Espectro autista

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O espectro autista, também referido por desordens do espectro autista (DEA, ou ASD em inglês) ou ainda condições do espectro autista (CEA, ou ASC em inglês), é um espectro de condições psicológicas caracterizado por anormalidades generalizadas de interação social e de comunicação, e por gama de interesses muito restrita e comportamento altamente repetitivo.[1]

Um balanço de 2005 estimou em 6,0 a 6,5 por 1000 a ocorrência de DEAs. Das várias formas de DEA, o transtorno invasivo de desenvolvimento não-especificado (PDD-NOS, em inglês) foi larga maioria, o autismo ficou com 1,3 por 1000 e a Síndrome de Asperger em cerca de 0,3 por 1000; as formas atípicas como transtorno desintegrativo da infância e Síndrome de Rett foram muito mais raros.[2].

Classificação[editar | editar código-fonte]

As três formas principais de DEA são autismo, síndrome de Asperger e PDD-NOS. O autismo é o centro das desordens do espectro autista. A Síndrome de Asperger é o mais próximo do autismo pelos sintomas e provavelmente pelas causas[3] ; mas diferente do autista, o Asperger não tem qualquer atraso significativo no desenvolvimento da linguagem[4]. Atualmente esses 3 tipos de autismo não existem mais e foram fundidas em uma só condição denominada de transtorno do espectro do autismo.

O diagnóstico de transtorno invasivo do desenvolvimento não-especificado (PDD-NOS) ocorre quando não se encontram critérios para outro transtorno mais específico. Algumas fontes também incluem a síndrome de Rett e o transtorno desintegrativo da infância, que compartilham vários traços com o autismo, mas podem ter causas não-relacionadas; outras fontes combinam as DEA com estas duas condições na definição de transtornos invasivos do desenvolvimento.[3][5]

A terminologia do autismo pode causar confusão. Autismo, Asperger e PDD-NOS às vezes são chamados de desordens autísticas (ou transtornos autísticos), em vez de DEA,[6] enquanto o autismo propriamente dito muitas vezes é chamado de desordem autista, ou autismo infantil. Apesar de os termos transtorno invasivo do desenvolvimento, mais antigo, e desordem do espectro autista, mais recente, se sobreporem totalmente ou quase[5], o primeiro foi cunhado com a intenção de descrever um conjunto específico de classificações diagnósticas, enquanto o segundo supõe uma desordem espectral que envolve diversas condições.[7] DEA, por sua vez, é uma parte do fenótipo autista mais-amplo (FAMA, ou BAP, em inglês), que podem não ter DEA mas possuem traços semelhantes aos do autismo, tal como evitar o contato visual.[8]

Características[editar | editar código-fonte]

As características definidoras das desordens do espectro autista são debilidades de comunicação e interação social, junto a interesses e atividades restritos e repetitivos[9]. Sintomas individuais ocorrem na população em geral, e não parecem ter muita relação entre si, não existindo uma linha bem definida que separe uma situação patológica de traços comuns[10]. Outros aspectos dos DEA, como alimentação atípica, também são comuns, mas não essenciais para o diagnóstico; eles podem afetar o indivíduo ou a família.[11]

Estima-se que entre 0,5% e 10% dos indivíduos com DEA possuam habilidades incomuns, que vão desde habilidades pitorescas, como a memorização de curiosidades, até os talentos extremamente raros dos autistas-prodígio[12].

Ao contrário da crença comum, as crianças autistas não preferem estar sós. Fazer e manter amizades costuma ser difícil para aqueles com autismo. Para eles, a qualidade das amizades, não o número de amigos, determina o quão sós se sentem.[13]

Estar no espectro autista não impede a criança de entender os estereótipos de raça e gênero da sociedade; assim como a criança neurotípica, ela aprende os estereótipos observando as atitudes de seus pais, tais como trancar o carro em certas localidades.[14]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Os objetivos principais do tratamento são a redução dos déficits associados e tensão familiar, e aumento da qualidade de vida e da independência funcional. Não há um tratamento padrão que seja melhor do que os outros, e geralmente o tratamento é ajustado às necessidades de cada paciente. Programas de educação especial intensiva e prolongada e terapia comportamental na primeira infância ajudam a criança a adquirir habilidades sociais, de trabalho e cuidados próprios. As abordagens disponíveis incluem análise aplicada de comportamento, modelos desenvolvimentais, ensino estruturado (TEACCH, sigla em inglês), terapia de fala e linguagem, terapia de habilidades sociais e terapia ocupacional.[15]

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Os balanços mais recentes apontam a prevalência de 1 a 2 por 1000 de autismo e perto de 6 por 1.000 de DEA;[16] mas por causa de dados inadequados, estes números podem subestimar a real prevalência de DEAs.[17] PDD-NOS constitui vasta maioria dos DEAs, Asperger em torno de 0,3 por 1000 e as outras formas de DEA são muito mais raros.[2]

O número de casos relatados de autismo aumentou muito nos anos 1990 e início dos 2000. Este aumento é atribuído principalmente às mudanças nos critérios e práticas de diagnóstico, padrões de orientação, disponibilidade de serviços, idade do diagnóstico e conscientização pública,[18] mas fatores de risco ambientais ainda não identificados não podem ser descartados.[19]

  • Nota: como este artigo é uma tradução, atente-se que as estatísticas aqui apresentadas são as obtidas do original em inglês.

Referências

  1. . [S.l.: s.n.].
  2. a b Fombonne E (2005). «Epidemiology of autistic disorder and other pervasive developmental disorders»: 3–8. PMID 16401144 
  3. a b Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000). «Autism spectrum disorders»: 355–63. doi:10.1016/S0896-6273(00)00115-X. PMID 11144346 
  4. . [S.l.: s.n.]. ISBN 0890420254
  5. a b Strock M (2008). «Autism spectrum disorders (pervasive developmental disorders)». Consultado em 2008-08-25 
  6. Freitag CM (2007). «The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature»: 2–22. doi:10.1038/sj.mp.4001896. PMID 17033636 
  7. Klin A (2006). «Autism and Asperger syndrome: an overview»: S3–S11. doi:10.1590/S1516-44462006000500002. PMID 16791390 
  8. Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). «Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families» (PDF): 185–90. PMID 9016266 
  9. Frith U, Happé F (2005). «Autism spectrum disorder»: R786–90. doi:10.1016/j.cub.2005.09.033. PMID 16213805 
  10. London E (2007). «The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism»: 408–11. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126 
  11. Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT; et al. (1999). «The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders»: 439–84. doi:10.1023/A:1021943802493  «Erratum»: 81. 2000. doi:10.1023/A:1017256313409. PMID 10638459 
  12. Treffert DA (2006). «Savant syndrome: an extraordinary condition—a synopsis: past, present, future». Wisconsin Medical Society. Consultado em 2008-03-24 
  13. Burgess AF, Gutstein SE (2007). «Quality of life for people with autism: raising the standard for evaluating successful outcomes»: 80–6. doi:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x 
  14. Hirschfeld L, Bartmess E, White S, Frith U (2007). «Can autistic children predict behavior by social stereotypes?»: R451–2. doi:10.1016/j.cub.2007.04.051. PMID 17580071. Resumo divulgativoScienceDaily (2007-06-19) 
  15. Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities (2007). «Management of children with autism spectrum disorders»: 1162–82. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. Resumo divulgativoAAP (2007-10-29) 
  16. Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J; et al. (2007). «The epidemiology of autism spectrum disorders»: 235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287 
  17. Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008). «Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers»: 518–23. doi:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076 
  18. Changes in diagnostic practices:
  19. Rutter M (2005). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning»: 2–15. doi:10.1080/08035250410023124. PMID 15858952