Autismo

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Saltar para a navegação Saltar para a pesquisa
Transtorno do Espectro do Autismo
Empilhar, enfileirar ou reorganizar objetos repetidamente é um comportamento típico de crianças com autismo.
Especialidade Neurologia, Psiquiatria
Início habitual Na infância
Classificação e recursos externos
CID-10 F84
CID-9 299.0
OMIM 209850
DiseasesDB 1142
MedlinePlus 001526
eMedicine med/3202
MeSH D001321
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

O autismo, ou Transtorno do Espectro do Autismo (como foi tecnicamente denominado pelo DMS-5, o Manual de Diagnóstico e Estatística dos Transtornos Mentais)[1][2], é um transtorno neurológico caracterizado por comprometimento da interação social, comunicação verbal e não-verbal e comportamento restrito e repetitivo.[3] Os sinais geralmente desenvolvem-se gradualmente, mas algumas crianças com autismo alcançam o marco de desenvolvimento em um ritmo normal e depois regridem.[4]

O autismo é altamente hereditário, mas a causa inclui tanto fatores ambientais[5] quanto predisposição genética.[6][2][7][8][9] Em casos raros, o autismo é fortemente associado a agentes que causam defeitos congênitos.[10] Controvérsias em torno de outras causas ambientais propostas;[11] a hipótese de danos causados por vacinas[12] são biologicamente improváveis e têm sido refutadas em estudos científicos. Os critérios diagnósticos exigem que os sintomas se tornem aparentes antes da idade de três anos.[13][14] O autismo afeta o processamento de informações no cérebro, alterando a forma como as células nervosas e suas sinapses se conectam e se organizam; como isso ocorre ainda não é bem compreendido.[15] Transtornos antes classificados separadamente, como a Síndrome de Asperger e o Transtorno global do desenvolvimento sem outra especificação — comumente abreviado como PDD-NOS (sigla em inglês) ou TID-SOE (sigla em português)[16] — hoje fazem parte de uma única classificação diagnóstica, tanto no DMS-5 (código 299.0) quanto na CID-11 (código 6A02)[17][18][19], o Transtorno do Espectro do Autismo (TEA).[2]

Intervenções precoces em deficiências comportamentais, cognitivas ou da fala podem ajudar as crianças com autismo a ganhar autonomia e habilidades sociais e de comunicação.[20] Embora não exista nenhuma cura conhecida,[20] há relatos de casos de crianças que se recuperaram.[21] Poucas crianças com autismo vivem de forma independente depois de atingir a idade adulta, embora algumas tenham sucesso.[22] Tem se desenvolvido uma cultura do autismo, com alguns indivíduos buscando uma cura enquanto outros creem que o autismo deve ser aceito como uma diferença e não tratado como um transtorno.[23]

Desde 2010, a taxa de autismo é estimada em cerca de 1–2 a cada 1.000 pessoas em todo o mundo, ocorrendo 4–5 vezes mais em meninos do que meninas. Cerca de 1,5% das crianças nos Estados Unidos (uma em cada 68) são diagnosticadas com ASD, a partir de 2014, houve um aumento de 30%, uma a cada 88, em 2012.[24][25][26] Em 2014 e 2016, os números foram de 1 em 68[27]. Em 2018, um aumento de 15%[28] no diagnóstico elevou a prevalência em 1 para 59 crianças[28][27][29]. A taxa de autismo em adultos de 18 anos ou mais no Reino Unido é de 1,1%[30] o número de pessoas diagnosticadas vem aumentando drasticamente desde a década de 1980, em parte devido a mudanças na prática do diagnóstico e incentivos financeiros subsidiados pelo governo para realizar diagnósticos;[31] a questão se as taxas reais têm aumentado realmente, ainda não é conclusiva.[32]

No Brasil, ainda não há número precisos, muito menos oficiais a respeito de epidemiologia dos casos de autismo. O único estudo brasileiro sobre epidemiologia de autismo,[33][34][35] foi feito em 2011, um estudo-piloto ainda numa amostragem pequena, apenas 20 mil pessoas, num bairro da cidade de Atibaia (SP), resultando em 1 caso a cada 272[36] crianças.

Características

Crianças com autismo geralmente têm um número reduzido de interesses e repetem os mesmos comportamentos rotineiramente.[37]

O autismo é um transtorno neurológico altamente variável,[38] que aparece pela primeira vez durante a infância ou adolescência e geralmente segue um curso estável, sem remissão.[39] Os sintomas evidentes começam gradualmente após a idade de seis meses, mas geralmente estabelecem-se entre os dois ou três anos[40][41] e tendem a continuar até a idade adulta, embora muitas vezes de forma mais moderada.[42] Destaca-se não por um único sintoma, mas por uma tríade de sintomas característicos: prejuízos na interação social, deficiências na comunicação e interesses e comportamento repetitivo e restrito. Outros aspectos, como comer atípico também são comuns, mas não são essenciais para o diagnóstico.[43] Os sintomas individuais de autismo ocorrem na população em geral e não são sempre associados à síndrome quando o indivíduo tem apenas alguns traços, de modo que não há uma linha nítida que separe traços patologicamente graves de traços comuns.[44]

Desenvolvimento social

Déficits sociais distinguem o autismo dos transtornos do espectro do autismo de outros transtornos do desenvolvimento.[42] As pessoas com autismo têm prejuízos sociais e muitas vezes falta a intuição sobre os outros que muitas pessoas consideram trivial. A notável autista Mary Temple Grandin descreveu sua incapacidade de compreender a comunicação social de neurotípicos (nomenclatura utilizada para se referir a pessoas com o desenvolvimento neural normal), como "sentindo-se como uma antropóloga em Marte".[45]

Comunicação

Cerca de um terço dos indivíduos com autismo não se desenvolvem o suficiente para ter uma fala natural e que satisfaça suas necessidades diárias de comunicação.[46][2][47][48] As diferenças na comunicação podem estar presentes desde o primeiro ano de vida e podem incluir o início tardio do balbucio, gestos incomuns, capacidade de resposta diminuída e padrões vocais que não estão sincronizados com o cuidador. No segundo e terceiro anos, as crianças com autismo têm menos balbucios frequentes e consoantes, palavras e combinações de palavras menos diversificadas; seus gestos são menos frequentemente integrados às palavras. As crianças com autismo são menos propensas a fazer pedidos ou compartilhar experiências e são mais propensas a simplesmente repetir as palavras dos outros (ecolalia)[49][50] ou reverter pronomes, trocando o "eu" pelo "você", por exemplo. A atenção conjunta geralmente tem prejuízo, fazendo com que não apontem um objeto que julguem interessante com o intuito de comentar ou compartilhar a experiência com alguém, bem como não demonstrem interesse no que outra pessoa deseja compartilhar. Déficits de atenção são comuns em crianças com ASD.[16] As crianças com autismo podem ter dificuldade em jogos imaginativos e com o desenvolvimento de símbolos em linguagem.[49][50]

Em um par de estudos, as crianças autistas altamente funcionais entre 8 e 15 anos de idade concluíram igualmente bem ou melhor individualmente do que os adultos pareados, em tarefas de linguagem básica que envolvem vocabulário e ortografia. Ambos os grupos autistas desempenharam pior do que os controles nas tarefas complexas da linguagem como a linguagem figurativa, compreensão e inferência.[51][51]

Comportamentos repetitivos

Indivíduos autistas exibem muitas formas de comportamento repetitivo ou restrito, que o Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R)[52] categoriza como se segue.

  • Estereotipia é o movimento repetitivo, como agitar as mãos, virar a cabeça de um lado para o outro ou balançar o corpo.
  • Comportamento compulsivo destina-se e parece seguir regras, como organizar objetos em pilhas ou linhas.
  • Uniformidade é a resistência à mudanças; por exemplo, insistir que os móveis não sejam movidos ou recusando-se a ser interrompido.
  • Comportamento ritualista envolve um padrão invariável de suas atividades diárias, como um menu imutável ou um ritual de vestir. Isto está intimamente associado com a uniformidade e uma validação independente sugeriu a combinação dos dois fatores.[52]
  • Comportamento restrito é o foco limitado em um só interesse ou atividade, como a preocupação com um programa de televisão, brinquedo ou jogo.
  • Automutilação inclui movimentos que ferem ou podem ferir a pessoa, como o dedo nos olhos, bater a cabeça ou morder as mãos.[16] Cutucar feridas, arranhar-se ou pressionar alguma parte do corpo contra um objeto ou superfície que machuque também são formas de automutilação/autoagressão.

Nenhum comportamento repetitivo ou autodestrutivo parece ser específico para o autismo, mas só o autismo parece ter um padrão elevado de ocorrência e gravidade destes comportamentos.[53]

Outros sintomas

Indivíduos autistas podem ter sintomas independentes do diagnóstico, mas que pode afetar o indivíduo ou a família.[43] Estima-se que 0,5% a 10% dos indivíduos com ASD mostram habilidades incomuns, variando de habilidades dissidentes, como a memorização de trívias até talentos extremamente raros de autistas savants prodígios.[54]

Muitos indivíduos com ASD demonstram habilidades superiores de percepção e atenção, em relação à população em geral.[55] Anormalidades sensoriais são encontrados em mais de 90% das pessoas com autismo, e são consideradas como principais recursos por alguns,[38] embora não haja nenhuma boa evidência de que sintomas sensitivos diferenciam o autismo de outros transtornos do desenvolvimento.[56]

As diferenças são maiores para baixa resposta (por exemplo, caminhar ou pisotear coisas) do que para super resposta (por exemplo, irritação por ruídos altos) ou para busca de sensações (por exemplo, movimentos rítmicos).[57] Estima-se que 60%–80% das pessoas autistas têm sinais motores que incluem tonicidade muscular pobre, falta de planejamento motor e andar na ponta dos pés;[38] déficits na coordenação motora existem em toda a ASD e são maiores no autismo propriamente.[58] O livro O Robot Autista[59] sugere que todos os sintomas têm origem num funcionamento deficiente das emoções.

Causas

Três diagramas dos pares de cromossomas A, B, que são quase idênticos. 1: B está sem um segmento de A. 2: B tem duas cópias adjacentes de um segmento de A. 3: A cópia B do segmento A está em ordem inversa.
Deleção (1), duplicação (2) em inversão (3) são anormalidades cromossômicas que estão implicadas no autismo.[60]

Presume-se que há uma causa comum genética, cognitiva e de níveis neurais para a tríade de sintomas característica do autismo.[61] No entanto, há a suspeita crescente de que o autismo é um distúrbio mais complexo cujos aspectos centrais têm causas distintas que muitas vezes co-ocorrem.[61][62] O autismo tem fortes bases ambientais, sofrendo interferências de pisos de vinil e Glifosato.[63][64]

O autismo tem uma forte base genética, embora a genética do autismo é complexa e não está claro se a ASD é explicada por mutações mais raras, com grandes efeitos, ou por interações multigênicas raras de variantes genéticas comuns.[65][66] A complexidade surge devido a interações entre múltiplos genes, o meio ambiente e fatores epigenéticos que não alteram o DNA, mas que são hereditários e influenciam a expressão do gene.[42] Estudos de gêmeos sugerem que a hereditariedade é de 0,7 para o autismo e tão alto quanto 0,9 para ASD, e irmãos de pessoas com autismo são cerca de 25 vezes mais suscetíveis de ser autista do que a população em geral.[38]

Mecanismo

Os sintomas do autismo resultam de mudanças relacionadas à maturação em vários sistemas do cérebro. Como autismo ocorre ainda não é bem compreendido. O seu mecanismo pode ser dividido em duas áreas: a fisiopatologia das estruturas cerebrais e processos associados ao autismo, e as ligações entre as estruturas neuropsicológicas e comportamentos cerebrais.[67] Os comportamentos parecem ter múltiplas patofisiologias.[44]

Patofisiologia

Diferente de muitas outras doenças cerebrais, como o mal de Parkinson, o autismo não tem um mecanismo claro de unificação, quer a nível molecular, celular ou sistemas; não se sabe se o autismo é composto de algumas desordens causadas por mutações convergentes em algumas vias moleculares comuns, ou se é (como a deficiência intelectual) um grande conjunto de doenças com diversos mecanismos.[68]

Neuropsicologia

Duas grandes categorias de teorias cognitivas têm sido propostas sobre as relações entre cérebro e comportamento autista.

A primeira categoria se concentra no déficits da cognição social. A Teoria sistematização-empatia de Simon Baron-Cohen postula que indivíduos autistas podem sistematizar, isto é, eles podem desenvolver regras internas de funcionamento para lidar com eventos no interior do cérebro, mas são menos eficazes na empatia por manipulação de eventos gerados por outros agentes. Uma extensão, a teoria do cérebro extremamente masculino é a hipótese de que o autismo é um caso extremo deo cérebro masculino, definido psicometricamente como indivíduos nos quais a sistematização é melhor do que a empatia.[69]

A segunda categoria se concentra no processamento não-social ou geral: as funções executivas, como memória de trabalho, planejamento, inibição. Em sua avaliação, Kenworthy afirma que "a alegação de disfunção executiva como um fator causal no autismo é controversa", no entanto, "é evidente que a disfunção executiva desempenha um papel nos déficits sociais e cognitivos observados em indivíduos com autismo".[70]

Diagnóstico

O diagnóstico do autismo baseia-se no comportamento e não nas causas ou mecanismo.[44][71] O autismo é definido no DSM-IV-TR, tal como exibindo pelo menos seis sintomas no total, incluindo pelo menos dois sintomas de deficiência qualitativa na interação social, pelo menos, um sintoma de deficiência qualitativa em comunicação, e pelo menos um sintoma de comportamento restrito e repetitivo. Sintomas da amostra incluem falta de reciprocidade social ou emocional, uso estereotipado e repetitivo da linguagem ou linguagem idiossincrática e preocupação persistente com partes de objetos. O início deve ser anterior a idade de três anos com atrasos ou funcionamento anormal em qualquer interação social, linguagem usada na comunicação social ou jogo simbólico ou imaginativo. A perturbação não deve ser melhor explicada por síndrome de Rett ou Transtorno desintegrativo da infância.[13] O CID-10 utiliza essencialmente a mesma definição.[39]

O autismo afeta, em média, uma em cada 59[25] crianças nascidas nos Estados Unidos, segundo o CDC (sigla em inglês para Centro de Controle e Prevenção de Doenças), do governo daquele país, com números de 2014, divulgados em março de 2018[28][27][29] — no Brasil, porém, ainda não há estatísticas a respeito do TEA.[72] Em 2010, no Dia Mundial de Conscientização do Autismo, 2 de abril, a ONU declarou que, segundo especialistas, acredita-se que o transtorno atinja cerca de 70 milhões de pessoas em todo o mundo, afetando a maneira como esses indivíduos se comunicam e interagem.[73][74] O aumento dos números de prevalência de autismo levanta uma discussão importante sobre haver ou não uma epidemia da síndrome no planeta, ainda em discussão pela comunidade científica.[75] No Brasil, foi realizado o primeiro estudo de epidemiologia de autismo da América Latina,[76][77] publicado em fevereiro de 2011 — com dados de 2010 —, liderado pelo psiquiatra da infância Marcos Tomanik Mercadante (1960—2011), num projeto-piloto com amostragem de 20 mil pessoas[36] num bairro da cidade paulista de Atibaia,[78] aferiu a prevalência de um caso de autismo para cada 368 crianças de 7 a 12 anos.[76][77]

Um dos mitos comuns sobre o autismo é de que pessoas autistas vivem em seu mundo próprio, interagindo com o ambiente que criam; isto não é verdade.[79] Se, por exemplo, uma criança autista fica isolada em seu canto observando as outras crianças brincarem, não é porque ela necessariamente está desinteressada nessas brincadeiras ou porque vive em seu mundo. Pode ser que essa criança simplesmente tenha dificuldade de iniciar, manter e terminar adequadamente uma conversa, muitos cientistas atribuem esta dificuldade à cegueira mental,[80] uma compreensão decorrente dos estudos sobre a Teoria da Mente.

Relato

O médico José Salomão Schwartzman, referência no Brasil em Neupediatria, relata um caso interessante de autismo:[81][82]

"Na década de 1970, recebi um paciente, R., com cinco anos de idade, encaminhado por uma amiga psicóloga. Era uma criança estranha, que tinha sido considerada, até pouco tempo antes, como portadora de deficiência mental. Muito embora tivesse apresentado desenvolvimento motor normal, a sua fala e seu comportamento se mostravam muito alterados.[81][82]

Sua mãe relatava que ele havia ficado totalmente mudo até os 3, 4 anos de idade, quando, de um dia para outro, havia começado a ler manchetes dos jornais. Embora pudesse falar a partir de então, somente o fazia quando queria e quase nunca com a finalidade de se comunicar com os outros. Era isolado e parecia bastar-se, ignorando as pessoas que viviam à sua volta. Por outro lado, era muito inquieto e agitado, estando continuamente em movimento. Uma das poucas atividades que o deixavam mais tranquilo era ficar parado em uma das esquinas mais movimentadas de São Paulo observando os ônibus que passavam. Após uma hora de observação, demonstrava estar satisfeito. Chegando em casa, desenhava todos os ônibus que havia observado, com as cores e as placas corretas.[81][82]

Reencontrei R. recentemente. É um adulto estranho; não gosta de fixar o olhar no interlocutor; fala de um modo bastante formal. Ao entrar no meu consultório, após todos esses anos, perguntou-me sobre o meu primeiro consultório e demonstrou lembrar-se de inúmeros detalhes de consultas ocorridas há cerca de 30 anos. Contou-me que, quando criança, haviam dito que ele era autista, imagine! Estava muito bem e ganhava o seu dinheiro fazendo ilustrações para cadernos pedagógicos de algumas escolas.[81][82]

Na ocasião, o caso me pareceu singular na medida em que aquela criança, tida como deficiente mental, era seguramente diferente em vários aspectos de outras crianças com deficiência mental. A equipe que atendia R. achou que a melhor hipótese diagnóstica era a de Autismo, condição muito pouco conhecida e de diagnóstico muito difícil àquela época. O quadro, assim diagnosticado, passou a ser da alçada de psiquiatras e psicólogos. Para mim, então, tratava-se de uma patologia que não envolvia problemas relacionados a funções do sistema nervoso. Os tempos mudaram, e hoje sabemos que o Autismo é uma condição de bases biológicas e bem mais frequente do que se acreditava. Há, na verdade, quem cite números muito maiores, o que decorre não somente de um maior conhecimento a respeito do assunto e, portanto, de uma identificação mais frequente, mas também de um conceito que tem se expandido nos últimos anos, permitindo que quadros que anteriormente não receberiam este diagnóstico possam ser assim rotulados."[81][82]

Tratamentos do Autismo

Ver artigo principal: Tratamentos do Autismo

Os principais objetivos no tratamento de crianças com autismo são:[83]

  • Estimular o desenvolvimento social e comunicativo;
  • Aprimorar o aprendizado e a capacidade de solucionar problemas;
  • Diminuir comportamentos que interferem com o aprendizado e com o acesso às oportunidades de experiências do cotidiano e
  • Ajudar as famílias a lidarem com o autismo.

Para diminuir os déficits associados e a angústia da família e para aumentar a qualidade de vida e independência funcional, não existe um tratamento único melhor; deve ser personalizado conforme para as limitações e necessidades da pessoa.[20] As famílias, terapias e o sistema de ensino são os principais recursos para o tratamento.[15] O tratamento psicológico com evidência de eficácia, segundo a Associação Americana de Psiquiatria, é a terapia de intervenção comportamental — aplicada por psicólogos. A mais usada delas é o ABA (sigla em inglês para Applied Behavior Analysis — em português, análise aplicada do comportamento). Como o tratamento para autismo é interdisciplinar, ou seja, além da psicologia, pacientes podem se beneficiar com intervenções de fonoaudiologia, terapia ocupacional, entre outros profissionais.[84][2]

Cura

Cientistas anunciaram que descobriram como usar uma ferramenta de edição de genes CRISPR/Cas para apagar traços genéticos normalmente associados ao autismo[85]. Essa tecnologia pode um dia revolucionar as terapias que tratam o autismo e melhorar a vida de milhares de pessoas que sofrem desse transtorno do desenvolvimento[86].

Polêmicas

Em 1999, o médico Andrew Wakefield publicou o artigo MMR vaccination and autism, estabelecendo uma suposta relação entre a vacina tríplice e o autismo.[87] Diversos estudos médicos foram conduzidos desde então a fim de se comprovar ou não essa relação, sendo que não houve evidências nesses novos estudos acerca dessa hipótese. Em 2010, o Conselho Médico Geral britânico (em inglês, General Medical Council) considerou que o dr. Wakefield agiu de maneira aética e desonesta ao vincular a vacina tríplice ao autismo e cassou seu registro profissional no Reino Unido em maio de 2010.[88] Ainda de acordo com o Conselho Médico Geral britânico, a sua conduta trouxe má reputação à profissão médica depois que ele coletou amostras de sangue de jovens na festa de aniversário de seu filho pagando-lhes £5. Considera-se também que o sarampo tenha ressurgido no Reino Unido devido ao receio dos pais em aplicarem a vacina tríplice em seus filhos: as taxas de vacinação nunca mais voltaram a subir e surtos da doença tornaram-se comuns.[89] Boatos disseminados na internet acusam a influente indústria farmacêutica de fazer lobby para "abafar" essa informação. Atualmente, Wakefield prossegue com suas pesquisas nos EUA.

Dez anos após a publicação do artigo o periódico publicou uma completa retratação[90] após as declarações do Conselho Médico Geral britânico.

Nos últimos dez anos uma dezena de pesquisas realizadas na tentativa de encontrar uma correlação entre a vacina tríplice e autismo não acharam nenhuma evidência que comprovasse os dados preliminares do artigo de Wakefield.[91] Várias famílias foram influenciadas pela polêmica criada pela mídia logo após a publicação do artigo de Wakefield e hoje, no Reino Unido e nos Estados Unidos, doenças, como o Sarampo[92], consideradas extintas devido a aplicação de vacinas regulares voltaram a matar crianças em famílias que resolveram não vacinar seus filhos.[93]

Histórico

Fita da conscientização sobre o autismo

Foi descrito pela primeira vez em 1943, pelo médico austríaco Leo Kanner, trabalhando no Johns Hopkins Hospital, em seu artigo Autistic disturbance of affective contact, na revista Nervous Child, vol. 2, p. 217–250. No mesmo ano, o também austríaco Hans Asperger descreveu, em sua tese de doutorado, a psicopatia autista da infância. Embora ambos fossem austríacos, devido à Segunda Guerra Mundial não se conheciam.[94]

A palavra "autismo" foi criada por Eugene Bleuler, em 1911, para descrever um sintoma da esquizofrenia, que definiu como sendo uma "fuga da realidade". Kanner e Asperger usaram a palavra para dar nome aos sintomas que observavam em seus pacientes.[94]

O trabalho de Asperger só veio a se tornar conhecido nos anos 1970, quando a médica inglesa Lorna Wing traduziu seu trabalho para o inglês. Foi a partir daí que um tipo de autismo de alto desempenho passou a ser denominado síndrome de Asperger.[94]

Nos anos 1950 e 1960, o psicólogo Bruno Bettelheim afirmou que a causa do autismo seria a indiferença da mãe, que denominou de "mãe-geladeira". Nos anos 1970 essa teoria foi rejeitada e passou-se a pesquisar as causas do autismo. Hoje, sabe-se que o autismo está ligado a causas genéticas associadas a causas ambientais. Dentre possíveis causas ambientais, a contaminação por metais pesados, como o mercúrio e o Chumbo, têm sido apontada como forte candidatos, assim como problemas na gestação. Outros problemas, como uso de drogas na gravidez ou infecções nesse período, também devem ser considerados.[95]

Apesar do grande número de pesquisas e investigações clínicas realizadas em diferentes áreas e abordagens de trabalho, não se pode dizer que o autismo é um transtorno claramente definido. Há correntes teóricas que apontam as alterações comportamentais nos primeiros anos de vida (normalmente até os 3 anos) como relevantes para definir o transtorno, mas hoje se tem fortes indicações de que o autismo seja um transtorno orgânico. Apesar disso, intervenções intensivas e precoces são capazes de melhorar os sintomas.[96]

Em 18 de dezembro de 2007, a Organização das Nações Unidas decretou todo 2 de abril como o Dia Mundial do Autismo.[97] Em 2008 houve a primeira comemoração da data pela ONU.[98]

Em novembro de 2010, a ciência falou pela primeira vez em cura do autismo, com a publicação na revista científica Cell[99][100] da descoberta de um grupo de cientistas nos EUA, com o pesquisador brasileiro Alysson Muotri, na Universidade da Califórnia, que conseguiu "curar" um neurônio "autista" em laboratório. O estudo, que se baseou na Síndrome de Rett (um tipo de autismo com maior comprometimento e com comprovada causa genética).[101]

Em 2012, o Brasil sancionou a “Lei Berenice Piana” — Lei 12.764[102], de 2012 —, que criou a Política Nacional de Proteção dos Direitos da Pessoa com Transtorno do Espectro do Autismo, regulamentada pelo Decreto 8.368[103], de 2014.

Em maio de 2013, saiu a versão atualizada do Manual de Diagnóstico e Estatística dos Transtornos Mentais, o DSM-5 — substituindo o DSM-IV, criado em 1994 e revisado em 2000 — que cunhou o termo técnico Transtorno do Espectro do Autismo (TEA), integrando todos os transtornos do espectro, sob o código 299.0.[1][2]

Em junho de 2018, a OMS lançou a CID-11, a nova versão da Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde, acompanhando o DSM-5 e também fundindo as classificações diagnósticas do espectro do autismo em um único código, o 6A02, para TEA.[18][2]

Dia Mundial do Autismo

Em 2011, no Dia Mundial da Conscientização do Autismo, todo 2 de abril, conforme decretado pela ONU em dezembro de 2007,[104] a revista tornou-se a página oficial do evento[105] no país, reunindo informação de ações de entidades e de pequenos grupos de pessoas em todo o Brasil, em prol da divulgação de informações sobre autismo na luta por mais direitos e menos preconceito.[106] As ações brasileiras para a data conseguiram inclusive iluminar grandes monumentos de azul (cor símbolo do autismo), como o Cristo Redentor, no Rio de Janeiro,[107] a Ponte Estaiada em São Paulo,[108] os prédios do Senado Federal e do Ministério da Saúde em Brasília,[109] o Teatro Amazonas em Manaus,[110] entre muitos outros.

Ver também

Referências

  1. a b «DSM-5 Diagnostic Criteria». Autism Speaks (em inglês). 29 de julho de 2013. Consultado em 13 de abril de 2018. 
  2. a b c d e f g «O que é autismo ou Transtorno do Espectro do Autismo (TEA)? - Tismoo». Tismoo. tismoo.us. 20 de agosto de 2018. Consultado em 20 de agosto de 2018. 
  3. William W. Hay; Myron J. Levin; Robin R. Deterding; Judith M. Sondheimer. Current Diagnóstico e Tratamento: Pediatria. McGraw Hill Brasil. p. 127-128. ISBN 978-85-8055-099-3.
  4. Stefanatos GA (2008). «Regression in autistic spectrum disorders». Neuropsychol Rev. 18 (4). p. 305–19. PMID 18956241. doi:10.1007/s11065-008-9073-y 
  5. Ng, M.; de Montigny, J. G.; Ofner, M.; Do, M. T. (15 de janeiro de 2017). «Environmental factors associated with autism spectrum disorder: a scoping review for the years 2003-2013». Health Promotion and Chronic Disease Prevention in Canada: Research, Policy and Practice. 37 (1): 1–23. ISSN 2368-738X. PMC 5480297Acessível livremente. PMID 28102992. Consultado em 22 de agosto de 2018. 
  6. Goldani AA, Downs SR, Widjaja F, Lawton B, Hendren RL (2014). «Biomarkers in autism». Front Psychiatry. 5. p. 100. PMC 4129499Acessível livremente. PMID 25161627. doi:10.3389/fpsyt.2014.00100 
  7. Sandin, Sven; Lichtenstein, Paul; Kuja-Halkola, Ralf; Hultman, Christina; Larsson, Henrik; Reichenberg, Abraham (26 de setembro de 2017). «The Heritability of Autism Spectrum Disorder». JAMA. 318 (12): 1182–1184. ISSN 1538-3598. PMC 5818813Acessível livremente. PMID 28973605. doi:10.1001/jama.2017.12141. Consultado em 22 de agosto de 2018. 
  8. Gaugler, Trent; Klei, Lambertus; Sanders, Stephan J.; Bodea, Corneliu A.; Goldberg, Arthur P.; Lee, Ann B.; Mahajan, Milind; Manaa, Dina; Pawitan, Yudi (15 de agosto de 2014). «Most genetic risk for autism resides with common variation». Nature Genetics. 46 (8): 881–885. ISSN 1546-1718. PMC 4137411Acessível livremente. PMID 25038753. doi:10.1038/ng.3039. Consultado em 22 de agosto de 2018. 
  9. Sandin, Sven; Lichtenstein, Paul; Kuja-Halkola, Ralf; Larsson, Henrik; Hultman, Christina M.; Reichenberg, Abraham (7 de maio de 2014). «The familial risk of autism». JAMA. 311 (17): 1770–1777. ISSN 1538-3598. PMC 4381277Acessível livremente. PMID 24794370. doi:10.1001/jama.2014.4144. Consultado em 22 de agosto de 2018. 
  10. Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). «The teratology of autism». Int J Dev Neurosci. 23 (2–3). p. 189–99. PMID 15749245. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001 
  11. Rutter M (2005). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning». Acta Paediatr. 94 (1). p. 2–15. PMID 15858952. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x 
  12. Marques, C. Rejane (2008). «Uma casa dividida: as preocupações públicas com a segurança das vacinas» (PDF). Ciência Hoje. 42 (250). 26 páginas 
  13. a b American Psychiatric Association (2000). «Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder». Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV 4 ed. Washington, DC: American Psychiatric Association. ISBN 978-0-89042-025-6. OCLC 768475353. Cópia arquivada em 29 de outubro de 2013 
  14. «DSM-5 Diagnostic Criteria». Consultado em 19 de novembro de 2014. 
  15. a b Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (2009). «Autism». Lancet. 374 (9701). p. 1627–38. PMC 2863325Acessível livremente. PMID 19819542. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3 
  16. a b c Johnson CP, Myers SM (2007). «Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders». Pediatrics. 120 (5). p. 1183–215. PMID 17967920. doi:10.1542/peds.2007-2361. Cópia arquivada em 8 de fevereiro de 2009 
  17. «International Classification of Diseases». www.who.int (em inglês). Consultado em 20 de agosto de 2018. 
  18. a b «Nova classificação de doenças, CID-11, unifica Transtorno do Espectro do Autismo: 6A02 - Tismoo». tismoo.us. Consultado em 20 de agosto de 2018. 
  19. Guerra, José Luiz. «Classificação Internacional de Doenças (CID-11) é debatida em evento na Unifesp» 
  20. a b c Myers SM, Johnson CP (2007). «Management of children with autism spectrum disorders». Pediatrics. 120 (5). p. 1162–82. PMID 17967921. doi:10.1542/peds.2007-2362 
  21. Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (2008). «Can children with autism recover? if so, how?». Neuropsychol Rev. 18 (4). p. 339–66. PMID 19009353. doi:10.1007/s11065-008-9075-9 
  22. Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M (2004). «Adult outcome for children with autism». J Child Psychol Psychiatry. 45 (2). p. 212–29. PMID 14982237. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x 
  23. Silverman C (2008). «Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum». Biosocieties. 3 (3). p. 325–41. doi:10.1017/S1745855208006236 
  24. «ASD Data and Statistics». CDC.gov. Cópia arquivada em 18 de abril de 2014 
  25. a b «Prevalence of autism spectrum disorders — autism and developmental disabilities monitoring network, 14 sites, United States, 2008». MMWR Surveill Summ. 61 (3). 2012. p. 1–19. PMID 22456193. Cópia arquivada em 25 de março de 2014 
  26. Stephen J. Blumberg, Ph.D.; et al. (março 2013). «Changes in Prevalence of Parent-reported Autism Spectrum Disorder in School-aged U.S. Children: 2007 to 2011–2012» (PDF). National Health Statistics Reports (65). Cópia arquivada em 21 de setembro de 2013 
  27. a b c «Data and Statistics | Autism Spectrum Disorder (ASD) | NCBDDD | CDC». Centers for Disease Control and Prevention (em inglês). 26 de abril de 2018 
  28. a b c «CDC increases estimate of autism's prevalence by 15 percent, to 1 in 59 children». Autism Speaks. 4 de maio de 2018. Consultado em 20 de agosto de 2018. 
  29. a b «CDC divulga novos números de autismo nos EUA: 1 para 59 - Tismoo». tismoo.us. Consultado em 20 de agosto de 2018. 
  30. Brugha T, Cooper SA, McManus S; et al. (31 de janeiro de 2012). National Health Service, UK, ed. «Estimating the prevalence of autism spectrum conditions in adults: extending the 2007 Adult Psychiatric Morbidity Survey» (PDF). The Information Centre for Health and Social Care. Consultado em 16 de janeiro de 2015. 
  31. Stephen J. Blumberg, Ph.D.; et al. (março 2013). «Changes in Prevalence of Parent-reported Autism Spectrum Disorder in School-aged U.S. Children: 2007 to 2011–2012» (PDF). National Health Statistics Reports (65) 
  32. Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, Mandell DS, Miller LA, Pinto-Martin J, Reaven J, Reynolds AM, Rice CE, Schendel D, Windham GC (2007). «The epidemiology of autism spectrum disorders» (PDF). Annu Rev Public Health. 28. p. 235–58. PMID 17367287. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. Cópia arquivada (PDF) em 3 de setembro de 2013 
  33. Marcos Tomanik Mercadante. «Em 2011, Brasil tem seu primeiro estudo epidemiológico de casos de autismo». Revista Autismo 
  34. «Estudo epidemiológico de autismo na cidade de Atibaia (SP)» 
  35. Ricardo Zorzetto. «O cérebro no autismo». Revista Fapesp 
  36. a b Paula, Cristiane S.; Ribeiro, Sabrina Helena Bandini; Fombonne, Eric; Mercadante, Marcos Tomanik (15 de dezembro de 2011). «Brief report: prevalence of pervasive developmental disorder in Brazil: a pilot study». Journal of Autism and Developmental Disorders. 41 (12): 1738–1742. ISSN 1573-3432. PMID 21337063. doi:10.1007/s10803-011-1200-6. Consultado em 22 de agosto de 2018. 
  37. http://www.nimh.nih.gov/health/topics/autism-spectrum-disorders-asd/index.shtml
  38. a b c d Geschwind DH (2009). «Advances in autism». Annu Rev Med. 60. p. 367–80. PMC 3645857Acessível livremente. PMID 19630577. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225 
  39. a b «F84. Pervasive developmental disorders». ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: Tenth Revision. World Health Organization. 2007. Consultado em 16 de janeiro de 2015.. Cópia arquivada em 21 de abril de 2013 
  40. Rogers SJ (2009). «What are infant siblings teaching us about autism in infancy?». Autism Res. 2 (3). p. 125–37. PMC 2791538Acessível livremente. PMID 19582867. doi:10.1002/aur.81 
  41. «Quais os sinais e sintomas de autismo? - Tismoo». tismoo.us. Consultado em 3 de setembro de 2018. 
  42. a b c Rapin I, Tuchman RF (2008). «Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis». Pediatr Clin North Am. 55 (5). p. 1129–46. PMID 18929056. doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005 
  43. a b Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, Gordon B, Gravel JS, Johnson CP, Kallen RJ, Levy SE, Minshew NJ, Ozonoff S, Prizant BM, Rapin I, Rogers SJ, Stone WL, Teplin S, Tuchman RF, Volkmar FR (1999). «The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders». J Autism Dev Disord. 29 (6). p. 439–84. PMID 10638459. doi:10.1023/A:1021943802493 
  44. a b c London E (2007). «The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism». Brain Pathol. 17 (4). p. 408–11. PMID 17919126. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x 
  45. Oliver Sacks (1995). An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales. [S.l.]: Knopf. ISBN 978-0-679-43785-7 
  46. Volkmar FR, Paul R, Rogers SJ, Pelphrey KA (2014). John Wiley & Sons, ed. Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders, Assessment, Interventions, and Policy. [S.l.: s.n.] p. 301. ISBN 1118282205 
  47. Sigman, Marian; McGovern, Corina W. (15 de fevereiro de 2005). «Improvement in cognitive and language skills from preschool to adolescence in autism». Journal of Autism and Developmental Disorders. 35 (1): 15–23. ISSN 0162-3257. PMID 15796118 
  48. Baghdadli, Amaria; Assouline, Brigitte; Sonié, Sandrine; Pernon, Eric; Darrou, Céline; Michelon, Cécile; Picot, Marie-Christine; Aussilloux, Charles; Pry, René (15 de julho de 2012). «Developmental trajectories of adaptive behaviors from early childhood to adolescence in a cohort of 152 children with autism spectrum disorders». Journal of Autism and Developmental Disorders. 42 (7): 1314–1325. ISSN 1573-3432. PMID 21928042. doi:10.1007/s10803-011-1357-z. Consultado em 3 de setembro de 2018. 
  49. a b Landa R (2007). «Early communication development and intervention for children with autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (1). p. 16–25. PMID 17326115. doi:10.1002/mrdd.20134 
  50. a b Tager-Flusberg H, Caronna E (2007). «Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders». Pediatr Clin North Am. 54 (3). p. 469–81. PMID 17543905. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011 
  51. a b Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006). «Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing». Child Neuropsychol. 12 (4–5). p. 279–98. PMC 1803025Acessível livremente. PMID 16911973. doi:10.1080/09297040600681190 
  52. a b Lam KS, Aman MG (2007). «The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord. 37 (5). p. 855–66. PMID 17048092. doi:10.1007/s10803-006-0213-z 
  53. Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH (2000). «Varieties of repetitive behavior in autism: comparisons to mental retardation». J Autism Dev Disord. 30 (3). p. 237–43. PMID 11055459. doi:10.1023/A:1005596502855 
  54. Treffert DA (2009). «The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future». Philosophical Transactions of the Royal Society B. 364 (1522). p. 1351–7. PMC 2677584Acessível livremente. PMID 19528017. doi:10.1098/rstb.2008.0326. Resumo divulgativoWisconsin Medical Society 
  55. Plaisted Grant K, Davis G (2009). «Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption». Philosophical Transactions of the Royal Society B. 364 (1522). p. 1393–8. PMC 2677593Acessível livremente. PMID 19528022. doi:10.1098/rstb.2009.0001 
  56. Rogers SJ, Ozonoff S (2005). «Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence». J Child Psychol Psychiatry. 46 (12). p. 1255–68. PMID 16313426. doi:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x 
  57. Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (2009). «A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord. 39 (1). p. 1–11. PMID 18512135. doi:10.1007/s10803-008-0593-3 
  58. Fournier KA, Hass CJ, Naik SK, Lodha N, Cauraugh JH (2010). «Motor coordination in autism spectrum disorders: a synthesis and meta-analysis». J Autism Dev Disord. PMID 20195737. doi:10.1007/s10803-010-0981-3 
  59. Oliveira, José. O Robot Autista. ISBN 978-84-686-4422-6.
  60. Beaudet AL (2007). «Autism: highly heritable but not inherited». Nat Med. 13 (5): 534–6. PMID 17479094. doi:10.1038/nm0507-534 
  61. a b Happé F, Ronald A (2008). «The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research». Neuropsychol Rev. 18 (4). p. 287–304. PMID 18956240. doi:10.1007/s11065-008-9076-8 
  62. Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). «Time to give up on a single explanation for autism». Nature Neuroscience. 9 (10). p. 1218–20. PMID 17001340. doi:10.1038/nn1770 
  63. Scientists find 'baffling' link between autism and vinyl flooring
  64. MIT Scientist Exposes Consequence of Monsanto’s Glyphosate & Aluminum Cocktail
  65. Abrahams BS, Geschwind DH (2008). «Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology». Nature Reviews Genetics. 9 (5). p. 341–55. PMC 2756414Acessível livremente. PMID 18414403. doi:10.1038/nrg2346 
  66. Buxbaum JD (2009). «Multiple rare variants in the etiology of autism spectrum disorders». Dialogues Clin Neurosci. 11 (1). p. 35–43. PMC 3181906Acessível livremente. PMID 19432386 
  67. Penn HE (2006). «Neurobiological correlates of autism: a review of recent research». Child Neuropsychol. 12 (1). p. 57–79. PMID 16484102. doi:10.1080/09297040500253546 
  68. Geschwind DH (2008). «Autism: many genes, common pathways?». Cell. 135 (3). p. 391–5. PMC 2756410Acessível livremente. PMID 18984147. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016 
  69. Baron-Cohen S (2009). «Autism: the empathizing–systemizing (E-S) theory» (PDF). Annals of the New York Academy of Sciences. 1156. p. 68–80. PMID 19338503. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04467.x. Cópia arquivada (PDF) em 14 de dezembro de 2013 
  70. Kenworthy L, Yerys BE, Anthony LG, Wallace GL (2008). «Understanding executive control in autism spectrum disorders in the lab and in the real world». Neuropsychol Rev. 18 (4). p. 320–38. PMC 2856078Acessível livremente. PMID 18956239. doi:10.1007/s11065-008-9077-7 
  71. Baird G, Cass H, Slonims V (2003). «Diagnosis of autism». BMJ. 327 (7413). p. 488–93. PMC 188387Acessível livremente. PMID 12946972. doi:10.1136/bmj.327.7413.488. Cópia arquivada em 6 de março de 2009 
  72. PAIVA JUNIOR (16 de setembro de 2010). «Número impressionante: uma em cada 110 crianças tem autismo». Revista Autismo, edição de setembro de 2010 
  73. «Greater awareness and understanding of autism needed, says UN chief» (em inglês). UN News Centre. 2 de abril de 2010 
  74. PAIVA JUNIOR (16 de setembro de 2010). «Dia Mundial de Conscientização do Autismo». Revista Autismo, edição de setembro de 2010 
  75. RIBEIRO, Sabrina Helena Bandini (16 de setembro de 2010). «Epidemia de Autismo?». Revista Autismo 
  76. a b «Estudo Epidemiológico Brasileiro sobre Transtornos do Espectro Autista». Site da ONG Autismo & Realidade. 9 de março de 2011 
  77. a b Paula CS, Ribeiro SH, Fombonne E, Mercadante MT. Brief Report: Prevalence of Pervasive Developmental Disorder in Brazil: A Pilot Study. J Autism Dev Disord. 2011 Feb 21; PMID 21337063
  78. Ricardo Zorzetto (junho 2011). «O cérebro no autismo». Revista Fapesp 
  79. Paiva Junior, Francisco (2012). Autismo — Não espere, aja logo!. Depoimento de um pai sobre os sinais de autismo 1 ed. São Paulo: M.Books. 136 páginas. ISBN 9788576801696 
  80. Frith, Uta (1 December 2001). "Mind Blindness and the Brain in Autism". Neuron 32 (6): 969–979. doi:10.1016/S0896-6273(01)00552-9. PMID 11754830. Retrieved 19 February 2012
  81. a b c d e Harper, Olivia (29 de janeiro de 2018). «Relato de um Médico». Amino. Consultado em 28 de junho de 2018. 
  82. a b c d e SCHAWARTZMAN, José Salomão, médico especialista em Neurologia da Infância e Adolescência
  83. Cleonice Alves Bosa. Autismo: intervenções psicoeducacionais. Rev Bras Psiquiatr. 2006;28(Supl I):S47-53 http://www.scielo.br/pdf/%0D/rbp/v28s1/a
  84. «Children Diagnosed with Autism at Earlier Age More Likely to Receive Evidence-Based Treatments | psychiatry.org». www.psychiatry.org. Consultado em 3 de setembro de 2018. 
  85. «Can CRISPR edit out autism? These scientists think so». Newsweek (em inglês). 27 de junho de 2018 
  86. «CRISPR reduces autism symptoms in mice». Berkeley News (em inglês). 25 de junho de 2018 
  87. WAKEFIELD, Andrew J. «MMR vaccination and autism». The Lancet. 354 (9182). 11 de setembro de 1999. pp. 949–950. doi:10.1016/S0140-6736(05)75696-8. Consultado em 31 de maio de 2010. 
  88. PAIVA JUNIOR (16 de setembro de 2010). «Polêmica entre vacina e autismo termina em cassação de médico». Revista Autismo, edição de setembro de 2010 
  89. «Artigo que associa vacina a autismo é condenado». Estadão. 3 de fevereiro de 2010. Consultado em 31 de maio de 2010. 
  90. «Autismo, vacinas e The Lancet». New Yorker. 2 de fevereiro de 2010. Consultado em 24 de novembro de 2010. 
  91. «Immunizations and autism: a review of the literature.». New Yorker. 2 de fevereiro de 2010. Consultado em 24 de novembro de 2010. 
  92. «Measles in Europe, Recently at Record Low, Jumps to Highest Level Since '90s» (em inglês) 
  93. «A broken trust: lessons from the vaccine–autism wars.». PLoS Biol. 2009. Consultado em 24 de novembro de 2010. 
  94. a b c Secom TRT-RS (2 de abril de 2018). «Artigo de autoria da presidente do TRT-RS, desembargadora Vania Cunha Mattos, sobre o Dia Mundial de Conscientização sobre o Autismo». Tribunal Regional do Trabalho da 4ª Região. Consultado em 28 de junho de 2018.. Cópia arquivada em 28 de junho de 2018 
  95. Freitas, Amanda de Lima; Mangueira, Ana Carolina da Silva; Marques, Elane Cristina da Silva (2014). «O papel do pedagogo no desenvolvimento da criança autista no Centro de Referência Municipal de Inclusão para Pessoa com Deficiência». Universidade Federal da Paraíba. Consultado em 28 de junho de 2018.. Cópia arquivada em 28 de junho de 2018 
  96. Aires, Anne Caroline Silva; Araújo, Marta Valéria Silva; Nascimento, Gabriela Amaral Do (25 de maio de 2014). «Autismo: convívio escola, um desafio para a educação» (PDF). Universidade Estadual da Paraíba. Consultado em 28 de junho de 2018.. Cópia arquivada (PDF) em 28 de junho de 2018 
  97. GRAYLEY, Mônica Villela. «Rádio ONU» 
  98. «ONU marca 1º Dia Mundial sobre Autismo». Rádio ONU. 2 de abril de 2008 
  99. BOCARDI, Rodrigo (12 de novembro de 2010). «Pesquisa de brasileiros traz esperança para a cura do autismo». Jornal Nacional 
  100. SEGATTO, Cristiane (11 de novembro de 2010). «Esperança conta o autismo». Revista Época 
  101. SCHWARTZMAN, José Salomão. «Síndrome de Rett». Schwartzman. Consultado em 18 de novembro de 2010. 
  102. «Lei 12.764, de 2012». www.planalto.gov.br. Consultado em 22 de agosto de 2018. 
  103. «Decreto 8368, de 2014». www.planalto.gov.br. Consultado em 22 de agosto de 2018. 
  104. Mônica Villela Grayley. «ONU marca 1º Dia Mundial sobre Autismo». Rádio ONU 
  105. «Event Schedule 2011» (em inglês). Site oficial do WAAD – World Autism Awareness Day. Março 2011 
  106. Paiva Junior (26 de fevereiro de 2010). «Eventos do Dia Mundial de Conscientização do Autismo 2011». Revista Autismo 
  107. Paulo Marcio Vaz (1 de abril de 2011). «Autistas iluminam Cristo Redentor de azul para cobrar mais atenção à causa». Jornal do Brasil 
  108. João Batista Jr. (6 de abril de 2011). «ONG Autismo & Realidade ilumina marcos da cidade de azul». Veja São Paulo 
  109. «2 de abril: Dia Mundial de Conscientização do Autismo». Conselho Nacional de Saúde. 1 de abril de 2011 
  110. «Teatro Amazonas será iluminado de azul para comemorar Conscientização do Autismo». Globo.com - Portal Amazonia.com. 27 de março de 2011 
Wikiquote
O Wikiquote possui citações de ou sobre: Autismo
Commons
O Commons possui imagens e outras mídias sobre Autismo

Ligações externas

Em português
Em inglês