Doença pulmonar obstrutiva crônica

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Doença pulmonar obstrutiva crônica
Pulmão onde pode ser observado enfisema centrolobular característico do tabagismo. Este corte mostra múltiplas cavidades preenchidas por depósitos de carbono negro.
Classificação e recursos externos
CID-10 J40 - J44, J47
CID-9 490 - 496
OMIM 606963
MedlinePlus 000091
eMedicine med/373 emerg/99
MeSH C08.381.495.389
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A doença pulmonar obstrutiva crônica (português brasileiro) ou crónica (português europeu) (abreviada por DPOC) é uma doença crônica, progressiva e parcialmente reversível que acomete os pulmões e tem como principais características a destruição de seus alvéolos e o comprometimento dos restantes. Ocorre com mais frequência em homens mais velhos e fumantes. Pessoas que tiveram tuberculose também podem desenvolver a doença.

Os principais sintomas dos pacientes são a limitação do fluxo aéreo (entrada e saída do ar), principalmente na fase expiratória, a dispneia (falta de ar), a hiperinsulflação dinâmica que leva ao encurtamento das fibras musculares do diafragma, fadiga muscular, insuficiência respiratória entre outros.

Os principais fatores desencadeadores da DPOC (enfisema e bronquite crônica) estão relacionados principalmente ao tabagismo, seguido de exposição passiva ao fumo (pessoa que vive junto com o fumante), exposição à poeira por vários anos, poluição ambiental, e até fatores genéticos nos casos que se comprova a deficiência de enzimas relacionadas à destruição do parênquima pulmonar (estruturas dos pulmões)

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 210 milhões de pessoas no mundo tem DPOC[1] e a estimativa é que a doença se torne a terceira principal causa de morte por volta de 2020[2] . No Brasil, a DPOC atinge cerca de 6 milhões de pessoas. Somente 12% dos pacientes são diagnosticados e desses apenas 18% recebem tratamento.

Causas[editar | editar código-fonte]

Esta doença pode desenvolver-se após vários anos de tabagismo ou exposição à poeira (em torno de 30 anos), levando a danos em todas as vias respiratórias, incluindo os pulmões. Estes danos podem ser permanentes. O fumo contém irritantes que inflamam as vias respiratórias e causam alterações que podem levar à doença obstrutiva crônica.

As substâncias do tabaco provocam basicamente as seguintes alterações no sistema respiratório: (1) estimulam a hipertrofia das glândulas submucosas determinando um aumento na secreção de muco na árvore traqueobrônquica; (2) inibem o movimento ciliar das células epiteliais; (3) ativam macrófagos alveolares que secretam susbtâncias quimiotáxicas para os neutrófilos que por sua vez liberam enzimas proteolíticas como a elastase; (4) inibem ainda a alfa1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.

Existe uma afecção hereditária autossômica recessiva rara em que há muito pouca ou nenhuma produção de alfa1-antitripsina no organismo, desenvolvendo-se um enfisema isolado em crianças ou adolescentes, especialmente nos fumadores.

Todas as formas de doença pulmonar crônica obstrutiva fazem com que o ar fique retido nos pulmões. O número de capilares nas paredes dos alvéolos diminui. Estas alterações prejudicam a troca de oxigénio e de anidrido carbónico entre os alvéolos e o sangue. Nas primeiras fases da doença, a concentração de oxigénio no sangue está diminuída, mas os valores de anidrido carbónico permanecem normais. Nas fases mais avançadas, os valores do anidrido carbónico elevam-se enquanto os do oxigénio diminuem ainda mais.

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

  • A limitação do fluxo aéreo pode decorrer da diminuição da retração elástica do parênquima pulmonar, hipersecreção de glândulas da mucosa e inflamação das vias aéreas levando metaplasia e ao estreitamento da mesma.
  • A contração da musculatura lisa dos brônquios pode levar à obstrução das vias aéreas.
  • O trabalho expiratório está aumentado.
  • A hiperinsuflação pulmonar pode ocorrer decorrente da limitação ao fluxo aéreo e levar ao aumento do trabalho inspiratório.
  • Alterações da relação V/Q são responsáveis por hipoxemia e hipercapnia.

Sintomas[editar | editar código-fonte]

Os principais sintomas incluem dispnéia aos esforços que pode progredir para dispnéia de decúbito (ortopneia) e dispnéia paroxística noturna, tosse produtiva matinal (pois há um acumulo das secreções/muco produzidos durante a noite na árvore traqueobrônquica), hemoptise, expectoração.

Ao exame físico pode-se encontrar sinais característicos de dois estereótipos clássicos: os "sopradores róseos" e os "inchados azuis". Nos "sopradores róseos" há pletora e tórax em tonel, dispnéia do tipo expiratória, sem cor pulmonale e sem hipoxemia; na ausculta pulmonar há diminuição dos murmúrios vesiculares e ausência de ruídos adventícios. Já nos inchados azuis há cianose, sinais de cor pulmonale (turgência jugular patológica, ascite, edema de membros inferiores); na ausculta, os murmúrios vesiculares também estão diminuidos, mas há presença de ruídos adventícios (roncos, sibilos e estertores - devido a presença de quantidades maiores de muco).Os portadores de DPOC podem apresentar quadro crônico de hipoxemia e hipercapnia, evidenciados nos exames gasometricos.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Quadro clínico associado a antecedentes epidemiológicos. Raio-X do tórax mostrando hiperinsuflação e coração em "gota" nos casos de enfisema e pode haver aumento da área cardíaca devido ao cor pulmonale presente na bronquite crônica. Gasometria mostrando hipoxemia e hipercapnia. Essa desenvolvida na exacerbação da DPOC leva a acidose respiratória (PH<7,35). Na realidade o paciente com DPOC apresenta uma acidose respiratória crônica compensada porque como o processo de instalação da doença é insidioso há tempo para que o organismo lance mão de mecanismos compensatórios para as altas taxas de CO2 no sangue arterial. Dessa forma, os rins passam a acumular HCO3 e outras bases no organismo fazendo com que a relação bicarbonato/PCO2 se mantenha estável e o pH não caia demais. No entanto, nos processos de exacerbação não há tempo para os rins reterem quantidade suficiente de bicarbonato, desenvolvendo-se a acidose respiratória crônica agudizada. Esta se revela na gasometria arterial por um pH relativamente baixo, PaCO2, HCO3 e BE (base excess) elevados. O Ecocardiograma é útil para detecção de sinais indicativos de sobrecarga ventricular direita (cor pulmonale) e de taquiarritmias associadas (como flutter atrial e fibrilação atrial).

A severidade da DPOC pode ser classificada ao se usar a espirometria, na qual é conferida a capacidade pulmonar do paciente:

Severidade DEMS1,0 Pós-Broncodilatador/CVF DEMS1,0 % previsto
Em risco >0.7 ≥80
DPOC branda ≤0.7 ≥80
DPOC moderada ≤0.7 50-80
DPOC severa ≤0.7 30-50
DPOC muito severa ≤0.7 <30 ou 30-50 com sintomas de falência respiratória crônica

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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O início do tratamento do portador de DPOC é a interrupção do tabagismo. Podem ser usados antiinflamatórios,broncodilatadores e corticoides orais e inalatótios. A reabilitação pulmonar (através de uma equipe multidisciplinar) melhora a ventilação. A oxigenoterapia pode ser necessária em casos mais avançados.

Dieta com um aporte maior de gordura com a finalidade de diminuir a produção de CO2 e a hipercapnia.

Pacientes de DPOC com hipercapnia e acidose respiratória podem se beneficiar de suporte ventilatório não-invasivo como CPAP e BiPAP.

Os pacientes com retenção de CO2 ou acidose respiratória devem receber a nebulização em ar comprimido, pelo risco aumentado da retenção. Nesses casos o paciente pode permanecer com cateter de O2 conectado para evitar hipoxemia.

Os broncodilatadores são o tratamento central da DPOC. Existem medicamentos modernos capazes de controlar os sintomas da DPOC e reduzir o número de crises, como o brometo de tiotrópio, primeiro broncodilatador anticolinérgico de longa duração (24 horas) desenvolvido especificamente para o tratamento da DPOC e cuja eficácia já foi atestada em diversos estudos clínicos.

O tratamento mais moderno disponível é um broncodilatador da classe LABAs (beta2-agonistas de ação prolongada) cujo composto é o indacaterol. Produzido pelo laboratório Novartis e vendido no Brasil com o nome comercial Onbrize. Este tratamento age muito rapidamente (por volta de 5 min.) e seu efeito se sustenta por 24 horas, viabilizando a adesão do paciente ao tratamento e melhora rápida dos sintomas.

O medicamento associado à reabilitação pulmonar, contribui para a mudança no curso clínico da doença, e pode ser inalado uma vez ao dia, de forma simples, rápida e diária, sem interferir na rotina do paciente, contribuindo para que este mantenha uma vida “normal”.

Quanto mais cedo for feito o diagnóstico, mais eficaz será o tratamento. Ainda assim é necessária uma abordagem multidisciplinar (nutricionista, fisioterapeuta, médica, psicológica) no tratamento para que ocorra diminuição dos prejuízos pessoais, sociais e econômicos do paciente com DPOC.

Tratamento fisioterapêutico[editar | editar código-fonte]

  • VMNI (Ventilação Mecânica não Invasiva)
  • VMI (Ventilação Mecânica Invasiva)
  • Manobras
  • Treinamento de membros inferiores e melhoraa da dispnéia; evidência nivel A;
  • Treinamento de membros superiores, músculo respiratório, melhora da qualidade de vida e diminuição das hospitalizações: evidência nível B;
  • Educação sobre a doença; evidência nível C.
  • Cargas de treinamento entre 30 á 60% para treino de força e de 20 a 40% no treino de endurance;
  • Cicloergométrico de braço;
  • Escala de Borg e questionário de qualidade de vida do St.George's Respiratory Questionary.

No entanto, o tratamento da DPOC ainda é realizado principalmente pelo uso de manobras de higiene respiratória e à aplicação de exercícios respiratórios. As manobras de reabilitação pulmonar têm como principal objetivo a promoção da higiene brônquica, não sendo responsável por promover a expansão pulmonar. Esta função normalmente é atribuída aos equipamentos de apoio à reabilitação, como incentivadores e ventiladores não invasivos. O processo de higienização pulmonar, por conseqüência da eliminação do muco de algumas regiões, promove a liberação (clearance) de áreas antes obstruídas, aumentando a ventilação pulmonar [3] .

As manobras respiratórias mais utilizadas estão relacionadas à drenagem postural, percussão pulmonar manual e vibração manual. Algumas pesquisas estão sendo feitas para mostrar os benefícios na aplicação de determinadas freqüências através da variação de pressão nas vias respiratórias de pessoas doentes com DPOC. A vibração intrapulmonar, através do controle do fluxo inspiratório, pode forçar a liberação dos bronquíolos e alvéolos obstruídos, recuperando regiões do pulmão anteriormente colapsadas [4] .

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

A doença é parcialmente reversível. Um bom prognóstico da DPOC depende de um diagnóstico cedo e de um tratamento adequado. A medida de maior impacto no tratamento da DPOC é a abstinência ao tabagismo. Outro fator que comprovadamente aumenta a sobrevida dos pacientes é a reabilitação multidisciplinar.

Apoio ao paciente[editar | editar código-fonte]

No Brasil os pacientes que sofrem com a DPOC contam com a Associação Brasileira de Pacientes com DPOC, uma entidade sem fins lucrativos que visa colaborar na promoção da qualidade de vida dos pacientes. Fundada em 31 de Maio de 2000 por médicos e pacientes do Centro de Reabilitação Pulmonar (CRP) da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)/ Escola Paulista de Medicina (EPM) e Lar Escola São Francisco (LESF), atua oferecendo informações sobre o tratamento da DPOC e seus avanços, além de dar orientação e apoio junto às autoridades governamentais para obtenção de tratamento gratuito que englobe desde medicamentos, oxigenioterapia domiciliar, até a reabilitação pulmonar.

Ligações externas[editar | editar código-fonte]

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Referências[editar | editar código-fonte]

  1. World Health Organization. Factsheet No 315 Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html (accessed 13 November 2008)
  2. Mathers C, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Medicine 2006, e442
  3. SOGAB
  4. SRPPPI