Afta

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Ir para: navegação, pesquisa
Afta
Afta no lábio inferior
Classificação e recursos externos
CID-10 K12.0
CID-9 528.2
MedlinePlus 000998
MeSH D013281
Star of life caution.svg Aviso médico

Estomatite aftosa (também chamada de estomatite aftosa recorrente, aftas orais recorrentes ou ulceração aftosa recorrente; em grego: ἄφθα; transl.: aphtha , "úlceras na boca"[1] ) é uma condição comum caracterizada pela formação repetida de úlceras bucais benignas e não-contagiosas (afta), em indivíduos saudáveis​​. O termo informal afta também é predominantemente usado como um nome vulgar.[2]

Sua causa não é completamente compreendida, mas envolve uma resposta mediada por células T imune desencadeadas por uma variedade de fatores. Os indivíduos variam em sua desencadeação observada, que podem incluir deficiências nutricionais, trauma local, estresse, influências hormonais, alergias, predisposição genética e outros fatores.

Essas úlceras ocorrem periodicamente e se curam completamente entre os ataques. Na maioria dos casos, as úlceras individuais duram cerca de 7 a 10 dias, e casos de ulceração ocorrem de 3 a 6 vezes por ano. A maioria delas aparecem nas superfícies epiteliais não-ceratinizantes da boca (ou seja, em qualquer lugar exceto a gengiva inserida, o palato duro e o dorso da língua), embora as formas mais graves, que são menos comuns, também podem envolver queratinizante de superfícies epiteliais. Sintomas variam de um incômodo menor para interferir no consumo de comida e bebida. As formas graves podem ser debilitantes, mesmo causando perda de peso devido à má-nutrição.

A condição é muito comum, afetando cerca de 20 por cento da população em geral em algum grau. O início é geralmente na infância ou adolescência, e a condição geralmente dura por vários anos antes de desaparecer gradualmente. Não há cura, e os tratamentos visam a controlar a dor, promover a cicatrização e reduzir a frequência de episódios de ulceração.

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Úlceras aftosas na mucosa labial (lábio inferior é retraído). Observação da "auréola" eritematosa em uma úlcera circundante.

Pessoas com estomatite aftosa não apresentam sintomas sistêmicos detectáveis ​​ou sinais (ou seja, fora da boca).[3] Geralmente, os sintomas podem incluir sensações prodrômicas como ardor, coceira ou ardência, o que pode preceder o aparecimento de qualquer lesão por algumas horas; e dor, que é muitas vezes fora de proporção com a extensão da ulceração e é agravada pelo contato físico, especialmente com certos alimentos e bebidas (por exemplo, ácido). A dor é pior nos dias imediatamente após a formação inicial da úlcera, e depois recua com a progressão da cura.[4] Se houver lesões na língua, a fala e mastigação podem ser desconfortáveis, e úlceras no palato mole, orofaringe, ou esôfago podem causar odinofagia (dor ao engolir).[4] Os sinais são limitados às próprios lesões.

Casos de ulceração geralmente ocorrem cerca de 3 a 6 vezes por ano.[5] No entanto doenças graves são caracterizadas por ulceração praticamente constantes (novas lesões em desenvolvimento antes das antigas serem curadas), e podem causar dor debilitante crônica e interferir em uma alimentação confortável. Em casos graves, isso impede a ingestão adequada de nutrientes, levando a má-nutrição e perda de peso.[4]

Úlceras aftosas geralmente começam como máculas eritematosas (área plana de mucosa avermelhada) que se desenvolvem em úlceras que são cobertas com uma membrana fibrinosa amarela-cinza que pode ser raspada. Uma "auréola" eritematosa envolve a úlcera.[6] O tamanho, número, localização, tempo de cicatrização, e periodicidade entre os casos de formação de úlcera são todos dependentes do subtipo de estomatite aftosa.

Causas[editar | editar código-fonte]

A causa não é totalmente clara,[3] mas acredita-se que seja multifatorial.[7] Foi ainda sugerido que a estomatite aftosa não é uma entidade única, mas sim um grupo de doenças com causas diferentes.[3] Vários estudos têm tentado identificar um organismo causador, mas a afta parece ser não-contagiosa, não infecciosa e não transmissível sexualmente.[3] Acredita-se que a destruição da mucosa seja o resultado de uma célula T (linfócito T) mediado por resposta imune que envolve a geração de interleucinas e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α).[7] Os mastócitos e macrófagos também estão envolvidos, onde segregam o TNF-α juntamente com as células T. Quando as primeiras úlceras aftosas são biopsiadas, a aparência histológica mostra um denso infiltrado inflamatório, 80 por cento da qual é constituída por células T.[6] Pessoas com afta tem linfócitos circulantes que reagem com peptídeos 91 a 105 da proteína de choque térmico 65-60.[3] Além disso, a proporção de células CD4+ T para as células CD8+ T no sangue periférico de indivíduos com estomatite aftosa é diminuída.[6]

Apesar desta ser a teoria preferida de imunodesregulação realizada pela maioria dos pesquisadores,[8] estomatite aftosa se ​​comporta dissemelhante a doenças autoimunes em muitos aspectos. Não há associação entre a afta e outras doenças autoimunes, que muitas vezes acompanham uns aos outros; autoanticorpos comuns não são detectados, a condição tende a se resolver espontaneamente com o avanço da idade, em vez de piorar, e geralmente imunoglobulinas séricas estão em níveis normais.[3]

Evidências para o mecanismo mediado por células T de destruição da mucosa são fortes, mas os desencadeadores exatos para este processo são conhecidos e são provavelmente múltiplos e variados a partir de uma pessoa para outra. Isto sugere que há um número de possíveis desencadeadores, cada uma das quais é capaz de produzir a doença em diferentes subgrupos. Em outras palavras, diferentes subgrupos de indivíduos com estomatite aftosa parecem ter diferentes causas para a condição. Esses subgrupos foram considerados em três grupos gerais, ou seja, imunodesregulação primária, diminuição da barreira da mucosa e estados de sensibilidade antigênica aumentada.[6] [8] Fatores etiológicos na afta também são considerados, por vezes, em duas categorias, relacionadas com o hospedeiro ou ambiente.[9]

Imunidade[editar | editar código-fonte]

Pelo menos 40 por cento das pessoas com afta têm um histórico familiar positivo, sugerindo que algumas pessoas são geneticamente predispostas a sofrer com ulceração oral.[7] HLA-B12, HLA-B51, HLA-Cw7, HLA-A2, HLA-A11, e HLA-DR2 são exemplos de tipos de antígenos leucocitários humano (ALH) associados com a afta.[3] [6] No entanto, estes tipos de ALH são inconsistentemente associados à condição, e também variam de acordo com a etnia.[10] Pessoas que têm um histórico familiar positivo de estomatite aftosa tendem a desenvolver uma forma mais grave da doença, e mais cedo do que é normal.[10]

O estresse tem efeitos sobre o sistema imunológico,[8] o que pode explicar por que alguns casos se correlacionam diretamente com o estresse. Afirma-se frequentemente que a ulceração é agravada durante os períodos de provas e diminuiu durante os períodos de férias.[3] [6] Por outro lado, tem sido sugerido que as atividades orais parafuncionais, tais como morder lábios e bochechas, tornam-se mais pronunciadas em períodos de estresse e, portanto, a mucosa está mais sujeita a pequenos traumas.[10]

Ulcerações aftosas também ocorrem em condições que envolvam imunodesregulação sistêmica, por exemplo, neutropenia cíclica e infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH). Na neutropenia cíclica, ulcerações orais mais graves ocorrem em períodos de grave imunodesregulação, e a resolução da neutropenia subjacente impede o ciclo de ulceração. O aumento relativo na percentagem de células CD8+ T, causadas por uma redução no número de células CD4+ T podem ser implicadas nas ulcerações tipo EAR (estomatite aftosa recorrente) da infecção por VIH.[6]

Barreira mucosa[editar | editar código-fonte]

A espessura da mucosa pode ser um fator importante na estomatite aftosa. Normalmente, úlceras se formam nas superfícies das mucosas não queratinizadas na boca. Os fatores que diminuem o espessamento da mucosa aumentam a frequência de ocorrência, e os fatores que aumentam a espessura da mucosa correlaciona com a diminuição da ulceração.[6] As deficiências nutricionais associadas com afta (B12, folato e ferro) podem causar uma diminuição na espessura da mucosa oral (atrofia).[6]

Trauma local também está associado com estomatite aftosa, e sabe-se que o trauma pode diminuir a barreira mucosa. Trauma pode ocorrer durante injeções de anestésico local na boca, ou de outra forma durante os tratamentos dentários, trauma por fricção de uma forte superfície na boca, como dente quebrado, ou ao escovar os dentes.[10] Fatores hormonais são capazes de alterar a barreira da mucosa. Num estudo, um pequeno grupo de mulheres com estomatite aftosa tinham menos casos de úlceras aftosas durante a fase lútea do ciclo menstrual, ou com a utilização da pílula contraceptiva.[3] [6] Esta fase está associada com um decréscimo nos níveis de progestagênio, proliferação da mucosa e queratinização. Este subgrupo muitas vezes experimenta remissão durante a gravidez. No entanto, outros estudos relatam nenhuma correlação entre a estomatite aftosa e período menstrual, gravidez e menopausa.[10]

Afta é incomum em pessoas que fumam.[7] O uso de tabaco está associada com um aumento da queratinização da mucosa oral.[6] Nas formas extremas, isso pode se manifestar como leucoplasia ou estomatite nicotínica (ceratose do fumante). Este aumento da queratinização pode reforçar mecanicamente a mucosa e reduzir a tendência para formar úlceras após pequenos traumas, ou apresentar uma barreira mais significativa para micróbios e antígenos, mas isso não está claro. A nicotina também é conhecida por estimular a produção de esteroides supra-renais e reduzir a produção de TNF-α, interleucina-1 e interleucina-6.[10] Cessação do tabagismo é conhecida por algumas vezes precederem o início de afta em pessoas anteriormente não afetadas, ou agravar a doença em pessoas que já estavam experimentando ulcerações aftosas.[3] Apesar dessa correlação, começar a fumar novamente não costuma diminuir a condição.[11]

Sensibilidade antigênica[editar | editar código-fonte]

Postula-se que a condição representa um estado de elevada sensibilidade a estímulos antigênicos, com a reatividade cruzada da resposta imune mediada por células, resultando de células do epitélio. Algumas hipóteses são de que a afta é causada pela expressão de ALH de classe II, juntamente com os antigênios ALH de classe I normalmente encontradas em antigênios de células epiteliais, o que resulta que eles sejam reconhecidos pelo sistema imunológico como células estranhas, em vez de auto.[8] Vários acionadores antigênicos têm sido implicados como disparadores, incluindo estreptococos do grupo L, vírus da herpes simples, vírus Varicela-Zoster, adenovírus, e o citomegalovírus.[6]

Outros afirmam que não existe qualquer evidência disponível que demonstra que qualquer um destes organismos são capazes de causar estomatite por si.[8] Algumas pessoas com estomatite aftosa podem mostrar o vírus da herpes dentro do epitélio da mucosa, mas sem qualquer infecção produtiva. Em algumas pessoas, os ataques de ulceração ocorrem ao mesmo tempo em excreção viral assintomática e títulos virais elevados.[6] No entanto, a medicação antiviral não tem efeito sobre estomatite aftosa.[8]

Em alguns casos, úlceras bucais recorrentes podem ser uma manifestação de uma reação alérgica.[12] Possíveis alérgenos incluem certos alimentos (por exemplo, chocolate, café, morangos, ovos, nozes, tomate, queijo, frutas cítricas, benzoatos, cinamaldeído e alimentos altamente ácidos), cremes dentais e antissépticos bucais.[9] [12] Onde alérgenos alimentares são responsáveis​​, úlceras na boca geralmente se desenvolvem dentro de cerca de 12 a 24 horas de exposição.[9]

Dodecil sulfato de sódio (DSS), um detergente presente em algumas marcas de creme dental e outros produtos de cuidados de saúde oral, pode produzir úlceras na cavidade oral em alguns indivíduos.[3] Tem sido demonstrado que a estomatite aftosa é mais comum em pessoas que usam pastas de dentes contendo DSS, e que alguma redução na ulceração ocorre quando um creme dental livre de DSS é usado.[10] Alguns têm argumentado que desde que o uso de DSS é quase onipresente em produtos de higiene bucal, não é improvável que seja uma verdadeira predisposição para a estomatite aftosa causada por este detergente.[10]

Doença sistêmica[editar | editar código-fonte]

Doenças sistêmicas associadas à afta como ulceração[6]
Doença de Behçet
Doença celíaca
Neutropenia cíclica
Deficiências nutricionais
Deficiência de IgA
Estado imunocomprometido, por exemplo o VIH
Doença inflamatória intestinal
Síndrome MAGIC
Síndrome PFAPA
Artrite reativa
Síndrome de Sweet
Úlcera de Lipschütz

Ulcerações aftosas podem ocorrer em associação com várias doenças sistêmicas (veja a tabela). Essas úlceras são clínica e histologicamente idênticas às lesões de estomatite aftosa, mas este tipo de ulceração oral não é considerada como uma verdadeira estomatite por algumas fontes.[7] [13] Algumas destas condições podem provocar ulceração em outras superfícies mucosas, além da boca, tais como a conjuntiva ou das mucosas genitais. Resolução da condição sistêmica, muitas vezes leva a uma diminuição da frequência e da gravidade da ulceração oral.[6]

A doença de Behçet é uma tríade de úlceras na boca, úlceras genitais e uveíte anterior.[9] A principal característica da doença de Behçet é a afta como ulceração, mas esta geralmente é mais grave do que a observada em estomatite aftosa, sem uma causa sistêmica, e assemelha-se tipicamente a uma herpetiforme ou úlcera aftosa maior ou ambos.[7] [14] A ulceração aftosa é o primeiro sinal de doença em 25 a 75 por cento dos casos.[6] A doença de Behçet é mais comum em indivíduos cuja origem étnica vem de regiões ao longo da Rota da Seda (entre o Mediterrâneo e o Extremo Oriente).[15] Ela tende a ser rara em outros países, como os Estados Unidos e o Reino Unido.[9] A síndrome MAGIC é uma possível variante da doença de Behçet, e está associada com aftosas como ulceração. O nome significa "úlceras bucais e genitais com cartilagem inflamada" (policondrite recidivante).[10]

A síndrome PFAPA é uma condição rara que tende a ocorrer em crianças.[10] O nome significa "febre periódica, estomatite aftosa, faringite (dores de garganta) e adenite cervical" (inflamação dos gânglios linfáticos no pescoço). As febres ocorrem periodicamente a cada 3 a 5 semanas. A condição parece melhorar com tonsilectomia ou imunossupressão, sugerindo uma causa imunológica.[14] Na neutropenia cíclica, existe uma redução no nível de neutrófilos em circulação no sangue que ocorre aproximadamente a cada 21 dias. Infecções oportunistas ocorrem comumente e ulcerações como a aftosa são piores durante este período.[14]

Deficiências hematínicas (Vitamina B12, ácido fólico e ferro), que ocorrem isoladamente ou em combinação,[9] e com ou sem doença gastrointestinal subjacente, podem ser duas vezes mais comuns em pessoas com EAR. No entanto, os suplementos de ferro e vitamina com pouca frequência melhoraram a ulceração.[14] A relação com a deficiência de vitamina B12 tem sido objeto de vários estudos. Embora esses estudos descobriram que 0 a 42 por cento das pessoas com úlceras recorrentes sofrem de deficiência de vitamina B12, uma associação com deficiência é rara. Mesmo na ausência de deficiência, a suplementação de vitamina B12 pode ser útil devido a mecanismos pouco claros.[16] Deficiências hematínicas podem causar anemia, que também está associado com ulcerações como a aftosa.[7]

Doenças gastrointestinais são por vezes associadas a estomatite aftosa, como, por exemplo, mais comumente a doença celíaca, mas também doenças inflamatórias do intestino, como a doença de Crohn ou colite ulcerativa.[7] A ligação entre distúrbios gastrointestinais e estomatite aftosa, provavelmente, está relacionada a deficiências nutricionais causadas por má absorção.[14] Menos de 5 por cento das pessoas com EAR tem a doença celíaca, que geralmente se apresenta com desnutrição grave, anemia, dor abdominal, diarreia e glossite (inflamação da língua).[10] Às vezes, as ulcerações aftosas podem representar a única manifestação da doença celíaca.[10] Apesar desta associação, uma dieta sem glúten não costuma melhorar a ulceração oral.[14] Outros exemplos de doenças sistêmicas associadas à afta incluem a síndrome de Reiter,[7] e o eritema multiforme recorrente.[7]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O sangue é muitas vezes tomado para avaliar os níveis de hemoglobina B12, ferro, folato e vitamina.
Um teste de remendo é por vezes realizado. As áreas da pele na parte de trás são estimuladas com vários alergênios comuns. Os que causam uma reação inflamatória, também podem estar envolvidos na ulceração por via oral recorrente.

O diagnóstico se baseia principalmente no aspecto clínico e no histórico médico.[3] O recurso mais importante de diagnóstico é o histórico de recorrência, a auto cura de úlceras em intervalos mais ou menos regulares.[17] Apesar de existirem muitas causas de ulceração oral, ulcerações orais recorrentes possuem relativamente poucas causas, comumente a afta, mas raramente a doença de Behçet, eritema multiforme, ulceração associadas à doença gastrointestinal,[11] [17] e infecção por herpes simples intra-oral recorrente. Uma causa sistêmica é mais provável em adultos que, de repente, desenvolvem ulcerações orais recorrentes sem antecedentes.[14]

Investigações especiais podem ser indicadas para descartar outras causas de ulceração oral. Estas incluem exames de sangue para excluir anemia, deficiências de ferro, ácido fólico ou vitamina B12 ou doença celíaca.[9] No entanto, as deficiências nutricionais podem ser latentes e a imagem do sangue periférico pode parecer relativamente normal.[9] Alguns sugerem que a triagem para a doença celíaca deve fazer parte do trabalho de rotina para indivíduos com queixa de úlceras na cavidade oral recorrente.[10] Muitas das doenças sistêmicas causam outros sintomas além da ulceração oral, que está em contraste com a afta onde não é isolada da ulceração oral. O teste de sensibilidade pode ser indicado se as alergias são suspeitas (por exemplo, uma forte relação entre determinados alimentos e casos de ulceração). Diversos fármacos podem causar úlceras na cavidade oral (por exemplo, nicorandil), e uma substituição experimental a outro droga pode destacar uma relação causal.[3]

Biopsia de tecido geralmente não é necessária, a menos que seja para descartar outras condições suspeitas, como carcinoma de células escamosas bucais.[17] A aparência histopatológica não é patognomônica (a aparência microscópica não é específica para a doença). As lesões iniciais têm uma zona central de ulceração recobertas por uma membrana fibrinosa. No tecido conjuntivo profundo para a úlcera há aumento da vascularização e infiltrado inflamatório misto composto por linfócitos, histiócitos e polimorfonucleares. O epitélio sobre as margens da úlcera mostram espongiose e há muitas células mononucleares no terço basal. Há também linfócitos e histiócitos no tecido conjuntivo circundante em vasos sanguíneos mais profundos perto da úlcera, descritos histologicamente como "infiltrados perivasculares".[6] [17]

Classificação[editar | editar código-fonte]

Estomatite aftosa foi classificada como uma espécie de estomatite não-infecciosa (inflamação da boca).[17] Uma classificação distingue a "afta simples e comum", sendo responsável por 95 por cento dos casos, com 3 a 6 ataques por ano, de cura rápida, o mínimo de dor e restrição de ulceração na boca; e a "afta complexa", sendo responsável por 5 por cento dos casos, em que as úlceras podem estar presentes na mucosa genital, além da boca, a cura é mais lenta e a dor é mais grave.[5] Um método mais comum para classificar a estomatite aftosa esta em três variantes, que se distinguem pelo tamanho, número e localização das lesões, o tempo de cicatrização de úlceras individuais e se uma cicatriz é deixada após a cura (veja abaixo).

Úlcera aftosa minor[editar | editar código-fonte]

Este é o tipo mais comum de estomatite aftosa, responsável por cerca de 80 a 85 por cento de todos os casos.[9] Este subtipo é denominado úlcera aftosa minor (MiAU),[3] ou estomatite aftosa recorrente minor (MiRAS). As próprias lesões podem ser referidas como afta minor ou úlcera aftosa minor. Estas lesões em geral possuem menos de 10 milímetros de diâmetro (geralmente cerca de 2 a 3 milímetros),[9] e afetam as superfícies mucosas não queratinizadas (ou seja, a mucosa labial e bucal, as bordas laterais da língua e a base da boca). Geralmente várias úlceras aparecem ao mesmo tempo, mas úlceras individuais são possíveis. A cura geralmente leva de sete a dez dias e não deixa cicatrizes. Entre os casos de ulceração, geralmente há um período livre de úlcera de comprimento variável.[7]

Úlcera aftosa major[editar | editar código-fonte]

Este subtipo representa cerca de 10 por cento de todos os casos de estomatite aftosa.[6] É denominada úlcera aftosa major (MaAU) ou estomatite aftosa recorrente maior (MaRAS). As principais úlceras aftosas (afta maior) são semelhantes às úlceras aftosas menores, mas possuem mais do que 10 milímetros de diâmetro e a ulceração é mais profunda.[6] [7] Devido as lesões serem maiores, a cicatrização é mais demorada (cerca de vinte a trinta dias), e podem deixar cicatrizes. Cada caso de ulceração geralmente produz um número maior de úlceras, e o intervalo entre os ataques é menor do que a observada em estomatite aftosa minor.[6] Ulcerações aftosas major geralmente afetam superfícies mucosas não queratinizadas, mas com menor frequência a mucosa ceratinizada também pode estar envolvida, tais como o dorso (superfície superior) da língua ou da gengiva.[10] O palato macio ou fauces (parte de trás do pescoço) também pode estar envolvido,[10] o último sendo parte da orofaringe, em vez da cavidade oral. Em comparação com a ulcera aftosa menor, grandes aftas tendem a ter um contorno irregular.[9]

Ulceração herpetiforme[editar | editar código-fonte]

Úlceras herpetiformes[7] (também denominadas estomatite herpetiforme,[18] ou úlceras do herpes), são um subtipo de estomatite aftosa assim chamadas porque as lesões se assemelham a uma infecção primária pelo vírus da herpes simples (gengivoestomatite herpética primária).[6] No entanto, úlceras herpetiformes não são causadas por vírus de herpes. Tal como acontece com todos os tipos de afta, não é contagiosa. Ao contrário de verdadeiras úlceras herpéticas, úlceras herpetiformes não são precedidas por vesículas (pequenas bolhas, cheias de fluido).[10] Úlceras herpetiformes possuem menos do que 1 milímetro de diâmetro e ocorrem em colheitas de tamanho variável até cem de cada vez. Úlceras adjacentes podem se fundir para formar grandes áreas contínuas de ulceração. A cura ocorre dentro de 15 dias sem deixar cicatrizes.[9] A ulceração pode afetar superfícies mucosas queratinizadas, além das não queratinizadas. Ulceração herpetiforme muitas vezes é extremamente doloroso, e as lesões se repetem com mais frequência do que as úlceras aftosas menores ou maiores. A recorrência pode ser tão frequentes que a ulceração é praticamente contínua. Geralmente ocorre em uma faixa etária um pouco mais velha do que os outros subtipos, e as mulheres são afetadas ligeiramente com maior frequência do que os homens.[3]

Ulceração do tipo EAR[editar | editar código-fonte]

Úlceras recorrentes na cavidade oral associadas com condições sistêmicas são chamadas de "ulcerações do tipo EAR", "ulceração como EAR", ou "úlceras aftosas".[3] Estomatite aftosa ocorre em indivíduos sem doença sistêmica associada.[7] Pessoas com certas doenças sistêmicas podem estar propensas a ulceração oral, mas isso é secundário à condição médica subjacente (consulte a seção doença sistêmica).[7] Este tipo de ulceração é considerada por alguns como separada da verdadeira estomatite aftosa.[7] [13] No entanto, esta definição não é rigorosamente aplicada. Por exemplo, muitas fontes referem-se a ulceração oral, causada por anemia e/ou deficiências nutricionais como a afta, e alguns consideram também a doença de Behçet, como uma variante.[6] [9]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

A grande maioria das pessoas com afta têm sintomas menores e não requerem nenhuma terapia específica. A dor geralmente é tolerável com modificação dietética simples durante um caso de ulceração, como evitar alimentos e bebidas picantes ou ácidas.[4] Muitos medicamentos tópicos e sistêmicos diferentes foram propostos (veja a tabela), às vezes mostrando pouca ou nenhuma evidência de eficácia quando formalmente investigado.[7] Alguns dos resultados de intervenções para EAR podem na verdade representar um efeito placebo.[14] Nenhuma terapia é curativa, já que o tratamento visa aliviar a dor, promover a cicatrização e reduzir a frequência de casos de ulceração.[7]

Farmacoterapias utilizadas em estomatite aftosa
Tipo de droga Ação pretendida Exemplo(s)
Cobertura de agentes tópicos / barreiras Reduzir a dor Orabase (muitas vezes combinados com triamcinolona).[19]
Tópicos de analgésicos / anestésicos / agentes anti-inflamatórios Reduzir a dor Enxaguatório bucal ou pulverização de cloridrato de benzidamina,[14] pasta de amlexanox,[19] [20] lidocaína viscosa,[19] diclofenaco em ácido hialurônico.[3]
Antissépticos tópicos Apressar a cura (prevenir a infecção secundária) Doxiciclina,[7] tetraciclina,[7] minociclina,[19] gluconato de clorexidina,[14] triclosan.[14]
Corticosteroides tópicos com potência leve Reduzir a inflamação Succinato sódico de hidrocortisona.[3]
Corticosteroides tópicos com potência moderada Reduzir a inflamação Dipropionato de beclometasona em aerossol,[3] fluocinonida,[14] clobetasol,[3] fosfato de sódio de betametasona,[3] dexametasona.[19]
Fármacos administrados por via oral Vários, principalmente modular a resposta imunitária Prednisolona,[7] colchicina,[7] pentoxifilina,[7] azatioprina, talidomida,[7] dapsona,[7] micofenolato de mofetil,[7] adalimumabe,[14] vitamina B12,[7] Clofazimina,[7] Levamisol,[7] Montelucaste,[7] Sulodexida.[7] [14]

A terapia de primeira linha para a afta são agentes tópicos em vez de medicação sistêmica,[7] com corticosteroides tópicos sendo o principal tratamento.[3] [14] O tratamento sistêmico é geralmente reservado para doenças graves devido ao risco de efeitos secundários adversos associados com muitos destes agentes.[7] Uma revisão sistemática descobriu que nenhuma intervenção sistêmica única foi encontrada a ser eficaz. Uma boa higiene oral é também importante para evitar a infecção secundária das lesões ulcerosas.[3]

Ocasionalmente, no sexo feminino em que a ulceração é correlacionada com o ciclo menstrual ou a um contraceptivo oral, progestogênico ou uma mudança no contraceptivo oral pode ser benéfico.[3] Também foi relatado o uso de terapia de reposição de nicotina por pessoas que desenvolveram úlceras na cavidade oral após pararem de fumar.[10] Começar a fumar novamente não costuma diminuir a condição.[11] O trauma pode ser reduzido, evitando gêneros alimentícios ásperos ou afiados e, escovando os dentes com cuidado. Se houver suspeita de que o dodecil sulfato de sódio seja a causa, evitar produtos que contenham essa substância química pode ser útil e preveni a recorrência em alguns indivíduos.[20] Da mesma forma o teste de remendo pode indicar que a alergia alimentar é responsável, e a dieta pode ser modificada de acordo.[3] Se as investigações revelam estados de deficiência, a correção da deficiência pode resultar em resolução da ulceração. Por exemplo, há evidência de que a suplementação de vitamina B12 pode prevenir a recorrência em alguns indivíduos.[20]

A excisão cirúrgica de úlceras aftosas foi descrita, mas é um tratamento ineficaz e inadequado.[6] O nitrato de prata também tem sido utilizado como um cauterizante químico.[14] Além das abordagens dominantes detalhadas acima, existem inúmeros tratamentos de eficácia não comprovada, que vão desde remédios de ervas à diferentes tratamentos alternativos, incluindo aloe vera, murta-comum, Rosa damascena, sulfato de zinco, a nicotina, a vacina contra o vírus da poliomielite e a prostaglandina E2.[3]

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

Por definição, não há nenhuma condição médica subjacente grave, e mais importante, as úlceras não representam câncer de boca e não são infecciosos. No entanto, aftas são capazes de causar desconforto significativo. Há um espectro de gravidade, com sintomas que vão desde um incômodo menor à incapacitante.[4] Devido à dor durante a alimentação, pode-se desenvolver a perda de peso como resultado de estomatite aftosa grave. Normalmente, a condição dura por vários anos antes de desaparecer espontaneamente na vida adulta.[3]

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

A prevalência relatada varia entre 5 a 66 por cento, mas na maioria das populações, cerca de 20 por cento dos indivíduos são afetados em algum grau,[6] [9] tornando a doença mais comum da mucosa oral.[17] Estomatite aftosa ocorre em todo o mundo, mas é mais comum em países desenvolvidos.[3]

Dentro dos países, há uma prevalência ligeiramente maior nos grupos socioeconômicos mais elevados.[3] Homens e mulheres são afetados em uma relação igual, e o pico de idade de início é entre 10 e 19 anos.[7] Cerca de 80 por cento das pessoas com afta desenvolvida pela primeira vez a condição de antes dos 30 anos.[6] Há relatos de variação étnica. Por exemplo, nos Estados Unidos, a estomatite aftosa pode ser três vezes mais comum em pessoas de pele branca do que as pessoas de pele negra.[14]

História, sociedade e cultura[editar | editar código-fonte]

"Afetações aftosas" e "ulcerações aftosas" da boca são mencionados várias vezes no tratado "Das Epidemias" (parte do Corpus de Hipócrates, no século VI a.C.),[21] [22] embora pareça provável que esta era a ulceração oral como uma manifestação de uma doença infecciosa, uma vez que elas são descritas ocorrendo em padrões de epidemias semelhantes, com os sintomas concomitantes, tais como febre. Já foi pensado que a estomatite aftosa fosse uma forma de infecção pelo vírus da herpes simples recorrente, e alguns médicos ainda se referem à condição de "herpes" apesar desta etiologia ter sido refutada.[23]

O termo informal "afta" é por vezes utilizado predominantemente como um nome vulgar[2] ou para descrever esta condição geral,[8] ou para se referir às úlceras individuais desta condição,[24] ou úlceras na boca de qualquer causa não relacionada a esta condição. Acreditasse que a origem da palavra "cancro" tenha sido influenciada pelo latim, inglês antigo, inglês médio e o francês antigo do norte.[25] Em latim, o câncer se traduz como "tumor maligno", ou, literalmente, "caranguejo" (relacionado com a semelhança dos tumores seccionados aos membros de um caranguejo). A palavra intimamente relacionada ao inglês médio e francês antigo do norte, câncer, hoje geralmente mais aplicada a sífilis, também acreditasse que esteja envolvida.[25] Apesar desta etimologia, a afta não é uma forma de câncer, mas sim uma condição totalmente benigna.[26] [27]

Uma afta (no plural aftas) é um termo não específico que refere-se a uma úlcera da boca. A palavra é derivada da palavra grega aftas que significa "erupção" ou "úlcera".[10] As lesões de várias outras condições orais são muitas vezes descritas como aftas, incluindo a afta de Bednar (úlceras traumáticas infectadas no palato duro em crianças),[28] candidíase oral, e febre aftosa. Quando usado sem qualificação, aftas geralmente se referem a lesões de estomatite aftosa recorrente. Uma vez que a palavra afta é frequentemente considerada como sinônimo de úlcera, tem sido sugerido que o termo "úlcera aftosa" é redundante, mas continua a ser de uso comum.[8] [29] Estomatite também é um termo não-específico que se refere a todo o processo inflamatório na boca, com ou sem ulceração oral.[30] Pode descrever várias condições diferentes para além da estomatite aftosa, tais como estomatite angular.

O termo médico atual mais utilizado é "estomatite aftosa recorrente" ou simplesmente "estomatite aftosa".[4] Historicamente, muitos termos diferentes foram usados ​​para se referir a estomatite aftosa recorrente ou seus subtipos, e alguns ainda estão em uso. A afta de Mikulicz é um sinônimo de EAR minor,[10] em homenagem a Jan Mikulicz-Radecki. Sinônimos para EAR major incluem úlceras de Sutton (em homenagem a Richard Lightburn Sutton), doença de Sutton,[31] síndrome periadenitis mucosa necrótica recurrente de Sutton.[3] [10] Sinônimos para estomatite aftosa como um todo incluem afta oral (recorrente), ulceração aftosa (recorrente) e aftose (oral).[6] [13]

Na medicina tradicional chinesa, tratamentos para afta têm foco em limpar o calor e nutrir o Yin.[32] O creme dental da Rembrandt Gentle White não contêm DSS e foi especificamente comercializado para ser benéfico para pessoas que "sofrem de afta". Quando a fabricante Johnson & Johnson interrompeu o produto em 2014, causou uma reação de raiva de clientes a longo prazo, e o creme dental começou a ser vendido por muitas vezes a preço original no site de leilões eBay.[33] [34]

Referências

  1. Practical Dental Monographs: PDM. (em inglês). Chicago: Year Book Publishers, 1958. p. 3.
  2. a b Mattioli Leite, Nelson; Faloppa, Flávio. Semiotécnica, Diagnóstico e Tratamento das Doenças da Boca: Série Abeno: Odontologia Essencial - Parte Clínica (em português). Porto Alegre, RS: Artes Medicas Editora, 2013. p. 44. ISBN 8536702001
  3. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad Scully, C. Oral and maxillofacial medicine: the basis of diagnosis and treatment (em inglês). 3ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone, 2013. p. 226–234. ISBN 978-0-7020-4948-4
  4. a b c d e f Treister, JM; Bruch, NS. Clinical oral medicine and pathology (em inglês). Nova Iorque: Humana Press, 2010. p. 53–56. ISBN 978-1-60327-519-4
  5. a b Altenburg A, Zouboulis CC. (Setembro de 2008). "Current concepts in the treatment of recurrent aphthous stomatitis" (em inglês). Skin Therapy Letter 13 (7): 1–4. PMID 18839042.
  6. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral & maxillofacial pathology (em inglês). 3° ed. Filadélfia: W.B. Saunders, 2008. p. 331–336. ISBN 978-1-4160-3435-3
  7. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah Brocklehurst P, Tickle M, Glenny AM, Lewis MA, Pemberton MN, Taylor J, Walsh T, Riley P, Yates JM. (12 de setembro de 2012). "Systemic interventions for recurrent aphthous stomatitis (mouth ulcers)". Cochrane Database of Systematic Reviews 9: CD005411. DOI:10.1002/14651858.CD005411.pub2. PMID 22972085.
  8. a b c d e f g h Swain N, Pathak J, Poonja LS, Penkar Y. (Setembro-Dezembro de 2012). "Etiological Factors of Recurrent Aphthous Stomatitis: A Common Perplexity" (PDF) (em inglês). Journal of Contemporary Dentistry 2 (3): 96–100.
  9. a b c d e f g h i j k l m n Millet, D; Welbury, R. Clinical problem solving in orthodontics and paediatric dentistry (em inglês). Edimburgo: Churchill Livingstone, 2004. p. 143–144. ISBN 978-0-443-07265-9
  10. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Preeti L, Magesh KT, Rajkumar K, Karthik R. (1º de janeiro de 2011). "Recurrent aphthous stomatitis" (em inglês). Journal of Oral and Maxillofacial Pathology 15 (3): 252–6. DOI:10.4103/0973-029X.86669. PMID 22144824.
  11. a b c Odell, W. Clinical problem solving in dentistry (em inglês). 3ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone, 2010. p. 87–90. ISBN 978-0-443-06784-6
  12. a b Canker sore (em inglês) Mayo Foundation for Medical Education and Research (24 de março de 2012). Página visitada em 08 de setembro de 2014.
  13. a b c Riera Matute G, Riera Alonso E. (Setembro-Outubro de 2011). "Recurrent aphthous stomatitis in Rheumatology" (em inglês). Reumatología Clinica 7 (5): 323–328. DOI:10.1016/j.reuma.2011.05.003. PMID 21925448.
  14. a b c d e f g h i j k l m n o p q Scully C, Porter S. (31 de março de 2008). "Oral mucosal disease: Recurrent aphthous stomatitis" (em inglês). British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 46 (3): 198–206. DOI:10.1016/j.bjoms.2007.07.201.
  15. Dalvi SR, Yildirim R, Yazici Y. (03 de dezembro de 2012). "Behcet's Syndrome" (em inglês). Drugs 72 (17): 2223–2241. DOI:10.2165/11641370-000000000-00000. PMID 23153327.
  16. Baccaglini L, Lalla RV, Bruce AJ, Sartori-Valinotti JC, Latortue MC, Carrozzo M, Rogers RS. (2011). "Urban legends: recurrent aphthous stomatitis" (em inglês). Oral Diseases 17 (8): 755–770. DOI:10.1111/j.1601-0825.2011.01840.x. PMID 21812866.
  17. a b c d e f Cawson, RA; Odell, EW; Porter, S. Cawson's essentials of oral pathology and oral medicine (em inglês). 8ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone, 2008. p. 220–224. ISBN 978-0-443-10125-0
  18. International Classification of Diseases-10 (em inglês) Organização Mundial de Saúde. Página visitada em 18 de setembro de 2014.
  19. a b c d e McBride DR. (21 de julho de 2000). "Management of aphthous ulcers" (em inglês). American Family Physician 62 (1): 149–154, 160. PMID 10905785.
  20. a b c Bailey J, McCarthy C, Smith RF. (2011). "Clinical inquiry. What is the most effective way to treat recurrent canker sores?" (em inglês). The Journal of Family Practice 60 (10): 621–632. PMID 21977491.
  21. Hipócrates; Fischer, Conrad. The Corpus: The Hippocratic Writings (em inglês). Wokingham, Berkshire: Kaplan Publishing, 2008. p. 182. ISBN 1427797986
  22. Hippocrates, Francis A (tradutor). Of the Epidemics (em inglês) Wikisource. Página visitada em 23 de setembro de 2014.
  23. Greenberg, MS; Glick, M. Burket's oral medicine diagnosis & treatment (em inglês). 10ª ed. Hamilton, Ontário: BC Decker, 2003. p. 63. ISBN 1-55009-186-7
  24. Aphthous stomatitis (em inglês) Merriam-Webster, Incorporated. Página visitada em 23 de setembro de 2014.
  25. a b Chancre and Canker (em inglês) Douglas Harper. Página visitada em 23 de setembro de 2014.
  26. Mahan Buttaro, Terry; Trybulski, J; Polgar-Bailey, p; Sandberg-Cook, J. Primary Care: A Collaborative Practice (em inglês). 4ª ed. [S.l.]: Elsevier Health Sciences, 2012. p. 395. ISBN 0323075851
  27. Lang, Florian. Encyclopedia of Molecular Mechanisms of Disease: With 213 Tables, Volume 2 (em inglês). Berlim: Springer Science & Business Media, 2009. p. 1996. ISBN 3540671366
  28. Tricarico A, Molteni G, Mattioli F, Guerra A, Mordini B, Presutti L, Iughetti L. (Novembro-Dezembro de 2012). "Nipple trauma in infants? Bednar aphthae" (em inglês). American journal of otolaryngology 33 (6): 756–757. DOI:10.1016/j.amjoto.2012.06.009. PMID 22884485.
  29. Fischman SL. (Junho de 1994). "Oral ulcerations" (em inglês). Seminars in Dermatology 13 (2): 74–77. PMID 8060829.
  30. Stewart, MG; Selesnick S (editores). Differential diagnosis in otolaryngology – head and neck surgery (em inglês). Nova Iorque: Thieme, 2011. ISBN 978-1-60406-279-3
  31. Burruano F, Tortorici S. (Janeiro-Fevereiro de 2000). "Major aphthous stomatitis (Sutton's disease): etiopathogenesis, histological and clinical aspects". Minerva Stomatologica 49 (1-2): 41–50. PMID 10932907.
  32. Liu, C; Tseng, A; Yang, S. Chinese Herbal Medicine Modern Applications of Traditional Formulas (em inglês). Londres: CRC Press, 2004. ISBN 978-0-203-49389-2
  33. Deardorff J (05 de março de 2014). Loss of canker sore toothpaste angers loyal users (em inglês) Chicago Tribune. Página visitada em 24 de setembro de 2014.
  34. Graedon, J; Graedon, T. The people's pharmacy guide to home and herbal remedies. Nova Iorque: St. Martin's Press, 2002. p. 122. ISBN 978-0-312-98139-6

Leitura adicional[editar | editar código-fonte]

  • Robert W. Barrons. Treatment Strategies for Recurrent Oral Aphthous Ulcers American Journal of Health-System Pharmacy, Janeiro de 2001
  • Saral Y; Coskun BK; Ozturk P; Karatas F; Ayar A Assessment of salivary and serum antioxidant vitamins and lipid peroxidation in patients with recurrent aphthous ulceration. Tohoku J Exp Med. 2005; 206(4):305-12
  • Sistig S; Cekic-Arambasin A; Rabatic S; Vucicevic-Boras V; Kleinheinz J; Piffko J Natural immunity in recurrent aphthous ulceration. J Oral Pathol Med. 2001; 30(5):275-80

Ligações externas[editar | editar código-fonte]

O Commons possui uma categoria contendo imagens e outros ficheiros sobre Afta