores neuronais de acetilcolina estão distribuídos no sistema nervoso central e no sistema nervoso periférico, onde funcionam receptores ionotópicos (ou, segundo a tradução da terminologia inglesa, canais iônicos de abertura ligando-dipendente), uma das duas grandes classes de receptores transmembrana.

Os receptores de acetilcolina são divididos em duas classes:

  1. Receptores nicotínicos - ionotrópicos - funcionam por abertura rápida do canal iónico
  2. Receptores muscarínicos - metabotrópicos - associado a uma proteína G

É utilizada também em programações de controle mental,pois seu uso pode fazer com que tenha um bloqueio da memória.

Nariz[editar | editar código-fonte]

A acetilcolina produz fechamento do esfíncter pós-capilar, causando enchimento dos sinusóides venosos e extravasamento de líquidos, aumento do volume da submucosa e vasodilatação. Ativa as glândulas serosas, com o conseqüente aumento das secreções, provocando a rinorréia.

Os inibidores dos receptores da acetilcolina, como a atropina NÃO causam relaxamento em músculo esquelético porque a atropina é um anti-MUSCARÍNICO.

A adição de uréia à colina pura ou seus derivados produz um líquido iônico (mistura eutética) a temperatura ambiente(>0°C), com propriedades ainda em pesquisa, mas muito promissoras, como dissolver celulose, limpar superfícies metálicas, baterias recarregáveis, entre outros.

A acetilcolina também causa os seguintes efeitos no organismo humano: broncoconstrição, aumento de motilidade intestinal, dilatação de esfincteres no trato gastrointestinal, sudorese, aumento de salivação e miose (pupilas em ponta de alfinete).

Os anticolinesterásicos são atualmente utilizados no tratamento do Mal de Alzheimer, sendo eficazes no retardamento da degeneração do sistema nervoso central.

Referências

  1. Júnior, Edgard Raffaelli, Prestígio, Dor de Cabeça, 2005.
  2. Hang y Dale, RANG Y DALE, Farmacología + Student Consult, 6a ed..
  3. Staff, Dorland, Dorland Diccionario enciclopedico illustrado de Medicina.
  4. "Principais Neurotransmissores. A neurotransmissão no SNC". Rede Psi, 26 de setembro de 2007
  5. Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica. [tradução da 10. ed. original, Carla de Melo Vorsatz. et al] Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2005.

Ver também[editar | editar código-fonte]

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