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Doença de Parkinson: diferenças entre revisões

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Microscópicamente, há perda de neurónios com proliferação das [[glia|células gliais]]. Os neurónios afectados remanescentes apresentam característicos corpos de [[Lewy]], inclusões citoplasmáticas eosinofilicas (absorvem o corante [[eosina]]) contituidas por alfa-nucleina e parkina, além de outras proteínas.


== VESTIMENTAS ==
==Ver também==
*[[Parkinsonismo]]


{{Transtornos mentais e comportamentais}}


[[Categoria:Doenças neurológicas]]
O Mal de Parkinson usa chapéu mexicano

roupa holandesa
[[ar:مرض باركنسون]]
tenis canadense
[[bs:Parkinsonova bolest]]
[[ca:Malaltia de Parkinson]]
[[cs:Parkinsonova nemoc]]
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[[zh:帕金森氏症]]
[[zh-min-nan:Parkinson ê pēⁿ]]

Revisão das 15h34min de 3 de setembro de 2008

Doença de Parkinson
Doença de Parkinson
Ilustração da doença de Parkinson feita no ano de 1886.
Especialidade neurologia
Frequência 0.2% (Canadá)
Classificação e recursos externos
CID-10 G20, F02.3
CID-9 332
CID-11 296066191
OMIM 168600
DiseasesDB 9651
MedlinePlus 000755
eMedicine neuro/304 neuro/635 in young
pmr/99 rehab
MeSH D010300
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Descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817 [1], a doença de Parkinson ou mal de Parkinson é caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido à disfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para os músculos do corpo humano. Não somente os neurônios dopaminérgicos estão envolvidos, mas outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina estão envolvidos na gênese da doença.

A doença de Parkinson é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. Há degeneração e morte celular dos neurónios produtores de dopamina.

É possível que a doença de Parkinson seja devida a defeitos sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas alfa-nucleina e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio gene da alfa-nucleina ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteinas ao longo da vida (sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza- se pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, pars compacta, presente na base do mesencéfalo.


Epidemiologia

Nos Estados Unidos, a prevalência da Doença de Parkinson é de 160 por 100.000 pessoas, embora esteja aumentando. Há mais de um milhão de sofredores só nesse país. Noutros países desenvolvidos a incidência é semelhante.

A idade pico de incidência são os anos 60, mas pode surgir em qualquer altura dos 35 aos 85 anos.


O Mal de Parkinson é uma doença que ocorre quando certos neurônios morrem ou perdem a capacidade ia, a pessoa com Parkinson pode apresentar tremores, rigidez dos músculos, dificuldade de caminhar, dificuldade de se equilibrar e de engolir. Como esses neurônios morrem lentamente, esses sintomas são progressivos no decorrer de anos

Manifestações Clínicas

A DP é caracterizada clinicamente pela combinação de três sinais clássicos: tremor de repouso, bradicinesia e rigidez. Além disso, o paciente pode apresentar também: acinesia, micrografia, expressões como máscara, instabilidade postural, alterações na marcha e postura encurvada para a frente.

Os sintomas normalmente começam nas extremidades superiores e são normalmente unilaterais devido à assimetria da degeneração inicial no cérebro.

A clínica é dominada pelos tremores musculares. Estes iniciam-se geralmente em uma mão, depois na perna do mesmo lado e depois aos outros membros. Tende a ser mais forte em membros em descanso, como ao segurar objetos, e durante periodos estressantes e é menos notável em movimentos mais amplos. Há na maioria dos casos mas nem sempre outros sintomas como rigidez dos músculos, lentidão de movimentos, e instabilidade postural (dificuldade em manter-se em pé). Há dificuldade em iniciar e parar a marcha e as mudanças de direção são custosas com numerosos pequenos passos.

O doente apresenta uma expressão fechada tipo máscara sem demonstar emoção, e uma voz monotönica, devido ao deficiente controle sobre os músculos da face e laringe. A sua escrita tende a ser em pequeno tamanho (micrografia). Outros sintomas incluem depressão e ansiedade, dificuldades de aprendizagem, insônias, perda do sentido do olfacto.

O diagnóstico é feito pela clínica e testes musculares e de reflexos. Normalmente não há alterações nas Tomografia computadorizada cerebral, eletroencefalograma ou na composição do líquido cefaloraquidiano. Técnicas da medicina nuclear como SPECTs e PETs podem ser úteis para avaliar o metabolismo dos neurónios dos núcleos basais.

Por outro lado, os sintomas cognitivos, embora comumente presentes na DP, continuam a serem negligenciados no seu diagnóstico e tratamento (COLLOCA, 2004). Existem evidências de distúrbios nos domínios emocional, cognitivo e psicosocial (GUPTA e BATHIA, 2000), destacando-se: depressão (RICHARD, 2007),ansiedade (MEARA e HOBSON, 1998); prejuízos cognitivos (WILLIAMS-GRAY et al., 2007) e olfatórios (ALBERS et al., 2006); e, em particular, a demência na DP (EMRE, 2004). A incidência de demência na DP é seis vezes maior do que na população geral, e a prevalência varia entre 10% a 50% (EMRE, 2004). Ela é caracterizada por redução ou falta de iniciativa para atividades espontâneas; incapacidade de desenvolver estratégias eficientes para a resolução de problemas; lentificação dos processos mnemônicos e de processamento global da informação; prejuízo da percepção visuoespacial; dificuldades de conceitualização; e, dificuldade na geração de listas de palavras (WILLIAMS-GRAY et al., 2006). O reconhecimento precoce destes sintomas e seu tratamento são fatores cruciais para uma melhor abordagem clínica da DP (ZESIEWICZ et al., 2006).

Anatomia patológica

Macroscopicamente, há palidez da substância negra e do locus ceruleus.

Microscópicamente, há perda de neurónios com proliferação das células gliais. Os neurónios afectados remanescentes apresentam característicos corpos de Lewy, inclusões citoplasmáticas eosinofilicas (absorvem o corante eosina) contituidas por alfa-nucleina e parkina, além de outras proteínas.

Ver também