Paracoccidioidomicose

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Paracoccidioidomicose
Paracoccidioides brasiliensis
Classificação e recursos externos
CID-10 B41
CID-9 116.1
DiseasesDB 29815
eMedicine med/1731
MeSH D010229

A paracoccidioidomicose ou blastomicose sul-americana, também conhecida por Doença de Lutz-Splendore-Almeida é uma doença causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis. Pode afetar pulmões, pele, ossos, meninges ou baço.

Causa[editar | editar código-fonte]

O Paracoccidioides brasiliensis é um fungo ascomiceto dimórfico muito semelhante ao Histoplasma capsulatum que causa a doença Histoplasmose. A espécie foi descoberta por Adolfo Lutz em 1908 no Brasil, que, apesar de não o nomear, descreveu estruturas como "pseudococcídeos" junto aos micélios em cultura.[1] A sua forma sexual multicelular é um bolor com micélios constituídos por hifas, mas no homem adapta a forma unicelular levedura com multiplicação assexuada por germinação. Pode entrar ao ser inalado ou por alguma ferida com terra e vegetais (inoculação traumática).[2]

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

A paracoccidiomicose existe nas zonas rurais do Brasil e de outros países da América do Sul. Afeta principalmente os agricultores que trabalham a terra que contém os seus esporos (produzidos pela forma sexual livre). A infecção é pela inalação desses esporos infecciosos. Ao contrário de outras micoses sistêmicas, a paracoccidiomicose é comum em pacientes imunocompetentes.

A infecção ocorre na América Latina, desde o México até a Argentina, excetuando-se países como Chile, Guianas, Nicarágua, Belize e várias ilhas do Caribe que não possuem registros de casos nativos da doença. No Brasil, a maior incidência ocorre no Sudeste e Sul do país, pois é um fungo subtropical. A infecção pelo Paracoccidioides brasiliensis é mais comum entre 10 e 20 anos de idade, mas os sintomas só aparecem entre os 30 e 60 anos, como reativação de foco endógeno latente quando a imunidade diminui. É 13 a 100 vezes mais comum em homens, fumantes e/ou alcoolistas, cujas condições de higiene, nutricionais e socioeconômicas são precárias. Esses indivíduos costumam ser trabalhadores rurais que, por sua atividade, permanecem com mais freqüência diretamente em contato com a terra e vegetais.[3]

Progressão e sintomas[editar | editar código-fonte]

Após inalação dos esporos, as leveduras localizam-se nos pulmões, sendo fagocitadas pelos macrófagos, no interior dos quais sobrevivem e se multiplicam. Na maioria dos casos a infecção é assintomática e o sistema imunitário destroi o invasor. Há frequentemente formação de granulomas que limitam a disseminação das leveduras. Numa minoria há sintomas de pneumonia, com febre, sudorese, tosse e expectoração e falta de ar. Pode haver disseminação do fungo, mesmo na ausência de sintomas pulmonares, com infecção de órgãos e formação de granulomas levando a úlceras vermelhas na pele e mucosas, particularmente na boca e nariz, que serão talvez os sintomas mais comuns da doença.

Por vezes há limitação da doença ao pulmão sem resolução, desenvolvendo-se um quadro clínico semelhante ao da tuberculose. Deve-se notar que há outras formas de paracoccidioidomicose, além da pulmonar pode entrar por inoculação traumática (por exemplo ao ferir-se com um espinho).[2]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

A suspeita pode aparecer num raio X de tórax e o agente pode ser diagnosticado por[4] :

A expectoração em fresco é observada ao microscópio, que pode ser observado com aparência de "timão"(volante de navio), mas a cultura pode ser necessária para a identificação.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O tratamento é farmacológico e os fármacos mais comumente administrados são[2] :

  • Cetoconazol - 200 mg, via oral, a cada 12 horas, durante 12 a 18 meses.
  • Itraconazol - 100 mg, via oral, a cada 12 horas, durante 6 a 18 meses.
  • Cotrimoxazol - 160mg a 240mg de trimetropim e sulfametoxazol 800mg a 1.200mg, via oral, a cada 12 horas, durante 12 a 24 meses.

Pacientes graves devem ser tratados no hospital com anfotericina B 1mg/kg/dia intravenosa ou com duas ampolas intravenosas de sulfametoxazol/trimetoprim (Cotrimoxazol) a cada 8h até melhora clínica suficiente para seguir o tratamento com comprimidos. A duraçao do tratamento depende da gravidade da doença (6 meses na forma leve, 12 na forma moderada e 24 na forma grave).[2]

Tipos[editar | editar código-fonte]

Paracoccidioidomicose suprarrenal[editar | editar código-fonte]

Em geral a lesão das supra-renais é subclínica, sendo diagnosticada apenas nos casos que desenvolvem Doença de Addison, que são pouco freqüentes.

Esses pacientes em geral tem longo tempo de evolução da moléstia, período durante o qual ocorre necrose e fibrose confluente das supra-renais, destruindo o tecido glandular e reduzindo os níveis sangüíneos de aldosterona e cortisol. Essa deficiência manifesta-se por escurecimento da pele e da mucosa gengival. Com a insuficiência da adrenal (supra-renal) ocorre um aumento da captação de glicose pelas células, diminuindo a concentração plasmática de glicose causando hipoglicemia, que se não controlada pode ser fatal. A hipofunção do córtex supra-renal pode manifestar-se agudamente em situações de stress, como nas recidivas da micose, colocando em risco a vida do paciente.

Paracoccidioidomicose neurológica[editar | editar código-fonte]

O comprometimento neurológico é comumente assintomático e apenas 3% dos pacientes manifestam sintomas.

Normalmente há formação de um ou mais granulomas no cérebro, expressos como lesão expansiva intracraniana. A hipertensão intracraniana progressivamente causa cefaléia, alterações no estado de consciência e de fala, equilíbrio, motricidade e sensibilidade além de convulsão e edema de papila. Raramente, o granuloma desenvolve-se na medula espinhal. A meningite de evolução crônica é uma forma de lesão menos comum, manifestando-se como hipertensão intracraniana acompanhada ou não de sinais de irritação meníngea.

Paracoccidioidomicose cutânea[editar | editar código-fonte]

Nos pacientes com a forma aguda da doença, as lesões tendem a ser múltiplas, espalhando-se pela face, couro cabeludo, tórax e membros superiores. Começam como pequenas pápulas eritematosas, transformando-se em nódulos ou placas eritematovioláceas, até atingir a forma de lesões ulcerocrostosas, com vários centímetros de diâmetro.

Em geral, essas úlceras são circulares, têm bordas pouco elevadas e fundo granuloso recoberto com exsudato fibrinopurulento. Quando múltiplas, lesões em vários estágios estão presentes simultaneamente.

Na forma crônica da micose, as lesões localizam-se mais na face, especialmente na região dos lábios e nariz, em alguns casos atingindo pálpebras e orelhas. Nessa forma as lesões formam placas elevadas, com verrugas ou úlceras.

A lesão sarcoídica, possivelmente causada por hipersensibilidade a antígenos do fungo, tem aspecto de placas pouco elevadas, bem delimitadas e tonalidade eritematoviolácea.

Referências[editar | editar código-fonte]

  1. Lacaz, CS; Franco (1994). "Historical evolution of the knowledge on paracoccidioidomycosis and its etiologic agent, Paracoccidioides brasiliensis". Boca Raton:CRC Press. pp. 1–11
  2. a b c d http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v39n3/a17v39n3
  3. http://www.pneumoatual.com.br/doencas/paracoccidioidomicose.html
  4. http://www.pneumoatual.com.br/doencas/paracoccidioidomicose.html