Fígado gorduroso

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Fígado gorduroso
Tomografia computadorizada de abdômen com fígado gorduroso.
Classificação e recursos externos
CID-10 K70, K76.0
CID-9 571.0, 571.8
DiseasesDB 18844
eMedicine med/775
MeSH C06.552.241
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Fígado gorduroso, também conhecido como esteatose hepática ou doença hepática gordurosa é uma condição reversível na qual grandes quantidades de triglicéridos(um tipo comum de gordura) acumulam anormalmente nas células do fígado (hepatócito) formando grandes vesículas (vacúolos). Esse processo de acumulação de gordura nas células é denominado cientificamente como esteatose e pode evoluir para quadros graves de cirrose e insuficiência hepática. A prevalência na população geral varia entre 10 e 33% dependendo do país, aumentando para 75% em obesos e 90% em alcoolistas (consumo de 2 ou mais copos por dia).[1]

O fígado é um órgão de primordial importância, sendo a principal unidade de fabricação de proteínas sanguíneas, metabolismo de toxinas e medicamentos, produção de linfa e um dos responsáveis pela transformação das proteínas, dos açúcares e das gorduras que ingerimos.

Classificação[editar | editar código-fonte]

Apesar de ter diversas causas, frequentemente está associado ao alcoolismo, distúrbios metabólicos e a obesidade (com ou sem efeitos da resistência à insulina). Como cerca de 90% dos alcoolistas desenvolvem esse transtorno, e respondem por um grande número de casos, costuma-se dividir os casos de fígado gorduroso como esteatose hepática associada ao álcool e esteatose hepática não-associada ao álcool. Dentre os obesos, 75% desenvolvem a esteatose hepática não-associada ao álcool. [1]

Causas[editar | editar código-fonte]

Várias causas podem estar na origem desta doença. As mais frequentes são[2] :

A liberação de hormonas, proteínas e ácidos graxos no sangue pelas células de gordura (lipócitos) afeta células de todo o corpo. O excesso de insulina por muitos anos faz com que as células do fígado (hepatócitos) e muitas outras células no corpo, tornam-se resistentes (insensíveis) à insulina, e os seus processos metabólicos, incluindo o seu manuseamento de gordura, fique alterado. As células do fígado aumentam a sua absorção de ácidos graxos do sangue e os armazenam cada vez mais. Ao mesmo tempo, a capacidade do fígado para eliminar ou exportar a gordura acumulada é reduzida. Além disso, o fígado em si continua a produzir e a receber gordura. Assim, enquanto a dieta for rica em gordura e triglicéridos o acúmulo é cada vez maior.[3]

Fatores de risco[editar | editar código-fonte]

Os fatores de risco incluem[4] :

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Essa doença demora a apresentar sintomas que podem passar despercebido até que surjam complicações. Nos primeiros anos, dentre os sintomas possíveis estão[5] :

  • Desconforto abdominal;
  • Cansaço e fraqueza;
  • Pequeno aumento do tamanho do fígado;
  • Perda de apetite;

Complicações[editar | editar código-fonte]

Quando ocorrem inflamações e morte de hepatócitos, com formação de fibrose no fígado (cirrose), os sintomas se tornam mais visíveis e os danos menos reversíveis. Sinais de insuficiência hepática incluem:

Conforme os anos passam, caso o paciente não siga o tratamento, as células do fígado param de limpar as toxinas e medicamentos no sangue, ocorre um acúmulo de amônia que lesiona o cérebro e desequilibra a proporção ácido-base do sangue. Sem proteínas sanguíneas os rins não conseguem filtrar eficientemente aumentando ainda mais o número de toxinas no sangue. Sem fatores de coagulação que são produzidos pelo fígado, o paciente se torna vulnerável a hemorragias internas e externas fatais. [6]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O primeiro passo para o diagnóstico é a realização de uma história clínica, com o objectivo de identificar alguma(s) causa(s) possível(is) para esta situação. A observação física também é importante pois permite identificar, através da palpação abdominal, a existência de um fígado aumentado de tamanho (hepatomegalia), com uma superfície lisa e indolor.

As análises de sangue que traduzem o funcionamento do fígado revelam apenas ligeiras alterações inespecíficas. O diagnóstico será feito com exames que permitam visualizar o fígado, como a ecografia ou a tomografia computorizada, que evidenciam um excesso de gordura no fígado. O diagnóstico confirmatório é feito com a realização de uma biopsia hepática (do fígado), sendo positivo caso mais de 10% da sua massa seja gordura, porém esta confirmação não é, geralmente, necessária.[7]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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Esta doença não tem um tratamento específico, sendo o foco em tratar sua causa. Assim, devem-se adotar medidas que conduzam à regressão e ao desaparecimento da esteatose ou que evitem a progressão para situações mais graves de inflamação, fibrose e cirrose hepática.[8]

Se a causa é a ingestão excessiva de bebidas alcoólicas, então há que suspender essa ingestão o mais rapidamente possível, recomendando o acompanhamento psicológico e psiquiátrico para lidar com a abstinência alcoólica.

Se esta doença estiver a ser provocada por um determinado medicamento, há que substitui-lo por outro de efeito equivalente, nunca esquecendo que essa substituição deve ser realizada pelo seu médico.

Recomenda-se que pacientes obesos reduzam o consumo de gordura saturada, colesterol LDL e triglicerídeos, como o encontrado em grandes quantidades em massas, carnes gordurosas, doces e salgados. Menos pequenas perdas de peso já melhoram bastante os sintomas. A perda de 9% do peso corporal em menos de 6 meses já resolve a esteatose.[9] Recomenda-se também o consumo de vitamina D, vitamina E e ômega 3 quando o nível de algum desses é deficiente.[8]

Dentre as opções medicamentosas estão os sensibilizadores a insulina como metformina e pioglitazona, antioxidantes e medicamentos para reduzir o colesterol ruim como estatinas e ezetimiba.[8]

Referências

  1. a b Angulo P (2002). "Nonalcoholic fatty liver disease". N. Engl. J. Med. 346 (16): 1221–31. doi:10.1056/NEJMra011775. PMID 11961152.
  2. Bayard M, Holt J, Boroughs E (2006). "Nonalcoholic fatty liver disease". American Family Physician 73 (11): 1961–8. PMID 16770927.
  3. http://www.medicinenet.com/fatty_liver/page3.htm
  4. http://www.healthline.com/health/fatty-liver#RiskFactors4
  5. http://www.webmd.com/hepatitis/fatty-liver-disease?page=2
  6. Qian Y e Fan JG (2005). Obesity, fatty liver and liver cancer. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15908310
  7. http://www.healthline.com/health/fatty-liver#Diagnosis5
  8. a b c http://www.medicinenet.com/fatty_liver/page9.htm
  9. http://www.webmd.com/hepatitis/fatty-liver-disease?page=3