Diabetes mellitus tipo 2: diferenças entre revisões

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<!-- Definição e sintomas -->
A '''diabetes mellitus tipo 2''' – anteriormente designada por '''diabetes mellitus não-insulino-dependente''' ou '''diabetes tardia''' – é um [[Erro metabólico hereditário|distúrbio metabólico]] caracterizado pelo [[Hiperglicemia|elevado nível de glicose]] no sangue no âmbito da [[resistência à insulina]] e pela insuficiência relativa de [[insulina]].<ref name="Pathologic Basis of Disease"/> Distingue-se da [[diabetes mellitus tipo 1]], na qual se verifica a deficiência completa de insulina devido à destruição dos [[ilhéus de Langerhans]] no [[pâncreas]].<ref name=Green2011>{{citar livro|último =Shoback|primeiro =edited by David G. Gardner, Dolores|título=Greenspan's basic & clinical endocrinology|ano=2011|publicado=McGraw-Hill Medical|local=New York|isbn=0-07-162243-8|páginas=Chapter 17|edição=9th}}</ref> Os sintomas clássicos são a [[Polidipsia|sede excessiva]], a [[Poliúria|micção frequente]] e a [[Polifagia|fome constante]]. A diabetes do tipo 2 corresponde a cerca de 90% dos casos de [[diabetes mellitus|diabetes]], correspondendo os restantes 10% à diabetes mellitus do tipo 1 e à [[diabetes gestacional]]. Pensa-se que seja a [[obesidade]] a principal causa da diabetes de tipo 2 em indivíduos geneticamente predispostos.
'''Diabetes mellitus do tipo 2''' é um [[Erro metabólico hereditário|distúrbio metabólico]] caracterizado pelo [[Hiperglicemia|elevado nível de glicose no sangue]], [[resistência à insulina]] e relativa falta de [[insulina]].<ref name=NIH2014Cause>{{cite web|title=Causes of Diabetes|url=http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/Diabetes/causes-diabetes/Pages/index.aspx|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|accessdate=10 February 2016|date=June 2014 |dead-url=no |archive-date=2 February 2016 |archive-url=https://web.archive.org/web/20160202083725/http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/Diabetes/causes-diabetes/Pages/index.aspx }}</ref> Os sintomas mais comuns são a [[Polidipsia|sede excessiva]], [[Poliúria|micção frequente]] e [[perda de peso]] inexplicável.<ref name=NIH2014Diag/> Outros possíveis sintomas são [[Polifagia|fome excessiva]], fadiga e feridas que não cicatrizam.<ref name=NIH2014Diag/> Em muitos casos os sintomas manifestam-se de forma gradual e lenta.<ref name=NIH2014Cause/> Entre as complicações a longo prazo dos níveis elevados de glicose estão [[doenças cardiovasculares]], [[Acidente vascular cerebral|acidentes vasculares cerebrais]], [[retinopatia diabética]] que pode causar [[cegueira]], [[insuficiência renal]] e má circulação de sangue nos membros que pode levar a [[Amputação|amputações]].<ref name=WHO2015/> Pode ainda ocorrer [[Coma hiperosmolar hiperglicémico]] de aparecimento súbito, embora a [[cetoacidose diabética]] seja pouco comum.<ref name=Pas2014>{{cite journal|last1=Pasquel|first1=FJ|last2=Umpierrez|first2=GE|title=Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment.|journal=Diabetes Care|date=November 2014|volume=37|issue=11|pages=3124–3131|pmid=25342831|doi=10.2337/dc14-0984|pmc=4207202}}</ref><ref name=Fas2008>{{cite journal|last1=Fasanmade|first1=OA|last2=Odeniyi|first2=IA|last3=Ogbera|first3=AO|title=Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management|journal=African Journal of Medicine and Medical Sciences|date=June 2008|volume=37|issue=2|pages=99–105|pmid=18939392}}</ref>

<!-- Causa e diagnóstico -->
A diabetes do tipo 2 ocorre como consequência da [[obesidade]] e falta de exercício físico.<ref name=WHO2015/> Algumas pessoas apresentam uma [[Hereditariedade|predisposição genética]] superior.<ref name=NIH2014Cause/> A diabetes do tipo 2 corresponde a 90% dos casos de [[diabetes]], sendo os restantes 10% constituídos principalmente por [[diabetes mellitus tipo 1|diabetes do tipo 1]] e [[diabetes gestacional]].<ref name=WHO2015/> Na diabetes do tipo 1, as [[Célula beta|células beta]] do [[pâncreas]] não produzem insulina em quantidade suficiente para controlar a glicose no sangue.<ref>{{cite book|editor1-last=MacKay|editor1-first=Ian|editor2-last=Rose|editor2-first=Noel|title=The Autoimmune Diseases| publisher=Academic Press| isbn=978-0-123-84929-8| year=2014| page=575 |oclc=965646175 }}</ref><ref name=Green2011>{{cite book|editor2-last=Shoback |editor1-first=David G. |editor1-last=Gardner |editor2-first=Dolores|title=Greenspan's basic & clinical endocrinology|year=2011|publisher=McGraw-Hill Medical|location=New York|isbn=0-07-162243-8|chapter=Chapter 17: Pancreatic hormones & diabetes mellitus |edition=9th |oclc=613429053 }}</ref> O diagnóstico da diabetes é feito com [[análises ao sangue]] que avaliam a quantidade de glicose no plasma, [[Prova de tolerância à glicose oral|provas de tolerância à glicose oral]] ou [[hemoglobina glicosilada]].<ref name=NIH2014Diag>{{cite web|title=Diagnosis of Diabetes and Prediabetes|url=http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/Diabetes/diagnosis-diabetes-prediabetes/Pages/index.aspx|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|accessdate=10 February 2016|date=June 2014 |dead-url=no |archive-date=6 March 2016 |archive-url=https://web.archive.org/web/20160306174631/http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/Diabetes/diagnosis-diabetes-prediabetes/Pages/index.aspx }}</ref>


<!-- Tratamento -->
<!-- Prevenção e tratamento -->
A diabetes do tipo 2 pode ser parcialmente evitável mantendo um peso saudável, praticando exercício físico com regularidade e mantendo uma dieta equilibrada.<ref name=WHO2015/> O tratamento consiste em exercício físico e [[Dieta diabética|dieta adequada]].<ref name=WHO2015/> Quando estas medidas não são suficientes para diminuir a quantidade de glicose no sangue, geralmente é recomendada a administração de [[metformina]].<ref name=Ann2016>{{cite journal|last1=Maruthur|first1=NM|last2=Tseng|first2=E|last3=Hutfless|first3=S|last4=Wilson|first4=LM|last5=Suarez-Cuervo|first5=C|last6=Berger|first6=Z|last7=Chu|first7=Y|last8=Iyoha|first8=E|last9=Segal|first9=JB|last10=Bolen|first10=S|title=Diabetes Medications as Monotherapy or Metformin-Based Combination Therapy for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis|journal=Annals of Internal Medicine|date=19 April 2016|pmid=27088241|doi=10.7326/M15-2650|volume=164|pages=740–751|subscription=yes}}</ref><ref name=Fer005>{{cite journal|last1=Saenz|first1=A|last2=Fernandez-Esteban|first2=I|last3=Mataix|first3=A|last4=Ausejo|first4=M|last5=Roque|first5=M|last6=Moher|first6=D |name-list-format=vanc |title=Metformin monotherapy for type 2 diabetes mellitus.|journal=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=20 July 2005|issue=3|pages=CD002966|pmid=16034881|doi=10.1002/14651858.CD002966.pub3 |subscription=yes }}</ref> Muitas pessoas podem eventualmente necessitar de injeções de insulina.<ref name=Kre2005>{{cite journal|last1=Krentz|first1=Andrew J. |last2=Bailey|first2=Clifford J. |name-list-format=vanc|title=Oral antidiabetic agents: current role in type 2 diabetes mellitus.|journal=Drugs|date=February 2005|volume=65|issue=3|pages=385–411|doi=10.2165/00003495-200565030-00005|pmid=15669880 |subscription=yes}}</ref> A avaliação periódica dos níveis de glicose está recomendada para pessoas que se encontram a tomar insulina, embora nem sempre seja necessária em pessoas a tomar apenas medicação.<ref>{{cite journal|last1=Malanda|first1=UL|last2=Welschen|first2=LM|last3=Riphagen|first3=II|last4=Dekker|first4=JM|last5=Nijpels|first5=G|last6=Bot|first6=SD |name-list-format=vanc |title=Self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes mellitus who are not using insulin.|journal=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=18 January 2012|volume=1|pages=CD005060|pmid=22258959|doi=10.1002/14651858.CD005060.pub3 |subscription=yes }}</ref> Em pessoas obesas, a [[cirurgia bariátrica]] pode melhorar a diabetes.<ref name=Cet2015>{{cite journal|last1=Cetinkunar|first1=S|last2=Erdem|first2=H|last3=Aktimur|first3=R|last4=Sozen|first4=S|title=Effect of bariatric surgery on humoral control of metabolic derangements in obese patients with type 2 diabetes mellitus: How it works.|journal=World Journal of Clinical Cases|date=16 June 2015|volume=3|issue=6|pages=504–509|doi=10.12998/wjcc.v3.i6.504|pmc=4468896|pmid=26090370}}</ref><ref>{{cite journal|last1=Ganguly|first1=S|last2=Tan|first2=HC|last3=Lee|first3=PC|last4=Tham|first4=KW|title=Metabolic bariatric surgery and type 2 diabetes mellitus: an endocrinologist's perspective.|journal=The Journal of Biomedical Research|date=April 2015|volume=29|issue=2|pages=105–111|doi=10.7555/JBR.29.20140127|pmc=4389109|pmid=25859264}}</ref>
O tratamento inicial da diabetes de tipo 2 é feito através de [[exercício físico]] e [[dieta|alterações na dieta]], mas o bypass cirúrgico demonstrou melhores resultados do que outros métodos de perda de peso<ref>[https://www.sciencenews.org/article/gastric-bypass-controls-diabetes-long-term-better-other-methods Gastric bypass controls diabetes long term better than other methods <small>Bariatric surgery checks the disease more so than other weight-loss measures</small>] por Laura Beil, publicado pela "Science News" (2017)</ref>. Se estas medidas não diminuírem o nível de glicose no sangue, pode ser necessário recorrer à administração de medicamentos, como a [[metformina]] ou a [[insulina]]. Em indivíduos dependentes de insulina, torna-se normalmente necessária a realização de exames de rotina aos níveis de glicose no sangue.


<!--Prognóstico e epidemiologia -->
<!--Epidemiologia e história -->
A incidência da diabetes tem subido de forma significativa desde a década de 1960, em paralelo com a obesidade.<ref>{{cite book |last=Moscou |first=Susan |chapter=Getting the word out: advocacy, social marketing, and policy development and enforcement |editor2-last=Lewenson|editor1-first=Marie |editor1-last=Truglio-Londrigan |editor2-first=Sandra B.|title=Public health nursing: practicing population-based care|date=2013|publisher=Jones & Bartlett Learning|location=Burlington, MA |isbn=978-1-4496-4660-8 |page=[https://books.google.com/books?id=kgA8xfbxIRwC&pg=PA317 317] |edition=2nd |oclc=758391750 }}</ref> Em 2015 havia 392 milhões de pessoas diagnosticadas com diabetes do tipo 2, muito mais do que os 30 milhões em 1985.<ref name=GBD2015Pre/><ref name=Epi2006>{{cite journal|last1=Smyth|first1=S|last2=Heron|first2=A|title=Diabetes and obesity: the twin epidemics|journal=Nature Medicine|date=January 2006|volume=12|issue=1|pages=75–80|pmid=16397575|doi=10.1038/nm0106-75 |subscription=yes }}</ref> A doença tem geralmente início durante a meia-idade ou durante a terceira idade,<ref name=NIH2014Cause/> embora a incidência esteja a aumentar em pessoas jovens.<ref>{{cite journal|last1=Tfayli|first1=H|last2=Arslanian|first2=S|title=Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus in youth: the evolving chameleon |journal=Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia|date=March 2009|volume=53|issue=2|pages=165–174|doi=10.1590/s0004-27302009000200008|pmc=2846552|pmid=19466209}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Imperatore|first=Giuseppina|last2=Boyle|first2=James P.|last3=Thompson|first3=Theodore J.|last4=Case|first4=Doug|last5=Dabelea|first5=Dana|last6=Hamman|first6=Richard F.|last7=Lawrence|first7=Jean M.|last8=Liese|first8=Angela D.|last9=Liu|first9=Lenna L.|date=December 2012|title=Projections of Type 1 and Type 2 Diabetes Burden in the U.S. Population Aged &lt;20 Years Through 2050|url=http://care.diabetesjournals.org/content/35/12/2515|journal=Diabetes Care|language=en|volume=35|issue=12|pages=2515–2520|doi=10.2337/dc12-0669|issn=0149-5992|pmc=3507562|pmid=23173134|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20160814110408/http://care.diabetesjournals.org/content/35/12/2515|archivedate=2016-08-14|df=}}</ref> A diabetes do tipo 2 está associada a uma diminuição de dez anos na [[esperança de vida]].<ref name=Will2011>{{cite book |editor1-first=Shlomo |editor1-last=Melmed |editor2-first=Kenneth S. |editor2-last=Polonsky |editor3-first=P. Reed |editor3-last=Larsen |editor4-first=Henry M. |editor4-last=Kronenberg |title=Williams textbook of endocrinology.|publisher=Elsevier/Saunders|location=Philadelphia|isbn=978-1-4377-0324-5|pages=1371–1435|edition=12th}}</ref> A diabetes foi uma das primeiras doenças a ser descrita.<ref name=Rip2011>{{cite book |chapter=Diabetes |last2=Ripoll |first1=Brian C. |last1=Leutholtz |first2=Ignacio |title=Exercise and disease management|publisher=CRC Press|location=Boca Raton|isbn=978-1-4398-2759-8|page=[https://books.google.com/books?id=eAn9-bm_pi8C&pg=PA25 25] |edition=2nd|date=2011 |oclc=725919496 }}</ref> A importância da insulina na diabetes foi determinada na década de 1920.<ref>{{cite journal|last1=Zaccardi|first1=F|last2=Webb|first2=DR|last3=Yates|first3=T|last4=Davies|first4=MJ|name-list-format=vanc|title=Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus: a 90-year perspective.|journal=Postgraduate Medical Journal|date=February 2016|volume=92|issue=1084|pages=63–69|pmid=26621825|doi=10.1136/postgradmedj-2015-133281 |subscription=yes }}</ref>
A incidência da diabetes tem subido de forma significativa nos últimos 50 anos, em paralelo com a obesidade. No ano de 2010 existiam cerca de 285 milhões de pessoas afectadas pela doença, muito mais do que os 30 milhões de casos registados em 1985. Entre as possíveis complicações a longo prazo de níveis elevados de glicose no sangue estão as [[Doença cardiovascular|doenças cardiovasculares]], os [[Acidente vascular cerebral|acidentes vasculares cerebrais]], a lesão da retina provocada pela [[retinopatia diabética]], a [[insuficiência renal]] e a necessidade de [[diálise]] e a má circulação sanguínea nos membros, o que pode levar à sua [[amputação]]. A complicação com [[Cetoacidose diabética|cetoacidose]] é rara, já que se trata de uma característica da diabetes do tipo 1.<ref>{{citar periódico|último =Fasanmade|primeiro =OA|coautor=Odeniyi, IA, Ogbera, AO|título=Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management|periódico=African journal of medicine and medical sciences|data=2008 Jun|volume=37|número=2|páginas=99–105|pmid=18939392}}</ref> No entanto, pode ocorrer um [[Coma diabético|coma hiperosmolar não cetótico]].


== Sinais e sintomas ==
== Sinais e sintomas ==

Revisão das 17h11min de 1 de janeiro de 2018

Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes mellitus tipo 2
Símbolo universal da diabetes mellitus.[1]
Sinónimos Diabetes mellitus não-insulino-dependente, diabetes tardia[2]
Especialidade Endocrinologia
Sintomas Sede frequente, micção frequente, perda de peso inexplicável, fome excessiva[3]
Início habitual Meia-idade ou em idoso[4]
Duração Crónica[4]
Causas Obesidade, falta de exercício, genéticas[2][4]
Método de diagnóstico Análises ao sangue[3]
Prevenção Manter um peso saudável, exercício físico, dieta equilibrada[2]
Tratamento Alterações na dieta, metformina, insulina, cirurgia bariátrica[2][5][6][7]
Prognóstico Diminuição de 10 anos na esperança de vida[8]
Frequência 392 milhões (2015)[9]
Classificação e recursos externos
CID-10 E11
CID-9 250.00, 250.02
CID-11 119724091
OMIM 125853
DiseasesDB 3661
MedlinePlus 000313
eMedicine article/117853
MeSH D003924
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Diabetes mellitus do tipo 2 é um distúrbio metabólico caracterizado pelo elevado nível de glicose no sangue, resistência à insulina e relativa falta de insulina.[4] Os sintomas mais comuns são a sede excessiva, micção frequente e perda de peso inexplicável.[3] Outros possíveis sintomas são fome excessiva, fadiga e feridas que não cicatrizam.[3] Em muitos casos os sintomas manifestam-se de forma gradual e lenta.[4] Entre as complicações a longo prazo dos níveis elevados de glicose estão doenças cardiovasculares, acidentes vasculares cerebrais, retinopatia diabética que pode causar cegueira, insuficiência renal e má circulação de sangue nos membros que pode levar a amputações.[2] Pode ainda ocorrer Coma hiperosmolar hiperglicémico de aparecimento súbito, embora a cetoacidose diabética seja pouco comum.[10][11]

A diabetes do tipo 2 ocorre como consequência da obesidade e falta de exercício físico.[2] Algumas pessoas apresentam uma predisposição genética superior.[4] A diabetes do tipo 2 corresponde a 90% dos casos de diabetes, sendo os restantes 10% constituídos principalmente por diabetes do tipo 1 e diabetes gestacional.[2] Na diabetes do tipo 1, as células beta do pâncreas não produzem insulina em quantidade suficiente para controlar a glicose no sangue.[12][13] O diagnóstico da diabetes é feito com análises ao sangue que avaliam a quantidade de glicose no plasma, provas de tolerância à glicose oral ou hemoglobina glicosilada.[3]

A diabetes do tipo 2 pode ser parcialmente evitável mantendo um peso saudável, praticando exercício físico com regularidade e mantendo uma dieta equilibrada.[2] O tratamento consiste em exercício físico e dieta adequada.[2] Quando estas medidas não são suficientes para diminuir a quantidade de glicose no sangue, geralmente é recomendada a administração de metformina.[5][14] Muitas pessoas podem eventualmente necessitar de injeções de insulina.[7] A avaliação periódica dos níveis de glicose está recomendada para pessoas que se encontram a tomar insulina, embora nem sempre seja necessária em pessoas a tomar apenas medicação.[15] Em pessoas obesas, a cirurgia bariátrica pode melhorar a diabetes.[6][16]

A incidência da diabetes tem subido de forma significativa desde a década de 1960, em paralelo com a obesidade.[17] Em 2015 havia 392 milhões de pessoas diagnosticadas com diabetes do tipo 2, muito mais do que os 30 milhões em 1985.[9][18] A doença tem geralmente início durante a meia-idade ou durante a terceira idade,[4] embora a incidência esteja a aumentar em pessoas jovens.[19][20] A diabetes do tipo 2 está associada a uma diminuição de dez anos na esperança de vida.[8] A diabetes foi uma das primeiras doenças a ser descrita.[21] A importância da insulina na diabetes foi determinada na década de 1920.[22]

Sinais e sintomas

Sinopse dos mais relevantes sintomas de diabetes.

Os sintomas habituais da diabetes são a poliúria (micção frequente), a polidipsia (sensação de sede), polifagia (sensação de fome) e perda de peso.[23] Entre os outros sintomas descritos no momento do diagnóstico estão a visão turva, prurido, neuropatia, infecções vaginais recorrentes e fadiga. No entanto, muitos indivíduos não apresentam qualquer sintoma durante os primeiros anos da doença e são apenas diagnosticados com diabetes através de exames de rotina.[13] Os indivíduos com diabetes do tipo 2 podem, ainda que raramente, apresentar coma hiperosmolar hiperglicémico, uma condição hiperglicémica associada à diminuição do estado de consciência e reduzida pressão arterial.[13]

Complicações

A diabetes de tipo 2 é normalmente uma doença crónica, à qual corresponde uma diminuição da esperança média de vida de dez anos.[8] Isto deve-se em parte a uma série de complicações graves associadas à doença, nas quais se inclui o risco duas a quatro vezes maior de doenças cardiovasculares, como a cardiopatia isquémica ou um AVC, um risco vinte vezes maior de amputações dos membros inferiores e a uma maior taxa de hospitalizações.[8] Nos países desenvolvidos, e em progressão nas demais regiões, a diabetes é a principal causa de cegueira não-traumática e de insuficiência renal crónica.[24] A doença tem também sido associada a um risco acrescido de disfunções cognitivas e de demência, manifestado através de outras doenças como a doença de Alzheimer ou a demência vascular.[25] Entre outras complicações possíveis estão a acantose nigricans, a disfunção eréctil e infecções regulares.[23]

Causas

O desenvolvimento da diabetes de tipo 2 é causado pela combinação de factores genéticos com o estilo de vida.[24][26] Enquanto alguns desses factores de risco podem ser controlados pelo próprio, como a dieta alimentar e a obesidade, há outros que são impossíveis de controlar, como a predisposição genética, o envelhecimento e o género feminino.[8] A privação de sono tem também sido associada à diabetes de tipo 2, que se acredita dever-se às implicações no metabolismo.[27] A situação nutricional da mãe durante o desenvolvimento do feto pode também ter alguma influência, tendo sido proposto como mecanismo de actuação a alteração da metilação do ADN .[28]

Estilo de vida

Há uma série de factores relacionados com o estilo de vida que são relevantes no desenvolvimento da diabetes do tipo 2, entre eles a obesidade (definida por um índice de massa corporal superior a 30), a falta de exercício físico, uma dieta desequilibrada, o stress e a urbanidade.[8] O excesso de massa corporal está relacionado com 30% dos casos em indivíduos de ascendência Chinesa e Japonesa, com 60 a 80% dos casos nos de ascendência Europeia e Africana, e com a totalidade dos casos nos índios Pima e nos naturais das Ilhas do Pacífico.[13] Mesmo os que não são obesos apresentam frequentemente um índice cintura/quadril elevado.[13] Os factores dietéticos influenciam também o risco de vir a desenvolver diabetes do tipo 2. O consumo excessivo de bebidas açucaradas está associado ao aumento do risco.[29][30] O tipo de gorduras consumido é igualmente relevante, uma vez que as gorduras saturadas e os ácidos gordos trans aumentam o risco, enquanto que as gorduras poliinsaturadas e monoinsaturadas diminuem o risco de vir a desenvolver a doença.[26] O consumo excessivo de arroz branco aparenta também aumentar o risco,[31] enquanto que a falta de exercício mostra estar na origem de 7% dos casos.[32]

Genéticas

A maioria dos casos de diabetes envolve vários genes, e cada um desses genes representa uma pequena contribuição para a probabilidade de um indivíduo poder vir a ser um diabético do tipo 2.[8] Se um gémeo idêntico tem diabetes, a probabilidade de o outro vir a desenvolver a doença ao longo da vida é superior a 90%, enquanto que para gémeos falsos é de apenas 25 a 50%.[13] Até 2011, foram identificados mais de 36 genes que contribuem para o risco de diabetes do tipo 2.[33] O alelo TCF7L2, por exemplo, aumenta uma vez e meia o risco de vir a desenvolver a doença e é o que representa maior risco entre as variantes genéticas mais comuns. A maior parte dos genes relacionados com a diabetes estão implicados nas funções das células beta.[13]

Existem casos raros de diabetes que têm origem numa anomalia de um único gene, conhecidos como diabetes monogénica.[13][8] Estes casos englobam, entre outros, a diabetes MODY, a síndrome de Donahue e a síndrome de Rabson-Mendenhall.[8] A diabetes MODY corresponde a 1-5% do total de casos de diabetes em jovens.[34]

Condições médicas

Existem uma série de medicamentos e de outros problemas de saúde que podem provocar a predisposição para a diabetes.[35] Entre estes medicamentos estão os glicocorticóides, a tiazida, os bloqueadores beta, os antipsicóticos atípicos[36] e as estatinas.[37] Indivíduos que tenham tido diabetes gestacional apresentam maior risco de vir a desenvolver diabetes do tipo 2.[38][39]

Fisiopatologia

A diabetes do tipo 2 deve-se à produção insuficiente de insulina pelas células beta no âmbito da resistência à insulina.[13] A resistência à insulina, que é a incapacidade das células em responder de forma adequada ao nível normal de insulina, ocorre principalmente nos músculos, fígado e tecido adiposo.[40] Numa situação normal, a insulina suprime a libertação de glicose no fígado. No entanto, caso se verifique resistência à insulina, o fígado liberta impropriamente glicose para o sangue.[8] A proporção de resistência à insulina e do nível de disfunção das células beta varia de indivíduo para indivíduo. Enquanto que em alguns se verifica sobretudo resistência à insulina e apenas uma lacuna ligeira na secreção de insulina, outros apresentam apenas uma ligeira resistência à insulina ao mesmo tempo que uma deficiência acentuada na secreção de insulina.[13]

Entre outros mecanismos potencialmente associados com a diabetes do tipo 2 encontra-se o aumento da separação de lípidos nas células adiposas, a resistência a ou a falta de incretina, o nível elevado de hormonas glicagina no sangue, o aumento da retenção de sal e água nos rins e a regulação inadequada do metabolismo pelo sistema nervoso central.[8] No entanto, nem todas as pessoas com resistência à insulina desenvolvem diabetes, uma vez que também é necessário que haja incapacidade das células pancreáticas em segregar insulina.[13]

Diagnóstico

Critérios de diagnóstico da diabetes[41][42]
Condição Glicemia P às 2h Glicemia P jejum HbA1c
mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) %
Normal <7,8 (<140) <6,1 (<110) <6,0
Anomalia da glicemia em jejum (AGJ) <7,8 (<140) ≥ 6,1(≥110) & <7,0(<126) 6,0–6,4
Anomalia da tolerância à glicose (ATG) ≥7,8 (≥140) <7,0 (<126) 6,0–6,4
Diabetes mellitus ≥11,1 (≥200) ≥7,0 (≥126) ≥6,5

Segundo os critérios da Organização Mundial de Saúde, o diagnóstico da diabetes, quer seja do tipo 1 ou 2, pode ser determinado com recurso a dois métodos, dependendo se existem ou não sintomas associados.[43] Quando não existem sintomas associados, é necessário confirmar a doença através de uma prova de tolerância à glicose oral. A prova consiste numa colheita de sangue em jejum, seguindo-se a ingestão de uma sobrecarga de 75 g de glicose e fazendo-se nova colheita duas horas depois. A doença é confirmada se qualquer uma das amostras apresentar valores de concentração plasmática de glicose superiores aos de referência, nomeadamente:[43]

  • em jejum ≥7,0 mmol/l (126 mg/dl)
  • duas horas depois da ingestão da sobrecarga ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)

Sempre que se manifestem os sintomas habituais da diabetes, é possível confirmar o diagnóstico através de uma única colheita de sangue aleatória, confirmando-se o diagnóstico caso se registem valores superiores a 11,1 mmol/l (200 mg/dL)[23] ou de hemoglobina glicosilada(HbA1c) superior a 6,5%.[8] Em 2009, uma comissão internacional de peritos que envolveu representantes da Associação Americana de Diabetes, da Federação Internacional de Diabetes e da Associação Europeia para o Estudo da Diabetes, recomendou que no diagnóstico de diabetes fosse estabelecido um valor de referência ≥6,5% HbA1c. Recomendou também que se devem repetir quaisquer exames com resultados positivos, a não ser que a pessoa manifeste também sintomas e valores de glicemia >11,1 mmol/l (>200 mg/dl).[44]

Os valores de referência no diagnóstico da diabetes têm por base a relação entre os resultados dos testes de tolerância à glicose, à glicose em jejum ou à hemoglobina glicosilada, e complicações como lesões na retina.[8] É preferível uma colheita aleatória em jejum em relação à prova de tolerância à glicose, uma vez que é mais cómoda para a pessoa.[8] O exame à hemoglobina glicosilada tem a vantagem de não requerer o jejum e dos resultados serem mais estáveis, mas é significativamente mais caro que os exames à concentração de glicose no sangue.[45] Estima-se que 20% das pessoas afectadas com diabetes nos Estados Unidos não saibam que têm a doença.[8] A diabetes mellitus do tipo 2 caracteriza-se pela elevada concentração de glicose no sangue no âmbito da resistência à insulina e pela insuficiência relativa de insulina.[46] Distingue-se da diabetes mellitus tipo 1, na qual se verifica a deficiência completa de insulina devido à destruição dos ilhéus de Langerhans no pâncreas; e da diabetes gestacional, que é a hiperglicemia resultante da intolerância a hidratos de carbono que se manifesta durante a gravidez.[13] É possível distinguir entre os tipos 1 ou 2 de diabetes com base nas circunstâncias.[44] Se houver dúvidas em relação ao diagnóstico pode ser realizado um exame à imunoglobulina para confirmar a diabetes do tipo 1, ou aos níveis de péptidos C para confirmar a diabetes de tipo 2.[47]

Rastreio

Nenhuma das principais organizações clínicas recomenda o rastreio universal da diabetes, uma vez que não está demonstrado que tal programa viesse a ter impacto significativo no controlo da doença.[48] Nos Estados Unidos, a United States Preventive Services Task Force recomenda o rastreio em adultos sem sintomas, mas cuja pressão arterial seja superior a 135/80 mmHg.[49] Não há ainda evidências suficientes que permitam concluir a favor ou contra o rastreio em indivíduos que apresentem menores valores de pressão arterial.[49] A Organização Mundial de Saúde recomenda o rastreio apenas para grupos de alto risco,[48] que englobam indivíduos com mais de 45 anos, ou que tenham um familiar em primeiro grau diabético, que pertençam a determinadas etnias ou ainda que apresentem um histórico de diabetes gestacional, síndrome do ovário policístico, excesso de peso, e condições relacionadas com a síndrome metabólica.[23]

Prevenção

O aparecimento da diabetes de tipo 2 pode ser adiado ou prevenido através de uma dieta equilibrada e de exercício físico regular.[50][51] O exercício é sempre benéfico, independentemente do peso inicial ou do peso que se venha a perder.[52] No entanto, são ainda escassas as evidências que sustentem que apenas alterações na dieta, sem serem acompanhadas de exercício, sejam por si só benéficas.[53] Alguns estudos apontam para benefícios individuais de uma dieta rica em hortaliças folhosas[54] e outros para os benefícios da restrição do consumo de bebidas açucaradas, como os refrigerantes.[29] Em indivíduos com anomalia da tolerância à glicose, a alteração na dieta e o exercício físico, sozinhos ou combinados com metformina ou acarbose, podem reduzir o risco de desenvolver diabetes.[24][55] A intervenção no estilo de vida é, no entanto, mais eficaz que a metformina.[24]

Tratamento

O tratamento da diabetes de tipo 2 foca-se na manutenção do nível de glicose no sangue dentro dos parâmetros normais, e em intervenções no estilo de vida, fazendo assim diminuir outros factores de risco cardiovascular.[24] Em 2008, foi recomendado o autocontrolo da glicose em indivíduos a quem tinha sido recentemente diagnosticada diabetes do tipo 2,[56] embora tenham já sido questionados os eventuais benefícios dessa acção em pacientes que não estejam a tomar múltiplas doses de insulina.[24][57] Gerir outros factores de risco cardiovascular, como a hipertensão, o colestrol elevado e a albumina, aumenta a esperança de vida do diabético.[24] A redução intensiva do nível de glicose (HbA1C <6%), em comparação com a redução normal (HbA1C 7-7.9%), não aparenta ter qualquer efeito na mortalidade.[58][59] O objectivo do tratamento são normalmente valores de HbA1C inferiores a 7% ou de glicose em jejum inferior a 6,7 mmol/L (120 mg/dL). No entanto, este objectivo pode variar em função da consulta e da avaliação realizada por um profissional de saúde, que leva em conta outros factores de risco como a hipoglicemia e a esperança de vida.[23] Recomenda-se que todos os indivíduos com diabetes do tipo 2 façam regularmente exames oftalmológicos.[13]

Estilo de vida

As fundações do tratamento da diabetes são o exercício físico e uma dieta adequada.[23] O exercício físico em quantidade produz melhores resultados.[60] O exercício aeróbico permite reduzir os valores de HbA1C e aumentar a sensibilidade à insulina.[60] O exercício de resistência é igualmente benéfico e a combinação dos dois tipos de exercício pode ser o mais eficaz.[60] É importante também uma dieta diabética que permita perder peso.[61] Embora a questão da melhor dieta seja ainda bastante controversa,[61] a dieta do baixo índice glicémico tem revelado melhorar o controlo do nível de glicose no sangue.[62] O esclarecimento clínico apropriado à cultura do paciente, nos casos de diabéticos de minorias étnicas, pode também ajudar no controlo glicémico.[63] Se as alterações nos hábitos de vida em indivíduos com casos leves de diabetes não melhorarem o nível de glicose ao fim de seis semanas, deve ser considerada a hipótese de medicação.[23] Por incrível que pareça, um estudo chegou à conclusão que o consumo moderado de bebida alcoólica reduziu a frequência de diabetes em 32% em homens e 27% em mulheres.[64]

Medicação

Blisters de metformina 500 mg

Estão disponíveis várias classes de antidiabéticos. A metformina é normalmente o recomendado para iniciar o tratamento, já que existem algumas evidências de que reduz também a mortalidade.[24] Pode-se recorrer a um segundo agente oral de classe diferente caso a metformina não seja suficiente.[65] Entre as outras classes disponíveis encontram-se as sulfonilureias, secretagogos não sulfonilureia, inibidores da alfaglicosidase, tiazolidinedionas, miméticos do GLP-1 e inibidores da dipeptidil peptidase-4.[24][66] A metformina não deve ser prescrita para indivíduos com problemas graves no fígado ou pâncreas.[23] As injecções de insulina podem ser usadas isoladamente ou como complemento à medicação oral.[24]

A maior parte dos diabéticos não precisa de insulina imediatamente.[13] Quando há necessidade de se recorrer a um tratamento com insulina, normalmente prescreve-se uma dose nocturna de longa duração e em conjunto com a medicação oral.[23][24] A dose pode ser aumentada para se ajustar ao nível de controlo do nível de glicose pretendido.[24] Quando a insulina nocturna se mostra insuficiente, a administração de duas doses ao dia pode permitir obter melhor controlo.[23] As insulinas de longa duração – glargina e detemir – não aparentam ser significativamente superiores em relação à insulina NPH, embora tenham maiores custos de produção.[67] Em grávidas, o tratamento com insulina é normalmente preferencial.[23]

Cirurgia

A cirurgia de redução de peso em indivíduos obesos é uma medida eficaz no tratamento da diabetes.[68] Grande parte dos que se submetem ao tratamento são capazes de conservar níveis de glicose normais depois da cirurgia, recorrendo a pouca ou nenhuma medicação,[69] diminuindo também a mortalidade a longo prazo.[70] A intervenção apresenta, no entanto, um risco menor de mortalidade a curto prazo inferior a 1%.[71] Os valores do índice de massa corporal para os quais a cirurgia seja recomendada não são ainda claros.[70] É no entanto recomendado que esta opção seja considerada nos casos em que o paciente não seja capaz de controlar o peso e o nível de glicemia.[72]

Epidemiologia

Prevalência da diabetes no mundo em 2000 (por cada 1000 habitantes). A média mundial foi de 2,8%.
  sem dados
  ≤ 7,5
  7,5–15
  15–22,5
  22,5–30
  30–37,5
  37,5–45
  45–52,5
  52,5–60
  60–67,5
  67,5–75
  75–82,5
  ≥ 82,5

Estima-se que no ano de 2010, à escala mundial, 285 milhões de pessoas fossem portadoras de diabetes de tipo 2, o que corresponde a 90% dos casos de diabetes[8] e que equivale a 6% da população mundial adulta.[73] A diabetes é vulgar tanto nos países desenvolvidos como em desenvolvimento.[8] No entanto, é invulgar em regiões sub-desenvolvidas.[13] O risco de vir a contrair a doença aparenta ser maior nas mulheres, assim como em determinadas etnias,[8][74] como nos povos da Ásia Meridional, nos povos insulares do Pacífico, nos latino-americanos e nos ameríndios.[23] Isto pode estar relacionado com uma maior sensibilidade em relação ao estilo de vida ocidental em determinadas etnias.[75] Até agora considerada uma doença adulta, o número de diagnósticos de diabetes de tipo 2 em crianças tem vindo a crescer, em paralelo com o aumento da prevalência da obesidade.[8] Entre os adolescentes norte-americanos, por exemplo, o diagnóstico de diabetes de tipo 2 é actualmente tão frequente como o de tipo 1.[13]

Em 1985 estimava-se que houvesse 30 milhões de diabéticos, tendo o número crescido para 135 milhões em 1995 e para 217 milhões em 2005.[18] Acredita-se que este aumento seja devido sobretudo ao envelhecimento da população, à diminuição do exercício físico e ao aumento da proporção de obesos.[18] No ano 2000, os cinco países com o maior número de diabéticos foram a Índia (31,7 milhões), a China (20 milhões), os Estados Unidos (17,7 milhões), a Indonésia (8,4 milhões) e o Japão (6,8 milhões).[76] A Organização Mundial de Saúde reconheceu a doença como epidemia global.[77]

História

A diabetes foi uma das primeiras doenças a ser descrita.[78] Um manuscrito Egípcio datado de ca. 1500 a.C. faz referência a um "esvaziamento muito grande de urina".[79] Pensa-se que os primeiros casos descritos sejam de diabetes do tipo 1.[79] Por volta da mesma época, a doença foi identificada por médicos Indianos, que a designaram como "urina de mel" depois de repararem que a urina diabética tinha a particularidade de atrair formigas.[79] No entanto, o termo "diabetes" só viria a ser introduzido em 230 a.C. pelo Grego Apolónio de Mênfis.[79] A doença era rara durante o Império Romano, e Galeno chegou a comentar que durante toda a sua carreira tinha observado apenas dois casos.[79] A separação dos tipos 1 e 2 de diabetes enquanto condições médicas distintas foi feita pela primeira vez pelos Indianos Sushruta e Charaka durante o século V d.C., associando o tipo 1 com a juventude e o tipo 2 com o excesso de peso.[79] O termo "mellitus", ou "do mel", foi acrescentado pelo Britânico John Rolle no fim do século XVIII, de forma a separar esta condição da diabetes insipidus que está igualmente associada com a micção frequente.[79] O primeiro tratamento eficaz só viria a ser desenvolvido já no início do século XX, depois de os Canadianos Frederick Banting e Charles Best terem descoberto a insulina em 1921 e 1922,[79] que por sua vez possibilitou o desenvolvimento da Insulina NPH durante a década de 1940.[79]

Notas

Referências

  1. «Diabetes Blue Circle Symbol». International Diabetes Federation. 17 de Março de 2006 
  2. a b c d e f g h i Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome WHO2015
  3. a b c d e «Diagnosis of Diabetes and Prediabetes». National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2014. Consultado em 10 February 2016. Cópia arquivada em 6 March 2016  Verifique data em: |acessodata=, |arquivodata=, |data= (ajuda)
  4. a b c d e f g «Causes of Diabetes». National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2014. Consultado em 10 February 2016. Cópia arquivada em 2 February 2016  Verifique data em: |acessodata=, |arquivodata=, |data= (ajuda)
  5. a b Maruthur, NM; Tseng, E; Hutfless, S; Wilson, LM; Suarez-Cuervo, C; Berger, Z; Chu, Y; Iyoha, E; Segal, JB; Bolen, S (19 April 2016). «Diabetes Medications as Monotherapy or Metformin-Based Combination Therapy for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis». Annals of Internal Medicine. 164: 740–751. PMID 27088241. doi:10.7326/M15-2650. (pede subscrição (ajuda))  Verifique data em: |data= (ajuda)
  6. a b Cetinkunar, S; Erdem, H; Aktimur, R; Sozen, S (16 June 2015). «Effect of bariatric surgery on humoral control of metabolic derangements in obese patients with type 2 diabetes mellitus: How it works.». World Journal of Clinical Cases. 3 (6): 504–509. PMC 4468896Acessível livremente. PMID 26090370. doi:10.12998/wjcc.v3.i6.504  Verifique data em: |data= (ajuda)
  7. a b Krentz AJ, Bailey CJ (February 2005). «Oral antidiabetic agents: current role in type 2 diabetes mellitus.». Drugs. 65 (3): 385–411. PMID 15669880. doi:10.2165/00003495-200565030-00005. (pede subscrição (ajuda))  Verifique data em: |data= (ajuda)
  8. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Melmed, Shlomo; Polonsky, Kenneth S.; Larsen, P. Reed; Kronenberg, Henry M. (eds.). Williams textbook of endocrinology. 12th ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5  Erro de citação: Código <ref> inválido; o nome "Will2011" é definido mais de uma vez com conteúdos diferentes
  9. a b GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 October 2016). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.». The Lancet. 388 (10053): 1545–1602. PMC 5055577Acessível livremente. PMID 27733282. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6  Verifique data em: |data= (ajuda)
  10. Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (November 2014). «Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment.». Diabetes Care. 37 (11): 3124–3131. PMC 4207202Acessível livremente. PMID 25342831. doi:10.2337/dc14-0984  Verifique data em: |data= (ajuda)
  11. Fasanmade, OA; Odeniyi, IA; Ogbera, AO (June 2008). «Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management». African Journal of Medicine and Medical Sciences. 37 (2): 99–105. PMID 18939392  Verifique data em: |data= (ajuda)
  12. MacKay, Ian; Rose, Noel, eds. (2014). The Autoimmune Diseases. [S.l.]: Academic Press. p. 575. ISBN 978-0-123-84929-8. OCLC 965646175 
  13. a b c d e f g h i j k l m n o p Gardner, David G.; Shoback, Dolores, eds. (2011). «Chapter 17: Pancreatic hormones & diabetes mellitus». Greenspan's basic & clinical endocrinology 9th ed. New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-162243-8. OCLC 613429053 
  14. Saenz A, Fernandez-Esteban I, Mataix A, Ausejo M, Roque M, Moher D (20 July 2005). «Metformin monotherapy for type 2 diabetes mellitus.». Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD002966. PMID 16034881. doi:10.1002/14651858.CD002966.pub3. (pede subscrição (ajuda))  Verifique data em: |data= (ajuda)
  15. Malanda UL, Welschen LM, Riphagen II, Dekker JM, Nijpels G, Bot SD (18 January 2012). «Self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes mellitus who are not using insulin.». Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD005060. PMID 22258959. doi:10.1002/14651858.CD005060.pub3. (pede subscrição (ajuda))  Verifique data em: |data= (ajuda)
  16. Ganguly, S; Tan, HC; Lee, PC; Tham, KW (April 2015). «Metabolic bariatric surgery and type 2 diabetes mellitus: an endocrinologist's perspective.». The Journal of Biomedical Research. 29 (2): 105–111. PMC 4389109Acessível livremente. PMID 25859264. doi:10.7555/JBR.29.20140127  Verifique data em: |data= (ajuda)
  17. Moscou, Susan (2013). «Getting the word out: advocacy, social marketing, and policy development and enforcement». In: Truglio-Londrigan, Marie; Lewenson, Sandra B. Public health nursing: practicing population-based care 2nd ed. Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning. p. 317. ISBN 978-1-4496-4660-8. OCLC 758391750 
  18. a b c Smyth, S; Heron, A (January 2006). «Diabetes and obesity: the twin epidemics». Nature Medicine. 12 (1): 75–80. PMID 16397575. doi:10.1038/nm0106-75. (pede subscrição (ajuda))  Verifique data em: |data= (ajuda) Erro de citação: Código <ref> inválido; o nome "Epi2006" é definido mais de uma vez com conteúdos diferentes
  19. Tfayli, H; Arslanian, S (March 2009). «Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus in youth: the evolving chameleon». Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. 53 (2): 165–174. PMC 2846552Acessível livremente. PMID 19466209. doi:10.1590/s0004-27302009000200008  Verifique data em: |data= (ajuda)
  20. Imperatore, Giuseppina; Boyle, James P.; Thompson, Theodore J.; Case, Doug; Dabelea, Dana; Hamman, Richard F.; Lawrence, Jean M.; Liese, Angela D.; Liu, Lenna L. (December 2012). «Projections of Type 1 and Type 2 Diabetes Burden in the U.S. Population Aged <20 Years Through 2050». Diabetes Care (em inglês). 35 (12): 2515–2520. ISSN 0149-5992. PMC 3507562Acessível livremente. PMID 23173134. doi:10.2337/dc12-0669. Cópia arquivada em 14 de agosto de 2016  Verifique data em: |data= (ajuda)
  21. Leutholtz, Brian C.; Ripoll, Ignacio (2011). «Diabetes». Exercise and disease management 2nd ed. Boca Raton: CRC Press. p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. OCLC 725919496 
  22. Zaccardi F, Webb DR, Yates T, Davies MJ (February 2016). «Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus: a 90-year perspective.». Postgraduate Medical Journal. 92 (1084): 63–69. PMID 26621825. doi:10.1136/postgradmedj-2015-133281. (pede subscrição (ajuda))  Verifique data em: |data= (ajuda)
  23. a b c d e f g h i j k l Vijan, S (2 de março de 2010). «Type 2 diabetes». Annals of internal medicine. 152 (5): ITC31–15; quiz ITC316. PMID 20194231. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003 
  24. a b c d e f g h i j k l Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (2009). «Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus». Am Fam Physician. 79 (1): 29–36. PMID 19145963 
  25. Pasquier, F (2010 Oct). «Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?». Diabetes & metabolism. 36 Suppl 3: S100–5. PMID 21211730. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4  Verifique data em: |data= (ajuda)
  26. a b Risérus U, Willett WC, Hu FB (2009). «Dietary fats and prevention of type 2 diabetes». Progress in Lipid Research. 48 (1): 44–51. PMC 2654180Acessível livremente. PMID 19032965. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002 
  27. Touma, C; Pannain, S (2011 Aug). «Does lack of sleep cause diabetes?». Cleveland Clinic journal of medicine. 78 (8): 549–58. PMID 21807927. doi:10.3949/ccjm.78a.10165  Verifique data em: |data= (ajuda)
  28. Christian, P; Stewart, CP (2010 Mar). «Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease». The Journal of nutrition. 140 (3): 437–45. PMID 20071652. doi:10.3945/jn.109.116327  Verifique data em: |data= (ajuda)
  29. a b Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB (23 de março de 2010). «Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk». Circulation. 121 (11): 1356–64. PMC 2862465Acessível livremente. PMID 20308626. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185 
  30. Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB (2010 Nov). «Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis». Diabetes Care. 33 (11): 2477–83. PMC 2963518Acessível livremente. PMID 20693348. doi:10.2337/dc10-1079  Verifique data em: |data= (ajuda)
  31. Hu, EA; Pan, A, Malik, V, Sun, Q (15 de março de 2012). «White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review». BMJ (Clinical research ed.). 344: e1454. PMC 3307808Acessível livremente. PMID 22422870. doi:10.1136/bmj.e1454 
  32. Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T (1 de julho de 2012). «Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy». The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9 
  33. Herder, C; Roden, M (2011 Jun). «Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance». European journal of clinical investigation. 41 (6): 679–92. PMID 21198561. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x  Verifique data em: |data= (ajuda)
  34. «Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young». National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH. Consultado em 4 de agosto de 2008 
  35. Bethel, edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn (2008). Type 2 diabetes mellitus : an evidence-based approach to practical management. Totowa, NJ: Humana Press. p. 462. ISBN 978-1-58829-794-5 
  36. Izzedine, H; Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G (2005 Nov). «Drug-induced diabetes mellitus». Expert opinion on drug safety. 4 (6): 1097–109. PMID 16255667. doi:10.1517/14740338.4.6.1097  Verifique data em: |data= (ajuda)
  37. Sampson, UK; Linton, MF, Fazio, S (Julho de 2011). «Are statins diabetogenic?». Current opinion in cardiology. 26 (4): 342–7. PMC 3341610Acessível livremente. PMID 21499090. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359 
  38. Saad F, Gooren L (2009). «The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review». The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 114 (1–2): 40–3. PMID 19444934. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022 
  39. Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). «Low testosterone and the association with type 2 diabetes». The Diabetes Educator. 34 (5): 799–806. PMID 18832284. doi:10.1177/0145721708323100 
  40. Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 15. ISBN 978-1-58255-732-8 
  41. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation (PDF). Geneva: World Health Organization. 2006. p. 21. ISBN 978-92-4-159493-6 
  42. Vijan, S (março de 2010). «Type 2 diabetes». Annals of Internal Medicine. 152 (5): ITC31-15. PMID 20194231. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003 
  43. a b World Health Organization. «Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus». Consultado em 29 de Maio de 2007 
  44. a b International Expert, Committee (Julho de 2009). «International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes». Diabetes Care. 32 (7): 1327–34. PMC 2699715Acessível livremente. PMID 19502545. doi:10.2337/dc09-9033 
  45. American Diabetes, Association (2012). «Diagnosis and classification of diabetes mellitus». Diabetes Care. 35 Suppl 1: S64–71. PMID 22187472. doi:10.2337/dc12-s064 
  46. Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th ed. Philadelphia, Pa.: Saunders. pp. 1194–1195. ISBN 0-7216-0187-1 
  47. Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 201. ISBN 978-1-58255-732-8 
  48. a b Valdez R (2009). «Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool». J Diabetes Sci Technol. 3 (4): 722–6. PMC 2769984Acessível livremente. PMID 20144319 
  49. a b «Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults». U.S. Preventive Services Task Force. 2008 
  50. Raina Elley C, Kenealy T (2008). «Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance». Evid Based Med. 13 (6). 173 páginas. PMID 19043031. doi:10.1136/ebm.13.6.173 
  51. Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008). Mauricio, Didac, ed. «Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus». Cochrane Database Syst Rev (3): CD003054. PMID 18646086. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub3 
  52. O'Gorman, DJ; Krook, A (2011 Sep). «Exercise and the treatment of diabetes and obesity». The Medical clinics of North America. 95 (5): 953–69. PMID 21855702. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007  Verifique data em: |data= (ajuda)
  53. Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (2008). Nield, Lucie, ed. «Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults». Cochrane Database Syst Rev (3): CD005102. PMID 18646120. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2 
  54. Carter, P; Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ (18 de agosto de 2010). «Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis». BMJ (Clinical research ed.). 341: c4229. PMC 2924474Acessível livremente. PMID 20724400. doi:10.1136/bmj.c4229 
  55. Santaguida PL, Balion C, Hunt D; et al. (2005). «Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose». Evid Rep Technol Assess (Summ) (128): 1–11. PMID 16194123 
  56. «Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update)» 
  57. Farmer, AJ; Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S (2012 Feb 27). «Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.». BMJ (Clinical research ed.). 344: e486. PMID 22371867  Verifique data em: |data= (ajuda)
  58. Boussageon, R; Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C (26 de julho de 2011). «Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials». BMJ (Clinical research ed.). 343: d4169. PMC 3144314Acessível livremente. PMID 21791495. doi:10.1136/bmj.d4169 
  59. Webster, MW (Julho de 2011). «Clinical practice and implications of recent diabetes trials». Current opinion in cardiology. 26 (4): 288–93. PMID 21577100. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139 
  60. a b c Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (2010). «Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence». Acta Diabetol. 47 (1): 15–22. PMID 19495557. doi:10.1007/s00592-009-0126-3 
  61. a b Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (2009). «Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus». Mt. Sinai J. Med. 76 (3): 257–68. PMID 19421969. doi:10.1002/msj.20118 
  62. Thomas D, Elliott EJ (2009). Thomas, Diana, ed. «Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus». Cochrane Database Syst Rev (1): CD006296. PMID 19160276. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2 
  63. Hawthorne, K.; Robles, Y.; Cannings-John, R.; Edwards, A. G. K.; Robles, Yolanda (2008). Robles, Yolanda, ed. «Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups». Cochrane Database Syst Rev (3): CD006424. PMID 18646153. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub2. CD006424 
  64. «Beber com frequência (mas pouco) reduz risco de diabetes, indica pesquisa». BBC Brasil (em inglês). 28 de julho de 2017 
  65. Qaseem, A; Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians (7 de fevereiro de 2012). «Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians». Annals of internal medicine. 156 (3): 218–31. PMID 22312141. doi:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011 
  66. American Diabetes, Association (2012). «Standards of medical care in diabetes--2012». Diabetes Care. 35 Suppl 1: S11–63. PMID 22187469. doi:10.2337/dc12-s011 
  67. Waugh, N; Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S (Julho de 2010). «Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation». Health technology assessment (Winchester, England). 14 (36): 1–248. PMID 20646668. doi:10.3310/hta14360 
  68. Picot, J; Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ (2009 Sep). «The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation». Health technology assessment (Winchester, England). 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. PMID 19726018. doi:10.3310/hta13410  Verifique data em: |data= (ajuda)
  69. Frachetti, KJ; Goldfine, AB (2009 Apr). «Bariatric surgery for diabetes management». Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity. 16 (2): 119–24. PMID 19276974. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7  Verifique data em: |data= (ajuda)
  70. a b Schulman, AP; del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F (2009 Sep-Oct). «"Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus». Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists. 15 (6): 624–31. PMID 19625245. doi:10.4158/EP09170.RAR  Verifique data em: |data= (ajuda)
  71. Colucci, RA (2011 Jan). «Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option». Postgraduate Medicine. 123 (1): 24–33. PMID 21293081. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242  Verifique data em: |data= (ajuda)
  72. Dixon, JB; le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P (2012 Jun 16). «Bariatric surgery for type 2 diabetes.». Lancet. 379 (9833): 2300-11. PMID 22683132  Verifique data em: |data= (ajuda)
  73. Meetoo, D; McGovern, P, Safadi, R (2007 Sep 13-27). «An epidemiological overview of diabetes across the world». British journal of nursing (Mark Allen Publishing). 16 (16): 1002–7. PMID 18026039  Verifique data em: |data= (ajuda)
  74. Abate N, Chandalia M (2001). «Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians». J. Diabetes Complicat. 15 (6): 320–7. PMID 11711326. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1 
  75. Carulli, L; Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N (2005 Nov). «Review article: diabetes, genetics and ethnicity». Alimentary pharmacology & therapeutics. 22 Suppl 2: 16–9. PMID 16225465. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x  Verifique data em: |data= (ajuda)
  76. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (2004). «Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030». Diabetes Care. 27 (5): 1047–53. PMID 15111519. doi:10.2337/diacare.27.5.1047 
  77. «Diabetes Fact sheet N°312». World Health Organization. 2011. Consultado em 9 de Janeiro de 2012 
  78. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (25 de abril de 2011). Exercise and disease management 2nd ed. Boca Raton: CRC Press. p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8 
  79. a b c d e f g h i editor, Leonid Poretsky, (2009). Principles of diabetes mellitus 2nd ed. New York: Springer. p. 3. ISBN 978-0-387-09840-1 

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