Espectro autista

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O espectro autista, também referido por desordens do espectro autista (DEA, ou ASD em inglês) ou ainda condições do espectro autista (CEA, ou ASC em inglês), é um espectro de condições psicológicas caracterizado por anormalidades generalizadas de interação social e de comunicação, e por gama de interesses muito restrita e comportamento altamente repetitivo.[1]

Um balanço de 2005 estimou em 6,0 a 6,5 por 1000 a ocorrência de DEAs. Das várias formas de DEA, o transtorno invasivo de desenvolvimento não-especificado (PDD-NOS, em inglês) foi larga maioria, o autismo ficou com 1,3 por 1000 e a Síndrome de Asperger em cerca de 0,3 por 1000; as formas atípicas como transtorno desintegrativo da infância e Síndrome de Rett foram muito mais raros.[2].

Classificação[editar | editar código-fonte]

As três formas principais de DEA são autismo, síndrome de Asperger e PDD-NOS. O autismo é o centro das desordens do espectro autista. A Síndrome de Asperger é o mais próximo do autismo pelos sintomas e provavelmente pelas causas[3] ; mas diferente do autista, o Asperger não tem qualquer atraso significativo no desenvolvimento da linguagem[4]. Atualmente esses 3 tipos de autismo não existem mais e foram fundidas em uma só condição denominada de transtorno do espectro do autismo.

O diagnóstico de transtorno invasivo do desenvolvimento não-especificado (PDD-NOS) ocorre quando não se encontram critérios para outro transtorno mais específico. Algumas fontes também incluem a síndrome de Rett e o transtorno desintegrativo da infância, que compartilham vários traços com o autismo, mas podem ter causas não-relacionadas; outras fontes combinam as DEA com estas duas condições na definição de transtornos invasivos do desenvolvimento.[3][5]

A terminologia do autismo pode causar confusão. Autismo, Asperger e PDD-NOS às vezes são chamados de desordens autísticas (ou transtornos autísticos), em vez de DEA,[6] enquanto o autismo propriamente dito muitas vezes é chamado de desordem autista, ou autismo infantil. Apesar de os termos transtorno invasivo do desenvolvimento, mais antigo, e desordem do espectro autista, mais recente, se sobreporem totalmente ou quase[5], o primeiro foi cunhado com a intenção de descrever um conjunto específico de classificações diagnósticas, enquanto o segundo supõe uma desordem espectral que envolve diversas condições.[7] DEA, por sua vez, é uma parte do fenótipo autista mais-amplo (FAMA, ou BAP, em inglês), que podem não ter DEA mas possuem traços semelhantes aos do autismo, tal como evitar o contato visual.[8]

Características[editar | editar código-fonte]

As características definidoras das desordens do espectro autista são debilidades de comunicação e interação social, junto a interesses e atividades restritos e repetitivos[9]. Sintomas individuais ocorrem na população em geral, e não parecem ter muita relação entre si, não existindo uma linha bem definida que separe uma situação patológica de traços comuns[10]. Outros aspectos dos DEA, como alimentação atípica, também são comuns, mas não essenciais para o diagnóstico; eles podem afetar o indivíduo ou a família.[11]

Estima-se que entre 0,5% e 10% dos indivíduos com DEA possuam habilidades incomuns, que vão desde habilidades pitorescas, como a memorização de curiosidades, até os talentos extremamente raros dos autistas-prodígio[12].

Ao contrário da crença comum, as crianças autistas não preferem estar sós. Fazer e manter amizades costuma ser difícil para aqueles com autismo. Para eles, a qualidade das amizades, não o número de amigos, determina o quão sós se sentem.[13]

Estar no espectro autista não impede a criança de entender os estereótipos de raça e gênero da sociedade; assim como a criança neurotípica, ela aprende os estereótipos observando as atitudes de seus pais, tais como trancar o carro em certas localidades.[14]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Os objetivos principais do tratamento são a redução dos déficits associados e tensão familiar, e aumento da qualidade de vida e da independência funcional. Não há um tratamento padrão que seja melhor do que os outros, e geralmente o tratamento é ajustado às necessidades de cada paciente. Programas de educação especial intensiva e prolongada e terapia comportamental na primeira infância ajudam a criança a adquirir habilidades sociais, de trabalho e cuidados próprios. As abordagens disponíveis incluem análise aplicada de comportamento, modelos desenvolvimentais, ensino estruturado (TEACCH, sigla em inglês), terapia de fala e linguagem, terapia de habilidades sociais e terapia ocupacional.[15]

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Os balanços mais recentes apontam a prevalência de 1 a 2 por 1000 de autismo e perto de 6 por 1.000 de DEA;[16] mas por causa de dados inadequados, estes números podem subestimar a real prevalência de DEAs.[17] PDD-NOS constitui vasta maioria dos DEAs, Asperger em torno de 0,3 por 1000 e as outras formas de DEA são muito mais raros.[2]

O número de casos relatados de autismo aumentou muito nos anos 1990 e início dos 2000. Este aumento é atribuído principalmente às mudanças nos critérios e práticas de diagnóstico, padrões de orientação, disponibilidade de serviços, idade do diagnóstico e conscientização pública,[18] mas fatores de risco ambientais ainda não identificados não podem ser descartados.[19]

  • Nota: como este artigo é uma tradução, atente-se que as estatísticas aqui apresentadas são as obtidas do original em inglês.

Referências

  1. World Health Organization (2006). «F84. Pervasive developmental disorders». International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th ed. (ICD-10) ed. [S.l.: s.n.] 
  2. a b Fombonne E (2005). «Epidemiology of autistic disorder and other pervasive developmental disorders». J Clin Psychiatry [S.l.: s.n.] 66 (Suppl 10): 3–8. PMID 16401144. 
  3. a b Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000). «Autism spectrum disorders». Neuron [S.l.: s.n.] 28 (2): 355–63. doi:10.1016/S0896-6273(00)00115-X. PMID 11144346. 
  4. American Psychiatric Association (2000). «Diagnostic criteria for 299.80 Asperger's Disorder (AD)». Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 4th ed., text revision (DSM-IV-TR) ed. [S.l.: s.n.] ISBN 0890420254. 
  5. a b Strock M (2008). «Autism spectrum disorders (pervasive developmental disorders)» National Institute of Mental Health [S.l.] Consultado em 2008-08-25. 
  6. Freitag CM (2007). «The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature». Mol Psychiatry [S.l.: s.n.] 12 (1): 2–22. doi:10.1038/sj.mp.4001896. PMID 17033636. 
  7. Klin A (2006). «Autism and Asperger syndrome: an overview». Rev Bras Psiquiatr [S.l.: s.n.] 28 (suppl 1): S3–S11. doi:10.1590/S1516-44462006000500002. PMID 16791390. 
  8. Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). «Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families» (PDF). Am J Psychiatry [S.l.: s.n.] 154 (2): 185–90. PMID 9016266. 
  9. Frith U, Happé F (2005). «Autism spectrum disorder». Curr Biol [S.l.: s.n.] 15 (19): R786–90. doi:10.1016/j.cub.2005.09.033. PMID 16213805. 
  10. London E (2007). «The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism». Brain Pathol [S.l.: s.n.] 17 (4): 408–11. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126. 
  11. Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT; et al. (1999). «The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders». J Autism Dev Disord [S.l.: s.n.] 29 (6): 439–84. doi:10.1023/A:1021943802493.  «Erratum». J Autism Dev Disord [S.l.: s.n.] 30 (1): 81. 2000. doi:10.1023/A:1017256313409. PMID 10638459. 
  12. Treffert DA (2006). «Savant syndrome: an extraordinary condition—a synopsis: past, present, future». Wisconsin Medical Society. Consultado em 2008-03-24. 
  13. Burgess AF, Gutstein SE (2007). «Quality of life for people with autism: raising the standard for evaluating successful outcomes». Child Adolesc Ment Health [S.l.: s.n.] 12 (2): 80–6. doi:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x. 
  14. Hirschfeld L, Bartmess E, White S, Frith U (2007). «Can autistic children predict behavior by social stereotypes?». Curr Biol [S.l.: s.n.] 17 (12): R451–2. doi:10.1016/j.cub.2007.04.051. PMID 17580071. Resumo divulgativoScienceDaily (2007-06-19). 
  15. Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities (2007). «Management of children with autism spectrum disorders». Pediatrics [S.l.: s.n.] 120 (5): 1162–82. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. Resumo divulgativoAAP (2007-10-29). 
  16. Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J; et al. (2007). «The epidemiology of autism spectrum disorders». Annu Rev Public Health [S.l.: s.n.] 28: 235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287. 
  17. Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008). «Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers». Arch Dis Child [S.l.: s.n.] 93 (6): 518–23. doi:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076. 
  18. Changes in diagnostic practices:
  19. Rutter M (2005). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning». Acta Paediatr [S.l.: s.n.] 94 (1): 2–15. doi:10.1080/08035250410023124. PMID 15858952.