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Doença renal crônica: diferenças entre revisões

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Os sintomas da doença renal crônica aparecem gradualmente, a medida que da função renal vai se deteriorando. Portanto nas fases inciais (estágios 1 e 2 ), o único sintoma pode ser a [[hipertensão arterial]]. Nos estágios mais avançados, vão aparecendo os demais sintomas, até que no estágio 5, todos os sintomas estarão presentes. A presença de [[proteinúria]] e [[hematúria]] depende muito da doença que está causando a lesão nos rins.<ref name="floege cap77">{{Citar livro|nome=Wheeler, D.C|url_seção=|seção=Clinical Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease|editor=Floege, J.; Johnson, R.J.; Feehally, J|url=|título= Comprehensive clinical nephrology|subtítulo=|língua=Inglês|edição=4|editora=Elsevier Saunders|ano=2010|páginas=927-934|volumes=|volume=|isbn=978-0-323-05876-6}}</ref> Por exemplo, a lesão renal causada por algumas [[glomerulonefrite]]s podem cursar somente com hematúria, somente proteinúria ou hematúria e proteinúria simultaneamente. Dentre os principais sintomas da doença renal crônica temos:<ref name="floege cap77"/> <ref>{{Citar periódico |nome= Abboud, H.; Henrich, W.L| titulo=Stage IV Chronic Kidney Disease |jornal=N Engl J Med| volume=362 |data=Janeiro de 2010|paginas=56-65|url=| pmid =20054047|doi = 10.1056/NEJMcp0906797}}</ref>
Os sintomas da doença renal crônica aparecem gradualmente, a medida que da função renal vai se deteriorando. Portanto nas fases inciais (estágios 1 e 2 ), o único sintoma pode ser a [[hipertensão arterial]]. Nos estágios mais avançados, vão aparecendo os demais sintomas, até que no estágio 5, todos os sintomas estarão presentes. A presença de [[proteinúria]] e [[hematúria]] depende muito da doença que está causando a lesão nos rins.<ref name="floege cap77">{{Citar livro|nome=Wheeler, D.C|url_seção=|seção=Clinical Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease|editor=Floege, J.; Johnson, R.J.; Feehally, J|url=|título= Comprehensive clinical nephrology|subtítulo=|língua=Inglês|edição=4|editora=Elsevier Saunders|ano=2010|páginas=927-934|volumes=|volume=|isbn=978-0-323-05876-6}}</ref> Por exemplo, a lesão renal causada por algumas [[glomerulonefrite]]s podem cursar somente com hematúria, somente proteinúria ou hematúria e proteinúria simultaneamente. Dentre os principais sintomas da doença renal crônica temos:<ref name="floege cap77"/> <ref>{{Citar periódico |nome= Abboud, H.; Henrich, W.L| titulo=Stage IV Chronic Kidney Disease |jornal=N Engl J Med| volume=362 |data=Janeiro de 2010|paginas=56-65|url=| pmid =20054047|doi = 10.1056/NEJMcp0906797}}</ref>
* [[Hipertensão arterial]]: É o achado clínico mais comum na doença renal crônica, podendo estar presente nos estágios iniciais da doença (estágios 1 e 2), sendo que nos estágio mais avançados, quase todos os pacientes apresentarão hipertensão arterial.
* [[Hipertensão arterial]]: É o achado clínico mais comum na doença renal crônica, podendo estar presente nos estágios iniciais da doença (estágios 1 e 2), sendo que nos estágio mais avançados, quase todos os pacientes apresentarão hipertensão arterial.
* [[Dislipidemia]]: A elevação dos níveis de [[triglicérides]] e da [[lipoproteína de baixa densidade]] (LDL) é frequente nos pacientes com doença renal crônica a partir do estagio 3.<ref>{{Citar periódico |nome= Harper, C.R.; Jacobson, T.A| titulo=Managing dyslipidemia in chronic kidney disease |jornal=J Am Coll Cardiol| volume=51 |data=Junho de 2008|paginas=2375-2384|url=http://ac.els-cdn.com/S0735109708012035/1-s2.0-S0735109708012035-main.pdf?_tid=b0b9edc6-d784-11e2-a638-00000aacb361&acdnat=1371497747_77f16cbdd57bdd242b6a5fe8993cfe3f| pmid =18565393|doi = 10.1016/j.jacc.2008.03.025}}</ref>
* [[Dislipidemia]]: A elevação dos níveis de [[triglicérides]] e da [[lipoproteína de baixa densidade]] (LDL) é frequente nos pacientes com doença renal crônica a partir do estagio 3.<ref name="harper">{{Citar periódico |nome= Harper, C.R.; Jacobson, T.A| titulo=Managing dyslipidemia in chronic kidney disease |jornal=J Am Coll Cardiol| volume=51 |data=Junho de 2008|paginas=2375-2384|url=http://ac.els-cdn.com/S0735109708012035/1-s2.0-S0735109708012035-main.pdf?_tid=b0b9edc6-d784-11e2-a638-00000aacb361&acdnat=1371497747_77f16cbdd57bdd242b6a5fe8993cfe3f| pmid =18565393|doi = 10.1016/j.jacc.2008.03.025}}</ref>
* [[Anemia]]: Comum na doença renal crônica nos estágios 3 a 5, causada pela deficiência de eritropoetina, um hormônio sintetizado no rim e responsável por estimular a produção de glóbulos vermelhos no sangue.
* [[Anemia]]: Comum na doença renal crônica nos estágios 3 a 5, causada pela deficiência de [[eritropoetina]], um hormônio sintetizado no rim e responsável por estimular a produção de glóbulos vermelhos no sangue.
* [[Distúrbio mineral e ósseo da doença renal crônica]]: Conjunto de alterações caracteriza pela deficiência de [[vitamina D]] ativada, [[hiperfosfatemia]], [[hiperparatireoidismo]] e [[osteodistrofia renal]].
* [[Distúrbio mineral e ósseo da doença renal crônica]]: Conjunto de alterações caracteriza pela deficiência de [[vitamina D]] ativada, [[hiperfosfatemia]], [[hiperparatireoidismo]] e [[osteodistrofia renal]].
* [[Acidose metabólica]]: Provocada pela incapacidade dos rins em excretar os ácidos produzidos pela metabolismo do organismo.
* [[Acidose metabólica]]: Provocada pela incapacidade dos rins em excretar os ácidos produzidos pela metabolismo do organismo.
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====Diagnóstico da progressão da doença renal crônica====
====Diagnóstico da progressão da doença renal crônica====
Deve-se ter em mente que pequenas flutuações nos exames e creatinina e na taxa de filtração glomerular podem ocorrer e isso não necessariamente indica piora da função renal ou progressão da doença renal. A definição de progressão pode ser baseada em um dos seguintes critérios:<ref name = "kdigo cap2">{{Citar periódico |nome= KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease| titulo=Chapter 2: Definition, identification, and prediction of CKD progression |jornal=Kidney Int| volume= Suppl. 3|data=Janeiro de 2013|paginas=19-62|url=http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf| pmid =|doi = 10.1038/kisup.2012.64}}</ref>
Deve-se ter em mente que pequenas flutuações nos exames e creatinina e na taxa de filtração glomerular podem ocorrer e isso não necessariamente indica piora da função renal ou progressão da doença renal. A definição de progressão pode ser baseada em um dos seguintes critérios:<ref name = "kdigo cap2">{{Citar periódico |nome= KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease| titulo=Chapter 2: Definition, identification, and prediction of CKD progression |jornal=Kidney Int| volume= Suppl. 3|data=Janeiro de 2013|paginas=63-72|url=http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf| pmid =|doi = 10.1038/kisup.2012.64}}</ref>
* Mudança de estágio da doença renal crônica, por exemplo, queda do estágio 3 para o 4. Cada mudança de estágio, representa uma queda de 25% na taxa de filtração em relação ao estágio anterior.
* Mudança de estágio da doença renal crônica, por exemplo, queda do estágio 3 para o 4. Cada mudança de estágio, representa uma queda de 25% na taxa de filtração em relação ao estágio anterior.
* Progressão rápida é definida como uma queda sustentada na taxa de filtração glomerular de 5 ml/min/ano.
* Progressão rápida é definida como uma queda sustentada na taxa de filtração glomerular de 5 ml/min/ano.
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* Retenção de fósforo no organismo ([[hiperfosfatemia]])
* Retenção de fósforo no organismo ([[hiperfosfatemia]])
* [[Acidose metabólica]]
* [[Acidose metabólica]]

====Controle da progressão e das complicações da doença renal====
* '''Tratamento da hipertensão arterial''': O controle da hipertensão arterial é um dos fatores cruciais para redução da progressão da doença renal crônica. Preconiza-se que todo paciente deva ter [[pressão arterial sistólica]] menor que 140 mmHg e [[pressão arterial diastólica]] menor que 90 mmHg.<ref name = "kdigo has"/> Para pacientes com [[albuminúria]] maior que 30 mg/dia, o controle da pressão arterial é mais restrito, devendo-se manter a pressão arterial sistólica abaixo dos 130 mmHg e a pressão diastólica menor que 80 mmHg.<ref name = "kdigo has"/> É recomendado o uso de um [[inibidor da enzima de conversão da angiotensina]] ou um [[antagonista do receptor da angiotensina II]] no esquema de medicações anti-hipertensivas dos pacientes com doença renal crônica e albuminúria maior que 30 mg/dia.<ref name = "kdigo has">{{Citar periódico |nome= Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group| titulo=KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease |jornal=Kidney Int| volume= Suppl. 2|data=Dezembro de 2012|paginas=337-414| url= http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO_BP_GL.pdf| pmid =|doi = }}</ref>
* '''Controle da glicemia''': Para pacientes diabéticos, a manutenção da [[glicemia]] em valores próximos do normal é outra medida crucial para reduzir a progressão da doença renal. A recomendação é manter a [[hemoglobina glicada]] abaixo dos 7%, o que confere proteção contra as diversas complicações do diabetes mellitus, incluindo a [[nefropatia diabética]].<ref name = "kdigo cap3">{{Citar periódico |nome= KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease| titulo=Chapter 3: Management of progression and complications of CKD |jornal=Kidney Int| volume= Suppl. 3|data=Janeiro de 2013|paginas=73-90| url= http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf| pmid =|doi = 10.1038/kisup.2012.64}}</ref>
* '''Ingestão de proteínas''': Sabe-se que a dieta rica em proteínas (ou hiperproteica) aumenta o ritmo de progressão da doença renal crônica, por isso a restrição de proteínas na dieta é considerada uma medida para o controle da progressão da doença renal. Recomenda-se reduzir a ingestão de proteínas para 0,8 g/Kg/dia para paciente com taxa de filtração glomerular menor que 30 ml/min, ou seja, pacientes no estágio 4 e 5. Também é recomendado evitar uma ingestão de proteínas maior que 1,3 g/Kg/dia em pacientes sob risco de progressão da doença renal.<ref name = "kdigo cap3"/>
* '''Ingestão de sal''': Recomenda-se a ingestão máxima de 2 gramas de sódio por dia, o que corresponde a 5 gramas do [[cloreto de sódio]] (sal de cozinha).<ref name = "kdigo cap3"/>
* '''Mudança do estilo de vida''': É preconizada a realização de atividade física de acordo com a tolerância cardíaca de cada paciente, objetivando a prática de 30 minutos de atividade física, cinco vezes por semana.<ref name = "kdigo cap3"/> Recomenda-se também manter o peso corporal sob controle, mantendo-se o [[índice de massa corporal]] entre 20 e 25. Outro atitude importar é cessar o tabagismo.<ref name = "kdigo cap3"/>
* '''Controle da acidose metabólica''': Pacientes com doença renal crônica e níveis de bicarbonato no sangue menor que 22 mmol/L, devem ser tratados com suplementação de [[bicarbonato de sódio]] por [[via oral]], exceto se alguma contra-indicação para o uso dessa medicação, como por exemplo, [[hipertensão arterial]] grave e [[anasarca]].<ref name = "kdigo cap3"/>
* '''Controle da anemia''': O diagnóstico de [[anemia]] em pacientes com doença renal crônica é feito através da dosagem da concentração de [[hemoglobina]] no sangue. Para pacientes maiores de 15 anos, a anemia é definida como uma concentração de hemoglobina abaixo de 13,0 g/dL em homens, e abaixo de 12,0 g/dL em mulheres.<ref name = "kdigo anemia">{{Citar periódico |nome= Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group| titulo=KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease |jornal=Kidney Int| volume= Suppl. 2|data=Agosto de 2012|paginas=279-235| url= http://kdigo.org/home/anemia-in-ckd/| pmid =|doi = }}</ref> A [[eritropoetina]] é uma substância produzida pelos rins, cuja função é estimular a produção de [[hemácia]]s no sangue. Na doença rena crônica há uma deficiência na produção de eritropoetina, levando ao desenvolvimento de anemia. Outras causas de anemia na doença renal crônica, além da deficiência de eritropoetina, incluem a deficiência de ferro e o menor tempo de sobrevida das hemácias.<ref name="fogart"/> O tratamento da anemia nestes caso é feito através da reposição do ferro e/ou eritropoetina no organismo. O objetivo do tratamento é mater a concentração de hemoglobina entre 11 e 12 g/dL, evitando-se concentrações maiores que 13 g/dL.<ref>{{Citar periódico |nome= Diretriz para o tratamento da anemia no paciente com doença renal crônica| titulo=Capítulo 5: Faixa Ideal de Hemoglobina |jornal=Jornal Brasileiro de Nefrologia| volume= 19, Suppl. 4|data=2007|paginas=17-18| url=http://www.jbn.org.br/audiencia_pdf.asp?aid2=1142&nomeArquivo=v29n4s4a07.pdf| pmid =|doi = }}</ref>
* '''Controle da hiperfosfatemia''': A doença renal crônica reduz a capacidade dos rins em eliminar o excesso de fósforo no organismo, resultando no acúmulo dessa substância no organismo, ou seja, a [[hiperfosfatemia]]. Os níveis de fósforo alto no organismo trazem sérias consequência como [[calcificação]] dos [[vaso sanguíneo|vasos sanguíneos]], aumento do risco de desenvolver [[infarto do miocárdio]] e [[acidente vascular cerebral]], além de contribuir para o desenvolvimento do [[hiperparatireoidismo]] da doença renal crônica. A recomendação é manter os níveis de fósforo dentro da faixa de normalidade<ref name = "kdigo DMO">{{Citar periódico |nome= Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD–MBD Work Group| titulo=KDIGO Clinical Practice Guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease–mineral and bone disorder (CKD–MBD) |jornal=Kidney Int| volume= 76 Suppl. 113|data=Agosto de 2009|paginas=S1-S130| url= http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO%20CKD-MBD%20GL%20KI%20Suppl%20113.pdf| pmid =|doi = }}</ref>, para isso é importante restringir a quantidade de fósforo da dieta, evitando o consumo de mais de 700 mg/dia nos pacientes com fósforo acima do limite superior da normalidade.<ref name="DMO BR">{{Citar periódico |nome= Diretrizes Brasileiras de prática clínica para o distúrbio mineral e ósseo na doença renal crônica| titulo=Controle da hiperfosfatemia na DRC |jornal=Jornal Brasileiro de Nefrologia| volume= 33 suppl 1|data=2011|paginas=191-196| url=http://www.scielo.br/pdf/jbn/v33n2/a12v33n2.pdf| pmid =21789442|doi = }}</ref> Além da adequação da dieta, podem ser utilizada medicações para controle da hiperfosfatemia, como os [[quelante]]s de fósforo. Dentre essas medicações temos: [[carbonato de cálcio]], [[acetato de cálcio]], [[sevelamer]] e [[carbonato de lantânio]].<ref name="DMO BR"/>
* '''Controle do hiperparatireoidismo''': Os níveis do [[hormônio da paratireoide]] aumentam com a progressão da doença renal crônica devido a várias alterações dentre as quais, aumento do níveis de fósforo no organismo, redução dos níveis de [[vitamina D]] e tendência a [[hipocalcemia]] observada nos pacientes com doença renal crônica.<ref>{{Citar livro|nome=Carvalho, A.B.; Moysés, R.M.A|url_seção=|seção=Diagnóstico e tratamento do distúrbio mineral e ósseo|editor=Canziani, M.E.F.; Kirsztajn, G.M|url=|título= Doença renal crônica|subtítulo=manual prático|língua=Português|edição=1|editora=Livraria Balieiro|local=São Paulo|ano=2013|páginas=115-123|volumes=|volume=|isbn=978-85-63919-04-5}}</ref> O [[hiperparatireoidismo]] provoca várias alterações nos ossos conhecidas como [[osteodistrofia renal]]. Para os pacientes com doença renal crônica estágio 3 e 4, recomenda-se que os níveis do hormônio da paratireoide (PTH) seja mantidos dentro da faixa de normalidade.<ref name="DMO BR2">{{Citar periódico |nome= Diretrizes Brasileiras de prática clínica para o distúrbio mineral e ósseo na doença renal crônica| titulo=Prevenção e tratamento do hiperparatireoidismo secundário na DRC |jornal=Jornal Brasileiro de Nefrologia| volume= 33 suppl 1|data=2011|paginas=197-204| url=http://www.scielo.br/pdf/jbn/v33n2/a13v33n2.pdf| pmid =21789441|doi = }}</ref> O tratamento do [[hiperparatireoidismo]] consiste em corrigir a [[hiperfosfatemia]] (conforme discutido no item anterior), correção da [[hipocalcemia]] com medicamentos que contenham cálcio, além de suplementação de [[vitamina D]].<ref name="DMO BR2"/> Nos casos mais graves, onde o tratamento medicamentoso não mostrou-se eficaz, está indicada a retirada cirúrgica das glândulas [[paratireoide]]s, sendo essa cirurgia conhecida como paratireoidectomia.<ref name = "kdigo DMO"/>
* '''Controle da hipercalemia''': Os níveis aumentados de potássio no sangue, também chamado de [[hipercaliemia|hipercalemia]] ocorrem devido a menor capacidade dos rins em excretar essa substância, na presença de doença renal crônica. O tratamento consiste em restringir a ingestão de alimentos ricos em potássio, correção da acidose metabólica (a acidose ajuda a elevar os níveis de potássio no organismo), evitar medicações que causam retenção de potássio ([[inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona]]) e o uso de medicações que ajudam a espoliar potássio do organismo, como os diuréticos.<ref name="taraska"/>
* '''Controle da dislipidemia''': os níveis elevados de lipídeos no sangue ([[dislipidemia]]) são comuns nos pacientes com doença renal crônica. Tais alterações, além de aumentar o risco de desenvolver doença cardiovascular (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, doença arterial periférica, doença arterial coronariana), também aceleram a progressão da doença renal.<ref name="primer cap52"/> O objetivo do tratamento é manter os níveis de [[Lipoproteína de baixa densidade|colesterol LDL]] abaixo de 100 mg/dL e os níveis de [[triglicéride]]s menores que 200 mg/dL.<ref name="taraska"/> O tratamento é feito com vários grupos de medicamentos, dependendo da indicação clínica: [[estatina]]s, [[fibrato]]s e [[ômega 3]].<ref name="harper"/>
* '''Controle do edema e da hipervolemia''': A medida que a doença renal avança, a capacidade dos rins eliminarem o excesso de água e sódio do organismo diminui, levando a retenção dessas substâncias no organismo, o que acarreta a formação de inchaço ([[edema]]) e aumento da quantidade de líquido no corpo ([[hipervolemia]]). O tratamento medicamentoso é feito com diuréticos, substâncias capazes de aumentar a eliminação de sal e água pelos rins. Além de medicamentos, está indicada e restrição de sódio na dieta (vide item ''Ingestão de sal'' logo acima) e em casos onde a hipervolemia é mias importante ou a função renal está muito deteriorada, é também indicada a restrição de água.<ref name="taraska"/>


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Revisão das 23h04min de 9 de julho de 2013

Doença renal crônica
Especialidade nefrologia
Classificação e recursos externos
CID-10 N18
CID-9 585 403
CID-11 412389819
DiseasesDB 11288
MedlinePlus 000471
eMedicine article/238798
MeSH D007676
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Doença renal crônica (português brasileiro) ou doença renal crónica (português europeu) é a presença de alterações da estrutura ou funções dos rins, com ou sem alteração da filtração glomerular, por um período maior que 3 meses e com implicações na saúde do indivíduo.[1]

Ateriormente utilizava-se o termo insuficiência renal crônica, definida como a perda da função dos rins de forma progressiva e irreversível.[2] É comum usar a filtração glomerular como sinônimo de função renal, dessa forma a insuficiência renal crônica também era considerada como queda progressiva e irreversível da filtração glomerular, ou seja, da capacidade do rim de excretar substâncias do organismo.[3] A filtração glomerular é mensurada através da taxa de filtração glomerular, sendo assim, a insuficiência renal crônica era sinônimo de redução da taxa de filtração glomerular.[2] [3] [4]

O termo doença renal crônica é mais abrangente que insuficiência renal crônica, pois considera todos os pacientes com alguma lesão renal, independente da taxa de filtração glomerular. Por exemplo, considere um paciente com diabetes mellitus e lesão renal em fase inicial (microalbuminúria), porém sem alteração da taxa de filtração glomerular. Se classificarmos o paciente somente pela filtração glomerular, o mesmo não tem insuficiência renal crônica, pois a taxa de filtração glomerular ainda está normal. Entretanto, pode-se dizer que ele possui doença renal crônica (microalbuminúria devido ao diabetes), mas sem alteração da filtração glomerular, em outras palavras, o paciente tem lesão renal mas os rins ainda não estão "insuficientes".

Definições

Doença renal crônica

A Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) define doença renal crônica como a presença de alterações estruturais ou da função dos rins, por um período maior que 3 meses, e com implicações na saúde do indivíduo.[1] Essa definição classifica como portadores de doença renal crônica aqueles pacientes que possuem alguma lesão renal independente da taxa de filtração glomerular, ou seja, pacientes com lesão renal mas sem perda da função dos rins também são considerados como portadores de doença renal crônica. Isso permite detectar pacientes em uma fase inicial da doença, possibilitando a prevenção para evitar a progressão para níveis mais avançados, como a falência renal.[5]

Antes de 2002 não havia consenso sobre a definição de doença renal crônica, dificultado estudos sobre a prevalência e prevenção.[6] As diretrizes sobre doença renal crônica elaboradas a partir do ano de 2002 pela National Kidney Foundation,[7] são internacionalmente adotadas e ajudaram a melhorar a prevenção e obtenção de dados sobre a doença renal crônica.[8] [9] [10] [11] [12] [13] [14]

Essas diretrizes são atualizadas periodicamente, sendo a última atualização feita pela Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) e publicada em janeiro de 2013.[15] KDIGO é uma fundação sem fins lucrativos, regida por um conselho internacional, administrada pela National Kidney Foundation e que tem a missão de melhorar os cuidados e prognóstico dos pacientes com doença renal.[16]

Falência renal

Pela definição da KDIGO, falência renal é a presença de taxa de filtração glomerular menor que 15 ml/min.[1] Trata-se de um estágio mais avançado da doença renal crônica, onde a maioria dos pacientes já apresenta sinais e sintomas de uremia, com necessidade de iniciar alguma terapia renal substitutiva.[17]

Estágio final da doença renal crônica

Estágio final da doença renal crônica ou insuficiência renal crônica terminal é o termo usado para definir os pacientes portadores de doença renal crônica em estágio bem avançado e em tratamento por hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante renal.[17]

Critérios

Considerando que doença renal crônica é a presença de alterações da estrutura ou função dos rins por um período maior que 3 meses, convém detalhar melhor quais são essas alterações. Alguns exames laboratoriais e de imagem são utilizados para investigar a presença de lesão renal, sendo por isso chamados de marcadores de lesão renal. São eles: dosagem da albuminúria, exame de urina, dosagem dos eletrólitos no sangue, exames de imagem (ultrassom, tomografia, ressonância magnética, angiografia, cintilografia), biópsia e avaliação da taxa de filtração glomerular.[18] Alterações em alguns desse exames pode estar relaciona a lesão renal, seja estrutural ou funcional.

Exemplos de condições que sugerem presença de lesão renal com alteração estrutural e/ou funcional dos rins:[18]


Diante disso, foram formulados os seguintes critérios para doença renal crônica:[1]

Critérios para doença renal crônica (pelo menos um dos abaixo por mais de 3 meses)
Marcador de lesão renal Albuminúria
Anormalidades no sedimento urinário
Distúrbios eletrolíticos e outras desordens devido a doença dos túbulos renais
Anormalidades detectadas por biópsia renal
Anormalidades detectadas por exames de imagem
Antecedente de transplante renal
Redução da taxa de filtração glomerular (TFG) TFG menor que 60 ml/min

A duração maior que 3 meses é um critério necessário para diferenciar doença renal crônica de lesão renal aguda, definida como um aumento repentino da creatinina sérica ou queda da diurese (menos que 0,5 ml/kg/h durante 6 horas).[19]

A taxa de filtração glomerular (TFG) menor que 60 ml/min foi adotada como critério para doença renal crônica porque alguns pacientes podem ter TFG reduzida porém sem outro marcador de lesão renal, por exemplo, idosos, crianças, vegetarianos, pessoas submetidas a retirada cirúrgica de um rim, portadores de insuficiência cardíaca e cirrose hepática.[20] Pessoas com TFG maior que 60 ml/min e sem marcador de lesão, não são, portanto, classificadas como portadores de doença renal crônica. Por outro lado, aqueles com TFG menor que 60 ml/min, com ou sem marcador de lesão renal presente, são classificados como portadores de doença renal crônica, uma vez que apresentam maior risco de desenvolver complicações secundárias ao problema renal.[1]

Classificação

A classificação da doença renal crônica é baseada na taxa de filtração glomeruçar (TFG) e albuminúria. São 5 estágios de acordo com a taxa de filtração glomerular e 3 estágios de acordo com a albuminúria, conforme a tabela abaixo:

Classificação da doença renal crônica[1] Albuminúria
A1 A2 A3
Normal ou levemente aumentada Moderadamente aumentada Severamente aumentada
< 30 mg/dia 30 - 300 mg/dia > 300 mg/dia
TFG G1 Normal ou alta > 90 ml/min G1 A1 G1 A2 G1 A3
G2 Levemente reduzida 60 - 89 ml/min G2 A1 G2 A2 G2 A3
G3a Leve a moderadamente reduzida 45 - 59 ml/min G3a A1 G3a A2 G3a A3
G3b Moderada a severamente reduzida 30 - 44 ml/min G3b A1 G3b A2 G3b A3
G4 Severamente reduzida 15 - 29 ml/min G4 A1 G4 A2 G4 A3
G5 Falência renal < 15 ml/min G5 A1 G5 A2 G5 A3

Exemplos:

  1. Paciente com diabetes mellitus de longa data, taxa de filtração glomerular de 25 ml/min e albuminúria de 1500 mg/dia. A presença de taxa de filtração reduzida e albuminúria são critérios pra definir o paciente como portador de doença renal crônica. Já o estadiamento é G4 A3, conforme tabela acima.
  2. Paciente com rins policísticos, diagnosticado há 4 anos no exame de ultrassom de abdome, apresenta taxa de filtração glomerular de 80 ml/min e albuminúria de 10 mg/d. A presença de alteração estrutural do rim no exame de imagem, é critério para definir o paciente como portador de doença renal crônica. O estadiamento é G2 A1.

Essa classificação divide os pacientes em grupos de acordo com a gravidade da alteração renal, sendo os pacientes com taxa de filtração glomerular elevada e albuminúria baixa, pertencentes aos grupos com lesão mais amena e menor risco de complicações da doença renal crônica. Já os pacientes com taxa de filtração glomerular baixa e albuminúria elevada, têm alteração renal mais grave com maior risco de desenvolver complicações e necessidade de terapia de substituição renal.[21] Pode ocorrer mudança de um estágio menos grave para um estágio mais avançado da doença, sendo esse fenômeno conhecido como progressão da doença renal crônica, sendo o estadiamento útil para orientar a equipe de saúde a traçar estratégias mais adequadas, no sentido de impedir a progressão da lesão renal.[22]

Causas

Principais causas de doença renal crônica com necessidade de terapia de substituição renal no Brasil[23], Portugal[24] e Estados Unidos.[25]

São muitas as doenças que acometem os rins, podendo levar à doença renal crônica e prejuízo da função renal. Dados do censo de diálise, elaborado pela Sociedade Brasileira de Nefrologia em 2011,[23] apontam a hipertensão arterial, o diabetes e as glomerulopatias, como as principais doenças que levam o paciente à insuficiência renal crônica terminal com necessidade de diálise no Brasil. Esse dados estão de acordo com as estatísticas de outros países, que confirmam essas doenças como os principais motivos que levam o paciente a necessitar de hemodiálise ou diálise peritoneal.[25] [24] [26] É importante ressaltar que a hipertensão arterial e o diabetes são bastante prevalentes na população, o que torna indispensável o controle precoce dessas duas doenças, com finalidade de prevenir o aparecimento evolução da doença renal, reduzindo assim o risco do paciente necessitar de alguma terapia de substituição renal no futuro.

As principais condições que podem causar DRC estão descritas abaixo:[3] [27]

Fisiopatologia

A perda súbita da função dos rins, como ocorre nos casos de insuficiência renal aguda, gera graves consequências ao organismo, podendo causar levar à morte se não tratada prontamente. Por outro lado, se a lesão renal ocorrer de modo mais lento e insidioso, o rim consegue adaptar-se e garantir a sobrevivência do organismos mesmo em situações onde a função renal esteja quase que 90% comprometida.[28]

A presença de algum insulto renal, por exemplo, hipertensão arterial, diabetes mellitus, glomerulonefrites, rins policísticos, etc., provoca a perda de néfrons no rim. Como os néfrons são as unidades funcionais do rim (o ser humano tem cerca de 1 milhão de néfrons em cada rim[29]), a perda dessas estruturas leva a redução na capacidade do rim realizar suas funções, entretanto, os néfrons que sobrevivem à agressão inicial, são capazes de aumentar em muitas vezes sua capacidade funcional, suprindo assim a ausência dos néfrons lesados e garantindo a relativa estabilidade do organismo mesmo nas fases mais avançadas da doença renal crônica.[30]

Adaptação à perda de néfrons

Processos de filtração, secreção e reabsorção executados pelo néfron

Cada rim possui cerca de 1 milhão de néfrons[29] e cada néfron é capaz de eliminar os metabólitos do organismo, garantir o equilíbrio hidreletrolítico e ácido-básico do corpo humano. Para exercer essas funções, o néfron utiliza três mecanismos: a filtração, a reabsorção e a secreção.[31] A filtração ocorre na região do néfron chamada glomérulo, onde o sangue, ao passar pelos capilares do glomérulo, deixa extravasar um líquido semelhante ao plasma para o túbulo renal. A saída desse líquido do sangue para o túbulo renal, acontece nos glomérulos e por isso esse processo também é conhecido como filtração glomerular. O líquido produzido pela filtração glomerular recebe o nome de filtrado glomerular. Após sua produção, o filtrado glomerular segue em direção ao túbulo renal, onde ocorre a reabsorção de 99% de todo o volume filtrado. Esse processo recebe o nome de reabsorção tubular. A terceira etapa, a secreção, também ocorre no túbulo renal, onde suas células irão secretar substâncias para o filtrado glomerular. Após ser processado pelo túbulo renal, o filtrado glomerular dará origem a urina excretada pelos rins. Portanto, podemos representar a excreção de substâncias pelo rim da seguinte maneira:

onde E = excreção, F = filtração, R= reabsorção e S = secreção

A quantidade de sangue que chega ao rim por minuto é dividida entre a população de quase 1 milhão de néfrons do órgão. Se por algum motivo, ocorrer redução no número de néfrons, por exemplo, pela metade, a mesma quantidade de sangue que chega ao rim por minuto, agora será dividida para uma população de 500 mil néfrons. Fica claro com esse exemplo que o fluxo de sangue por néfrons remanescente aumenta, assim como a pressão hidrostática dentro do glomérulo. A consequência disso é um aumento da filtração glomerular, sendo assim, nas situações de perda de néfrons, as unidades remanescentes aumentam sua filtração glomerular, chegando a suprir a falta de néfrons.[32] Por isso, os pacientes com doença renal crônica podem se manter estáveis mesmo com perda considerável de seus néfrons. Esse aumento da filtração glomerular por néfron remanescente atenua a queda da filtração glomerular global mas não a detém completamente, sendo esse o motivo da taxa de filtração glomerular cair lenta e continuamente a medida que mais néfrons são perdidos.[28]

Além do aumento da filtração glomerular, os néfrons remanescentes também sofrem outras adaptação para tentar manter o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico do corpo. Para evitar a retenção de sódio, os néfrons aumentam a excreção desse íon diminuindo sua reabsorção tubular, já para evitar o excesso de potássio, os néfrons aumentam sua secreção.[30] A retenção de fósforo é prevenida pela redução na sua reabsorção e o equilíbrio ácido-básico é mantido pela maior excreção de ácido pelos néfrons remanescentes.[30] Esses mecanismo adaptativos tem um limite, e por isso, a medida que mais néfrons vão se perdendo, ocorrerá acúmulo de sódio e água no organismo, com formação de edema, além de tendência a hiperpotassemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica.

Progressão da doença renal crônica

Mecanismos envolvidos na progressão da doença renal crônica

Mesmo utilizando os mecanismos de adaptação acima descritos e mesmo na ausência de insultos capazes de provocar a perda de mais néfrons, observa-se que os pacientes com doença renal crônica continuam deteriorando lentamente sua função renal até atingir os estágio finais da doença, onde ocorre perda total das funções dos rins.[32] Esse fenômeno de perda da função renal mesmo quando o insulto inicial já está controlado é denominado progressão da doença renal crônica. No início do quadro, a progressão pode ser controlada, no entretanto, nas fases mais avançadas, a progressão torna-se irreversível levando, mais cedo ou mais tarde, à perda completa da função renal.[28] Atualmente, acredita-se que a progressão da doença renal crônica seja fruto da perda de néfrons e da consequente hipertensão glomerular que se desenvolve. A hipertensão glomerular provoca lesão das células endoteliais, estiramento e lesão dos podócitos e das células mesangiais, proteinúria e extravasamento do filtrado glomerular para o interstício renal através de pontos de ruptura do glomérulo.[33] Todos esses eventos promovem a liberação de mediadores inflamatórios,além do recrutamento e proliferação de células inflamatórias para as proximidades do néfron. Instala-se, assim, uma reação inflamatória que acaba por destruir o néfron, substituindo os tecidos originais por fibrose.[33] Como resultado, na fase de doença renal crônica avançada, observamos fibrose do glomérulo (glomeruloesclerose), atrofia e fibrose dos túbulos e do interstício renal.[33]

Diversas substâncias inflamatória atuam em conjunto na fisiopatologia da progressão da doença renal crônica. Fatores de crescimento, quimiocinas, citocinas e angiotensina II são algumas das substâncias envolvidas nesse processo.[28] Especial atenção é dada ao uso de bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que ao reduzirem os níveis de angiotensina II, reduzem a hipertensão glomerular e o processo inflamatório, sendo de grande validade para o controle da progressão da doença.[30]

Em suma, a perda de néfrons e a hipertensão glomerular que se instala nos néfrons remanescentes, é um mecanismo adaptativo e essencial para manter o equilíbrio do organismo mesmo em fases mais avançada da doença rena crônica. Entretanto, a mesma hipertensão glomerular é o evento inicial que a longo prazo irá destruir o néfron, causando mais perda dessas estruturas e aumentando ainda mais o fluxo de sangue a a hipertensão glomerular das unidades remanescentes. Dessa forma, cria-se um ciclo vicioso até a perda total dos néfrons, mesmo que o insulto original que causou a perda de néfrons, no incio do quadro, já não esteja mais presente.

Sintomas

Principais funções dos rins Problemas correlacionados
Controle da pressão arterial Hipertensão arterial
Manutenção do equilíbrio de sódio e água no organismo Retenção de sódio e água no organismo, favorecendo o aparecimento de edema
Manutenção do equilíbrio do potássio, fósforo, etc, no organismo Aumento dos níveis de fósforo (hiperfosfatemia) e potássio (hiperfosfatemia)
Manutenção do equilíbrio ácido-básico do organismo Acidose metabólica
Eliminação dos produtos finais do metabolismo Acúmulo de toxinas no organismo levando ao aparecimento da uremia
Ativação da vitamina D em sua forma ativa Deficiência de vitamina D, hiperparatireoidismo secundário
Produção de eritropoetina Anemia

A perda da capacidade dos rins realizarem corretamente suas funções provoca o aparecimento de diversos sintomas. A tabela ao lado mostra as principais funções dos rins e os problemas relacionados quando estes não conseguem desempenhar satisfatoriamente suas funções.[2] [31] Os sintomas da doença renal crônica aparecem gradualmente, a medida que da função renal vai se deteriorando. Portanto nas fases inciais (estágios 1 e 2 ), o único sintoma pode ser a hipertensão arterial. Nos estágios mais avançados, vão aparecendo os demais sintomas, até que no estágio 5, todos os sintomas estarão presentes. A presença de proteinúria e hematúria depende muito da doença que está causando a lesão nos rins.[34] Por exemplo, a lesão renal causada por algumas glomerulonefrites podem cursar somente com hematúria, somente proteinúria ou hematúria e proteinúria simultaneamente. Dentre os principais sintomas da doença renal crônica temos:[34] [35]

  • Hipertensão arterial: É o achado clínico mais comum na doença renal crônica, podendo estar presente nos estágios iniciais da doença (estágios 1 e 2), sendo que nos estágio mais avançados, quase todos os pacientes apresentarão hipertensão arterial.
  • Dislipidemia: A elevação dos níveis de triglicérides e da lipoproteína de baixa densidade (LDL) é frequente nos pacientes com doença renal crônica a partir do estagio 3.[36]
  • Anemia: Comum na doença renal crônica nos estágios 3 a 5, causada pela deficiência de eritropoetina, um hormônio sintetizado no rim e responsável por estimular a produção de glóbulos vermelhos no sangue.
  • Distúrbio mineral e ósseo da doença renal crônica: Conjunto de alterações caracteriza pela deficiência de vitamina D ativada, hiperfosfatemia, hiperparatireoidismo e osteodistrofia renal.
  • Acidose metabólica: Provocada pela incapacidade dos rins em excretar os ácidos produzidos pela metabolismo do organismo.
  • Desnutrição: Comum em pacientes com doença renal crônica mais avançada, ou seja, estágios 4 e 5.
  • Retenção de sódio e água: A incapacidade do rim excretar o excesso de água e sódio do organismo, pode levar ao aparecimento e hiponatremia, edema e congestão pulmonar.
  • Hiperpotassemia: Costuma se desenvolver nos estágio 4 e 5 da doença renal crônica e é provocada pela incapacidade do rim em eliminar o excesso de potássio organismo.
  • Síndrome urêmica ou uremia: É o conjunto de sinais e sintomas provenientes do acúmulo de toxinas que normalmente são eliminadas pelos rins.[37]

Uremia ou Síndrome urêmica

A uremia ou síndrome urêmica são os sintomas associas a incapacidade do rim em excretar substâncias tóxicas ao organismo, as quais interferem com o correto funcionamento de vários órgão e sistemas como o sistema nervoso, muscular, gastrointestinal, imune, endócrino, etc.[38] Embora a ureia seja a toxina mais conhecida e facilmente mesurada através de exames de sangue, várias outras substâncias tóxicas acumulam-se no organismo em virtude da doença renal crônica. Essas substâncias são denominadas de toxinas urêmicas e incluem vários compostos, dentre os quais: ureia, guanidina, oxalato, poliaminas, P-cresol, P-cresilsulfato, homocisteína, indóis, ácido furampropriônico, beta 2 microglobulina, produtos avançados da glicação, etc.[39] Os principais sintomas da uremia estão descritos abaixo:[38] De um modo geral, o acúmulo das toxinas urêmicas começa a trazer prejuízo clínico significativo para o paciente a partir do estágio 3 da doença renal crônica.[40]

Tratamento

O tratamento da doença renal crônica pode ser dividido em duas fases: o tratamento conservador e a terapia renal substitutiva. No tratamento conservador, o objetivo principal é retardar a progressão da doença renal, evitando uma maior perda da função renal, além de tratar suas complicações, como por exemplo a anemia, acidose metabólica e doença mineral óssea. Na fase de terapia renal substitutiva, a função renal já encontra-se bastante deteriorada e o organismo não é mais capaz de manter seu equilíbrio interno, havendo prejuízos claros à saúde do paciente. Neste caso, o tratamento conservador já não é mais capaz de manter o bem estar do indivíduo e existe, portanto, a necessidade de iniciar uma terapia que substitua a função do rim doente (terapia renal substitutiva), ou seja, hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante renal. Na fase de terapia renal substitutiva, o tratamento das complicações da doença renal crônica, como a anemia e a doença mineral óssea, também são mantidos. Os pacientes com doença renal crônica no estágios 1 a 4 são frequentemente mantidos em tratamento conservador para evitar perda da função renal ao longo do tempo, sendo que nos estágios 3 e 4 também há necessidade de tratar as possíveis complicações da doença renal crônica. Já no estágio 5, dificilmente o paciente consegue ficar muito tempo em tratamento conservador devido a perda importante da função dos rins. Nesta fase, o paciente é preparado para iniciar alguma das modalidades de terapia renal substitutiva.[4]

Terapia conservadora e controle das complicações da doença renal crônica

Conforme explicado previamente na sessão Progressão da doença renal crônica, a função dos rins pode deteriorar-se lentamente ao longo do tempo, evoluindo dos estágios iniciais da doença renal crônica até os estágios mais avançados, onde pode haver necessidade de iniciar alguma terapia renal substitutiva, devido a perda importante da função renal. O foco principal da terapia conservadora é adotar medidas para brecar a progressão da doença renal crônica. Tais medidas compreendem o uso de medicações, mudança do estilo de vida como perda de peso, cessar tabagismo, atividade física, dieta pobre em sódio, etc. Nesse contexto, podemos descrever os objetivos principais da terapia conservadora:[22]

  • Atenuar o declínio da taxa de filtração glomerular, garantindo dessa forma, a prevenção ou adiamento na necessidade de diálise. Quanto mais cedo a doença renal for tratada, maior o sucesso em conseguir brecar a progressão da lesão renal.
  • Prevenir o aparecimento de eventos cardiovasculares (infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral) em todos os estágios da doença renal crônica.
  • Identificar e tratar as complicação da doença renal crônica assim que elas aparecerem, principalmente a partir do estágio 3.
  • Planejar e preparar o paciente para hemodialise, diálise peritoneal, transplante renal ou cuidados paliativos quando nenhuma das terapias anteriores for trazer benefícios para o paciente ou quando o paciente não tiver condições clínicas de ser submetido a elas.

Diagnóstico da progressão da doença renal crônica

Deve-se ter em mente que pequenas flutuações nos exames e creatinina e na taxa de filtração glomerular podem ocorrer e isso não necessariamente indica piora da função renal ou progressão da doença renal. A definição de progressão pode ser baseada em um dos seguintes critérios:[41]

  • Mudança de estágio da doença renal crônica, por exemplo, queda do estágio 3 para o 4. Cada mudança de estágio, representa uma queda de 25% na taxa de filtração em relação ao estágio anterior.
  • Progressão rápida é definida como uma queda sustentada na taxa de filtração glomerular de 5 ml/min/ano.

Fatores de risco para progressão da doença renal

Vários fatores estão associados a um aumento no ritmo de progressão da doença renal, levando a uma perda mais acelerada da função renal. Enquanto alguns fatores não são modificáveis (raça, sexo e tipo de doença renal), outros podem ser controlados com uso de medicações específicas e mudança do estilo de vida.[38]

Controle da progressão e das complicações da doença renal

  • Tratamento da hipertensão arterial: O controle da hipertensão arterial é um dos fatores cruciais para redução da progressão da doença renal crônica. Preconiza-se que todo paciente deva ter pressão arterial sistólica menor que 140 mmHg e pressão arterial diastólica menor que 90 mmHg.[42] Para pacientes com albuminúria maior que 30 mg/dia, o controle da pressão arterial é mais restrito, devendo-se manter a pressão arterial sistólica abaixo dos 130 mmHg e a pressão diastólica menor que 80 mmHg.[42] É recomendado o uso de um inibidor da enzima de conversão da angiotensina ou um antagonista do receptor da angiotensina II no esquema de medicações anti-hipertensivas dos pacientes com doença renal crônica e albuminúria maior que 30 mg/dia.[42]
  • Controle da glicemia: Para pacientes diabéticos, a manutenção da glicemia em valores próximos do normal é outra medida crucial para reduzir a progressão da doença renal. A recomendação é manter a hemoglobina glicada abaixo dos 7%, o que confere proteção contra as diversas complicações do diabetes mellitus, incluindo a nefropatia diabética.[43]
  • Ingestão de proteínas: Sabe-se que a dieta rica em proteínas (ou hiperproteica) aumenta o ritmo de progressão da doença renal crônica, por isso a restrição de proteínas na dieta é considerada uma medida para o controle da progressão da doença renal. Recomenda-se reduzir a ingestão de proteínas para 0,8 g/Kg/dia para paciente com taxa de filtração glomerular menor que 30 ml/min, ou seja, pacientes no estágio 4 e 5. Também é recomendado evitar uma ingestão de proteínas maior que 1,3 g/Kg/dia em pacientes sob risco de progressão da doença renal.[43]
  • Ingestão de sal: Recomenda-se a ingestão máxima de 2 gramas de sódio por dia, o que corresponde a 5 gramas do cloreto de sódio (sal de cozinha).[43]
  • Mudança do estilo de vida: É preconizada a realização de atividade física de acordo com a tolerância cardíaca de cada paciente, objetivando a prática de 30 minutos de atividade física, cinco vezes por semana.[43] Recomenda-se também manter o peso corporal sob controle, mantendo-se o índice de massa corporal entre 20 e 25. Outro atitude importar é cessar o tabagismo.[43]
  • Controle da acidose metabólica: Pacientes com doença renal crônica e níveis de bicarbonato no sangue menor que 22 mmol/L, devem ser tratados com suplementação de bicarbonato de sódio por via oral, exceto se alguma contra-indicação para o uso dessa medicação, como por exemplo, hipertensão arterial grave e anasarca.[43]
  • Controle da anemia: O diagnóstico de anemia em pacientes com doença renal crônica é feito através da dosagem da concentração de hemoglobina no sangue. Para pacientes maiores de 15 anos, a anemia é definida como uma concentração de hemoglobina abaixo de 13,0 g/dL em homens, e abaixo de 12,0 g/dL em mulheres.[44] A eritropoetina é uma substância produzida pelos rins, cuja função é estimular a produção de hemácias no sangue. Na doença rena crônica há uma deficiência na produção de eritropoetina, levando ao desenvolvimento de anemia. Outras causas de anemia na doença renal crônica, além da deficiência de eritropoetina, incluem a deficiência de ferro e o menor tempo de sobrevida das hemácias.[22] O tratamento da anemia nestes caso é feito através da reposição do ferro e/ou eritropoetina no organismo. O objetivo do tratamento é mater a concentração de hemoglobina entre 11 e 12 g/dL, evitando-se concentrações maiores que 13 g/dL.[45]
  • Controle da hiperfosfatemia: A doença renal crônica reduz a capacidade dos rins em eliminar o excesso de fósforo no organismo, resultando no acúmulo dessa substância no organismo, ou seja, a hiperfosfatemia. Os níveis de fósforo alto no organismo trazem sérias consequência como calcificação dos vasos sanguíneos, aumento do risco de desenvolver infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral, além de contribuir para o desenvolvimento do hiperparatireoidismo da doença renal crônica. A recomendação é manter os níveis de fósforo dentro da faixa de normalidade[46], para isso é importante restringir a quantidade de fósforo da dieta, evitando o consumo de mais de 700 mg/dia nos pacientes com fósforo acima do limite superior da normalidade.[47] Além da adequação da dieta, podem ser utilizada medicações para controle da hiperfosfatemia, como os quelantes de fósforo. Dentre essas medicações temos: carbonato de cálcio, acetato de cálcio, sevelamer e carbonato de lantânio.[47]
  • Controle do hiperparatireoidismo: Os níveis do hormônio da paratireoide aumentam com a progressão da doença renal crônica devido a várias alterações dentre as quais, aumento do níveis de fósforo no organismo, redução dos níveis de vitamina D e tendência a hipocalcemia observada nos pacientes com doença renal crônica.[48] O hiperparatireoidismo provoca várias alterações nos ossos conhecidas como osteodistrofia renal. Para os pacientes com doença renal crônica estágio 3 e 4, recomenda-se que os níveis do hormônio da paratireoide (PTH) seja mantidos dentro da faixa de normalidade.[49] O tratamento do hiperparatireoidismo consiste em corrigir a hiperfosfatemia (conforme discutido no item anterior), correção da hipocalcemia com medicamentos que contenham cálcio, além de suplementação de vitamina D.[49] Nos casos mais graves, onde o tratamento medicamentoso não mostrou-se eficaz, está indicada a retirada cirúrgica das glândulas paratireoides, sendo essa cirurgia conhecida como paratireoidectomia.[46]
  • Controle da hipercalemia: Os níveis aumentados de potássio no sangue, também chamado de hipercalemia ocorrem devido a menor capacidade dos rins em excretar essa substância, na presença de doença renal crônica. O tratamento consiste em restringir a ingestão de alimentos ricos em potássio, correção da acidose metabólica (a acidose ajuda a elevar os níveis de potássio no organismo), evitar medicações que causam retenção de potássio (inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona) e o uso de medicações que ajudam a espoliar potássio do organismo, como os diuréticos.[4]
  • Controle da dislipidemia: os níveis elevados de lipídeos no sangue (dislipidemia) são comuns nos pacientes com doença renal crônica. Tais alterações, além de aumentar o risco de desenvolver doença cardiovascular (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, doença arterial periférica, doença arterial coronariana), também aceleram a progressão da doença renal.[38] O objetivo do tratamento é manter os níveis de colesterol LDL abaixo de 100 mg/dL e os níveis de triglicérides menores que 200 mg/dL.[4] O tratamento é feito com vários grupos de medicamentos, dependendo da indicação clínica: estatinas, fibratos e ômega 3.[36]
  • Controle do edema e da hipervolemia: A medida que a doença renal avança, a capacidade dos rins eliminarem o excesso de água e sódio do organismo diminui, levando a retenção dessas substâncias no organismo, o que acarreta a formação de inchaço (edema) e aumento da quantidade de líquido no corpo (hipervolemia). O tratamento medicamentoso é feito com diuréticos, substâncias capazes de aumentar a eliminação de sal e água pelos rins. Além de medicamentos, está indicada e restrição de sódio na dieta (vide item Ingestão de sal logo acima) e em casos onde a hipervolemia é mias importante ou a função renal está muito deteriorada, é também indicada a restrição de água.[4]

Referências

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