Doença de Parkinson: diferenças entre revisões
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Microscópicamente, há perda de neurónios com proliferação das [[glia|células gliais]]. Os neurónios afectados remanescentes apresentam característicos corpos de [[Lewy]], inclusões citoplasmáticas eosinofilicas (absorvem o corante [[eosina]]) contituidas por alfa-nucleina e parkina, além de outras proteínas. |
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Doença de Parkinson | |
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Ilustração da doença de Parkinson feita no ano de 1886. | |
Especialidade | neurologia |
Frequência | 0.2% (Canadá) |
Classificação e recursos externos | |
CID-10 | G20, F02.3 |
CID-9 | 332 |
CID-11 | 296066191 |
OMIM | 168600 |
DiseasesDB | 9651 |
MedlinePlus | 000755 |
eMedicine | neuro/304 neuro/635 in young pmr/99 rehab |
MeSH | D010300 |
Leia o aviso médico |
Descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817 [1], a doença de Parkinson ou mal de Parkinson é caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido à disfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para os músculos do corpo humano. Não somente os neurônios dopaminérgicos estão envolvidos, mas outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina estão envolvidos na gênese da doença.
A doença de Parkinson é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. Há degeneração e morte celular dos neurónios produtores de dopamina.
É possível que a doença de Parkinson seja devida a defeitos sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas alfa-nucleina e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio gene da alfa-nucleina ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteinas ao longo da vida (sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza- se pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, pars compacta, presente na base do mesencéfalo.
Epidemiologia
Nos Estados Unidos, a prevalência da Doença de Parkinson é de 160 por 100.000 pessoas, embora esteja aumentando. Há mais de um milhão de sofredores só nesse país. Noutros países desenvolvidos a incidência é semelhante.
A idade pico de incidência são os anos 60, mas pode surgir em qualquer altura dos 35 aos 85 anos.
O Mal de Parkinson é uma doença que ocorre quando certos neurônios morrem ou perdem a capacidade ia, a pessoa com Parkinson pode apresentar
tremores, rigidez dos músculos, dificuldade de caminhar, dificuldade de se equilibrar e de engolir.
Como esses neurônios morrem lentamente, esses sintomas são progressivos no decorrer de anos
Manifestações Clínicas
A DP é caracterizada clinicamente pela combinação de três sinais clássicos: tremor de repouso, bradicinesia e rigidez. Além disso, o paciente pode apresentar também: acinesia, micrografia, expressões como máscara, instabilidade postural, alterações na marcha e postura encurvada para a frente.
Os sintomas normalmente começam nas extremidades superiores e são normalmente unilaterais devido à assimetria da degeneração inicial no cérebro.
A clínica é dominada pelos tremores musculares. Estes iniciam-se geralmente em uma mão, depois na perna do mesmo lado e depois aos outros membros. Tende a ser mais forte em membros em descanso, como ao segurar objetos, e durante periodos estressantes e é menos notável em movimentos mais amplos. Há na maioria dos casos mas nem sempre outros sintomas como rigidez dos músculos, lentidão de movimentos, e instabilidade postural (dificuldade em manter-se em pé). Há dificuldade em iniciar e parar a marcha e as mudanças de direção são custosas com numerosos pequenos passos.
O doente apresenta uma expressão fechada tipo máscara sem demonstar emoção, e uma voz monotönica, devido ao deficiente controle sobre os músculos da face e laringe. A sua escrita tende a ser em pequeno tamanho (micrografia). Outros sintomas incluem depressão e ansiedade, dificuldades de aprendizagem, insônias, perda do sentido do olfacto.
O diagnóstico é feito pela clínica e testes musculares e de reflexos. Normalmente não há alterações nas Tomografia computadorizada cerebral, eletroencefalograma ou na composição do líquido cefaloraquidiano. Técnicas da medicina nuclear como SPECTs e PETs podem ser úteis para avaliar o metabolismo dos neurónios dos núcleos basais.
Por outro lado, os sintomas cognitivos, embora comumente presentes na DP, continuam a serem negligenciados no seu diagnóstico e tratamento (COLLOCA, 2004). Existem evidências de distúrbios nos domínios emocional, cognitivo e psicosocial (GUPTA e BATHIA, 2000), destacando-se: depressão (RICHARD, 2007),ansiedade (MEARA e HOBSON, 1998); prejuízos cognitivos (WILLIAMS-GRAY et al., 2007) e olfatórios (ALBERS et al., 2006); e, em particular, a demência na DP (EMRE, 2004). A incidência de demência na DP é seis vezes maior do que na população geral, e a prevalência varia entre 10% a 50% (EMRE, 2004). Ela é caracterizada por redução ou falta de iniciativa para atividades espontâneas; incapacidade de desenvolver estratégias eficientes para a resolução de problemas; lentificação dos processos mnemônicos e de processamento global da informação; prejuízo da percepção visuoespacial; dificuldades de conceitualização; e, dificuldade na geração de listas de palavras (WILLIAMS-GRAY et al., 2006). O reconhecimento precoce destes sintomas e seu tratamento são fatores cruciais para uma melhor abordagem clínica da DP (ZESIEWICZ et al., 2006).
Anatomia patológica
Macroscopicamente, há palidez da substância negra e do locus ceruleus.
Microscópicamente, há perda de neurónios com proliferação das células gliais. Os neurónios afectados remanescentes apresentam característicos corpos de Lewy, inclusões citoplasmáticas eosinofilicas (absorvem o corante eosina) contituidas por alfa-nucleina e parkina, além de outras proteínas.