Colite ulcerosa: diferenças entre revisões
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Recentemente,<ref>Duerr RH, Taylor KD, Brant SR, Rioux JD, Silverberg MS, Daly MJ, Steinhart AH, Abraham C, Regueiro M, Griffiths A, Dassopoulos T, Bitton A, Yang H, Targan S, Datta LW, Kistner EO, * Schumm LP, Lee AT, Gregersen PK, Barmada MM, Rotter JI, Nicolae DL, Cho JH. A Genome-Wide Association Study Identifies IL23R as an Inflammatory Bowel Disease Gene Science. 2006 Dec 1;314(5804):1461-3. Epub 2006 Oct 26 [http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/314/5804/1461?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=duerr&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT]</ref> uma equipe de médicos do [[Canadá]] e [[E.U.A.]] descreveu que [[mutação|mutações]] no [[gene]] IL23R, do [[cromossomo]] 1p31 (que codifica uma subunidade do [[receptor]] para a [[interleucina]] 23) estariam associadas a risco aumentado ou reduzido de desenvolver uma doença inflamatória intestinal. O achado suporta a hipótese de que a DII teria uma base genética para a sua etiologia e indica novas linhas de pesquisa em busca de tratamentos mais eficazes. |
Recentemente,<ref>Duerr RH, Taylor KD, Brant SR, Rioux JD, Silverberg MS, Daly MJ, Steinhart AH, Abraham C, Regueiro M, Griffiths A, Dassopoulos T, Bitton A, Yang H, Targan S, Datta LW, Kistner EO, * Schumm LP, Lee AT, Gregersen PK, Barmada MM, Rotter JI, Nicolae DL, Cho JH. A Genome-Wide Association Study Identifies IL23R as an Inflammatory Bowel Disease Gene Science. 2006 Dec 1;314(5804):1461-3. Epub 2006 Oct 26 [http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/314/5804/1461?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=duerr&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT]</ref> uma equipe de médicos do [[Canadá]] e [[E.U.A.]] descreveu que [[mutação|mutações]] no [[gene]] IL23R, do [[cromossomo]] 1p31 (que codifica uma subunidade do [[receptor]] para a [[interleucina]] 23) estariam associadas a risco aumentado ou reduzido de desenvolver uma doença inflamatória intestinal. O achado suporta a hipótese de que a DII teria uma base genética para a sua etiologia e indica novas linhas de pesquisa em busca de tratamentos mais eficazes. |
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A doença cursa com inflamação destrutiva de toda a parede do [[cólon]] e [[recto]], de forma contínua (diferentemente da [[doença de Crohn]]). Inicialmente limita-se à [[mucosa]], mas depois surgem múltiplas pequenas [[úlcera]]s na parede intestinal, devido à inflamação profunda. |
A doença cursa com inflamação destrutiva de toda a parede do [[cólon]] e [[recto]], de forma contínua (diferentemente da [[doença de Crohn]]). Inicialmente limita-se à [[mucosa]], mas depois surgem múltiplas pequenas [[úlcera]]s na parede intestinal, devido à inflamação profunda. |
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A destruição da parede e das [[vilosidade intestinal|vilosidade]]s gera [[diarreia]] e má-absorção, por vezes com sangue ou [[muco]], e acompanhada de [[febre]] e [[dor]]es abdominais, e por vezes vómitos e náuseas. É comum o [[tenesmo]], uma sensação de que o recto ainda contem fezes mesmo após a evacuação estar completa. Os períodos sintomáticos alternam com períodos alargados sem qualquer sintoma. Muitos indivíduos apresentam progressão lenta e lesões mínimas, outros rápida ou mesmo fulminante com problemas agudos possíveis adicionais como desidratação e [[anemia]]. Num terço dos casos todo o cólon está afectado, nos restantes algumas áreas são poupadas. São ainda frequentes as fissuras anais (15% dos casos) ou abcessos rectais. |
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São ainda frequentes as fissuras anais (15% dos casos) ou abcessos rectais. |
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Cerca de metade (47%) dos pacientes possuem signos e sintomas fora do intestino, que podem incluir<ref> Langan RC, Gotsch PB, Krafczyk MA, Skillinge DD (November 2007). "Ulcerative colitis: diagnosis and treatment" (PDF). American Family Physician. 76 (9): 1323–30. PMID 18019875. Archived (PDF)</ref>: |
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*[[Anemia hemolítica autoimune]] |
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*[[Hipocratismo digital]], deformidade das extremidades dos dedos |
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*[[Colangite esclerosante primária]], endurecimento e inflamação da vesícula biliar |
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Revisão das 20h13min de 22 de novembro de 2017
| Colite ulcerativa | |
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| Especialidade | gastrenterologia |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-10 | K51 |
| CID-9 | 556 |
| CID-11 | 784669405 |
| OMIM | 191390 |
| DiseasesDB | 13495 |
| MedlinePlus | 000250 |
| eMedicine | med/2336 |
| MeSH | D003093 |
 Leia o aviso médico
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Colite ulcerativa (Colite ulcerosa, UC) é uma forma de doença inflamatória intestinal (DII). A colite ulcerativa é uma forma de colite, uma doença do intestino, especificamente do intestino grosso ou cólon, que inclui úlceras no cólon.
O principal sintoma da doença activa é geralmente diarreia constante misturada com sangue, de surgimento gradual. Acredita-se, entretanto, que a colite ulcerativa tenha uma etiologia sistêmica que leva a muitos sintomas fora do intestino. Devido ao nome, a doença inflamatória intestinal é geralmente confundida com a síndrome do intestino irritável, uma condição complicada, mas menos séria.
A colite ulcerativa possui similaridades com a doença de Crohn, outra forma de DII. A colite ulcerativa é uma doença intermitente, com períodos de sintomas exacerbados e períodos relativamente livres de sintomas. Embora os sintomas da colite ulcerativa possam às vezes diminuir por conta própria, a doença geralmente necessita de tratamento para entrar em remissão.
A colite ulcerativa ocorre em 35-100 pessoas a cada 100.000 nos Estados Unidos,[1] ou menos de 0,1% da população. Embora a colite ulcerativa não possua uma causa conhecida, há presumivelmente um componente genético de susceptibilidade. A doença pode ser desencadeada por fatores ambientais. Embora a modificação da dieta possa reduzir o desconforto da pessoa com a doença, não se acredita que a doença seja causada por fatores alimentares.
Embora a colite ulcerativa seja tratada como se fosse uma doença auto-imune, não há consenso sobre isso. O tratamento é realizado com drogas antiinflamatórias, imunossupressão e terapia biológica direcionada a componentes específicos para a resposta imune. A colectomia (remoção parcial ou total do intestino grosso através de cirurgia) às vezes é necessária, sendo possível a cura da doença.
Epidemiologia
Afecta principalmente individuos com 15-30 anos e depois com 60-80 anos, mais as mulheres que os homens. A incidência é de 100 casos por 100.000 pessoas, sendo mais frequente nos Ocidentais que nos Orientais, onde a incidência tem crescido nos últimos anos. A incidência em algumas etnias judáicas mostra-se muito superior às outras.
Etiologia
Não tem uma causa conhecida (idiopática), mas existem estudos que apontam para uma componente genético no desenvolvimento da doença.
A teoria mais provavel será a de infecção por um microorganismo pouco patogénico que estimula uma resposta imunitária ineficaz em indivíduos com determinados genes do sistema MHC de reconhecimento de antigénios estranhos. Mesmo após eliminação do invasor, a resposta imunitária permanece e aumenta particularmente em períodos de stress.
Recentemente,[2] uma equipe de médicos do Canadá e E.U.A. descreveu que mutações no gene IL23R, do cromossomo 1p31 (que codifica uma subunidade do receptor para a interleucina 23) estariam associadas a risco aumentado ou reduzido de desenvolver uma doença inflamatória intestinal. O achado suporta a hipótese de que a DII teria uma base genética para a sua etiologia e indica novas linhas de pesquisa em busca de tratamentos mais eficazes.
Sinais e sintomas
A doença cursa com inflamação destrutiva de toda a parede do cólon e recto, de forma contínua (diferentemente da doença de Crohn). Inicialmente limita-se à mucosa, mas depois surgem múltiplas pequenas úlceras na parede intestinal, devido à inflamação profunda.
A destruição da parede e das vilosidades gera diarreia e má-absorção, por vezes com sangue ou muco, e acompanhada de febre e dores abdominais, e por vezes vómitos e náuseas. É comum o tenesmo, uma sensação de que o recto ainda contem fezes mesmo após a evacuação estar completa. Os períodos sintomáticos alternam com períodos alargados sem qualquer sintoma. Muitos indivíduos apresentam progressão lenta e lesões mínimas, outros rápida ou mesmo fulminante com problemas agudos possíveis adicionais como desidratação e anemia. Num terço dos casos todo o cólon está afectado, nos restantes algumas áreas são poupadas. São ainda frequentes as fissuras anais (15% dos casos) ou abcessos rectais.
Sintomatologia extra-intestinal
Cerca de metade (47%) dos pacientes possuem signos e sintomas fora do intestino, que podem incluir[3]:
- Úlceras na boca (aftas)
- Oculares:
- Musculoesquelético:
- Artrite seronegativa, que pode afetar uma grande articulação ou muitas pequenas articulações das mãos e dos pés
- Espondilite anquilosante (artrite da coluna vertebral)
- Sacroiliíte (artrite da coluna inferior)
- Cutâneos:
- Eritema nodoso, que é uma paniculite, ou inflamação do tecido subcutâneo envolvendo as extremidades inferiores
- Pioderma gangrenoso, que é uma lesão ulcerante dolorosa envolvendo a pele
- Trombose venosa profunda
- Anemia hemolítica autoimune
- Hipocratismo digital, deformidade das extremidades dos dedos
- Colangite esclerosante primária, endurecimento e inflamação da vesícula biliar
Também é comum a comorbilidade com outras doenças autoimunes.
= Complicações
A longo prazo podem surgir problemas como:
- Desnutrição,
- Desidratação,
- Perda de peso,
- Megacólon tóxico (devido à destruição dos nervos subjacentes à mucosa) com íleo
- Peritonite.
O risco de cancro do cólon é muito aumentado: 30% desenvolvem carcinomas após várias décadas, mas se detectados precocemente podem ser removidos sem sequelas.
Raramente podem surgir complicações extra-intestinais tais como: eritemas cutâneos, artralgias, artrites, lesões hepáticas ou pancreáticas, e outras.
Diagnóstico
O diagnóstico definitivo é feito por estudos imagiológicos como colonoscopia ou estudos com contraste radiográficos (particularmente com sulfato de bário), que auxilia na diferenciação da doença de Crohn. A biópsia do colon pode ser útil.
É importante eliminar a possibilidade de parasita intestinal ou gastroenterite, além da distinção importante com a semelhante doença de Crohn.
Tratamento
Não há cura, mas o tratamento minimiza os problemas e evita complicações graves. São dados fármacos antidiarreicos e outros para alivio sintomático. O uso de aminosalicilatos (antinflamatórios semelhantes aos AINEs) diminui as lesões inflamatórias. Para este fim também podem ser utilizados os corticosteróides, não sendo no entanto primeira escolha devido aos seus efeitos secundários.
Outros medicamentos usados no tratamento da colite ulcerosa são os imunossupressores e o infliximab. Em casos graves é removido cirurgicamente o cólon. Mesmo em casos moderados é necessária a vigilância anual por colonoscopia de possiveis tumores, devido ao risco de cancro muito aumentado.
A manutenção de dieta rigorosa, pobre em lipídeos, fibras longas e substâncias irritantes do cólon pode auxiliar na remissão.
Um outro tipo de tratamento é a aférese. Este tratamento consiste na auto-transfusão de sangue que passa por uma coluna filtrante, como a Adacolumn ou Cellsorba, que utilizam GCAP ou LCAP.
Prognóstico
A mortalidade é baixa (5% após 10 anos de doença) se o doente é acompanhado e tratado. Cerca de 25% sofrem ataques severos com necessidade de colectomia nos primeiros anos.
Referências
- ↑ Ulcerative colitis no eMedicine
- ↑ Duerr RH, Taylor KD, Brant SR, Rioux JD, Silverberg MS, Daly MJ, Steinhart AH, Abraham C, Regueiro M, Griffiths A, Dassopoulos T, Bitton A, Yang H, Targan S, Datta LW, Kistner EO, * Schumm LP, Lee AT, Gregersen PK, Barmada MM, Rotter JI, Nicolae DL, Cho JH. A Genome-Wide Association Study Identifies IL23R as an Inflammatory Bowel Disease Gene Science. 2006 Dec 1;314(5804):1461-3. Epub 2006 Oct 26 [1]
- ↑ Langan RC, Gotsch PB, Krafczyk MA, Skillinge DD (November 2007). "Ulcerative colitis: diagnosis and treatment" (PDF). American Family Physician. 76 (9): 1323–30. PMID 18019875. Archived (PDF)
