Meningite: diferenças entre revisões

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O tratamento da meningite fúngica, como a [[meningite criptocócica]], consiste na administração de longa duração de doses elevadas de [[antifúngico]]s, como a [[anfotericina B]] ou a [[flucitosina]].<ref name=BMB/><ref>{{cite journal |vauthors=Gottfredsson M, Perfect JR |title=Fungal meningitis |journal=Seminars in Neurology |volume=20 |issue=3 |pages=307–22 |year=2000 |pmid=11051295| doi = 10.1055/s-2000-9394}}</ref> Na meningite fúngica é comum o aumento da pressão intracraniana, que pode ser aliviada com a realização, idealmente diária, de punções lombares<ref name=BMB/> ou, em alternativa, de um dreno lombar.<ref name=Perfect2010/>
O tratamento da meningite fúngica, como a [[meningite criptocócica]], consiste na administração de longa duração de doses elevadas de [[antifúngico]]s, como a [[anfotericina B]] ou a [[flucitosina]].<ref name=BMB/><ref>{{cite journal |vauthors=Gottfredsson M, Perfect JR |title=Fungal meningitis |journal=Seminars in Neurology |volume=20 |issue=3 |pages=307–22 |year=2000 |pmid=11051295| doi = 10.1055/s-2000-9394}}</ref> Na meningite fúngica é comum o aumento da pressão intracraniana, que pode ser aliviada com a realização, idealmente diária, de punções lombares<ref name=BMB/> ou, em alternativa, de um dreno lombar.<ref name=Perfect2010/>


== Prevenção ==
==Prevenção==
Algumas das causas de meningite podem ser prevenidas a longo prazo com [[vacinação]] e a curto prazo com [[antibiótico]]s. Algumas medidas comportamentais também podem ser eficazes.
{{VT|Vacina meningocócica}}
Existem diferentes maneiras de prevenir a meningite. Algumas vacinas existentes contra a meningite no mercado apenas protegem contra um único tipo de bactéria. Existem vacinas contra a meningite C, que protege contra o Haemophilus influenza tipo B Hib e também o pneumococo. É por isso que quando você recebe uma vacina da meningite (agora submetido à apreciação do meningococus C), só será imune ao tipo de germe, mas não para o resto das possibilidades. Isto significa que, apesar de recebermos muitas vacinas contra a meningite, a meningite é sempre possível ser transmitida por outros germes ou outras causas externas.


=== Imunizações ===
===Comportamentais===
O desenvolvimento de vacinas contra certas praticamente conseguiram erradicar algumas doenças, incluindo a meningite bacteriana. Hoje em dias vários estudos sobre imunizações tem avançado na área de meningite, existem vacinas contra meningites A, B, C, W135, o FDA americano não reconhece a vacina B+C do Instituto Finlay por este ser Cubano, porem o governo do estado de São Paulo já utilizou esta vacina em grande escala, obtendo excelentes resultados, porem de pouco tempo de proteção. Ate o final de 2011 o Brasil terá mais duas vacinas tetravalentes para meningococcus, A,C,W135 E Y, ja licenciadas no EUA e Europa. Não existe vacina contra o vírus que causa a meningite viral. Está atualmente trabalhando em uma vacina para ajudar a proteger contra a doença pneumocócica invasiva.


A transmissão de meningite pode ser prevenida evitando a exposição aos [[patógeno]]s. A meningite bacteriana e meningite viral podem ser transmitidas através de gotículas de secreções respiratórias durante o contacto próximo com a pessoa infetada, como ao dar um beijo, [[espirro|espirrar]] ou [[tosse|tossir]] para cima de alguém. No entanto, a meningite não pode ser transmitida apenas por respirar o ar onde esteve uma pessoa com meningite.<ref name="CDCtransmission"/> A meningite viral é geralmente causada por [[enterovírus]], sendo mais comum a transmissão por contaminação fecal.<ref name="CDCtransmission"/> Embora as meningites bacterianas e virais sejam contagiosas, nenhuma forma da doença é tão contagiosa como outras doenças infeciosas comuns, como a [[constipação]] ou a [[gripe]], por exemplo.<ref name="CDCtransmission">{{cite web|url=https://www.cdc.gov/meningitis/about/transmission.html |title=CDC – Meningitis: Transmission |publisher=[[Centers for Disease Control and Prevention]] (CDC) |date=6 August 2009 |accessdate=18 June 2011 |deadurl=yes |archiveurl=https://web.archive.org/web/20110629041733/http://www.cdc.gov/meningitis/about/transmission.html |archivedate=29 June 2011 |df= }}</ref>
A vacina contra Haemophilus (Hib) em crianças ajuda a prevenir um tipo de meningite bacteriana. Elas são vacinas seguras e altamente eficazes.


===Vacinação===
A vacina meningocócica eficaz nas pessoas que vivem em dormitórios ou outros bairros próximos e para as pessoas que viajam para destinos onde são comuns os surtos de meningite meningocócica. -Vacina polissacarídea EMSV e as mais recentes quatro MCV-4 vacina pode evitar quatro tipos de doença meningocócica, mas nem todos os tipos da doença.


Desde a década de 1980 que a [[vacina Hib|vacina contra a ''Haemophilus influenzae'' do tipo B]] faz parte dos programas de vaciação de vários países. Isto levou a que nesses países este patógeno tenha sido praticamente erradicado como causa de meningite em crianças novas. Por outro lado, nos países onde há maior incidência da doença são aqueles em que o custo da vacina ainda é muito elevado.<ref name=SegalPollard>{{cite journal |vauthors=Segal S, Pollard AJ |title=Vaccines against bacterial meningitis |journal=British Medical Bulletin |volume=72 |issue=1 |pages=65–81 |year=2004 |pmid=15802609 |doi=10.1093/bmb/ldh041 |url=http://bmb.oxfordjournals.org/content/72/1/65.full.pdf |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20150813025525/http://bmb.oxfordjournals.org/content/72/1/65.full.pdf |archivedate=13 August 2015 |df=dmy-all }}</ref><ref name=Peltola>{{cite journal |author=Peltola H |title=Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates |journal=Clinical Microbiology Reviews |volume=13 |issue=2 |pages=302–17 |date=April 2000 |pmid=10756001 |pmc=100154 |doi=10.1128/CMR.13.2.302-317.2000 |url=http://cmr.asm.org/content/13/2/302.full.pdf |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20140708011906/http://cmr.asm.org/content/13/2/302.full.pdf |archivedate=8 July 2014 |df=dmy-all }}</ref> Da mesma forma, a [[Vacina VASPR|vacinação contra a papeira]] levou a uma diminuição acentuada do número de casos causados pelo vírus da papeira que. Antes da vacinação, a meningite ocorria em 15% de todos os casos de [[papeira]].<ref name=LoganMacMahon/>
A vacina contra o S. pneumoniae é útil para pessoas idosas, incluindo aqueles com mieloma múltiplo que pode ser um aumento do risco de meningite pneumocócica. A vacina pneumocócica existe como em pacientes idosos e de uma forma conjugada que aparece mais eficazes para crianças. A vacina pneumocócica conjugada é agora um processo de imunização de rotina das crianças para prevenir a meningite pneumocócica.


As [[Vacina meningocócica|vacinas antimeningocócicas]] oferecem proteção contra os grupos A, B, C, W135 e Y.<ref name=Harrison>{{cite journal |author=Harrison LH |title=Prospects for vaccine prevention of meningococcal infection |journal=Clinical Microbiology Reviews |volume=19 |issue=1 |pages=142–64 |date=January 2006 |pmid=16418528 |pmc=1360272 |doi=10.1128/CMR.19.1.142-164.2006 |url=http://cmr.asm.org/content/19/1/142.full.pdf |deadurl=no |archiveurl=https://web.archive.org/web/20140708012827/http://cmr.asm.org/content/19/1/142.full.pdf |archivedate=8 July 2014 |df=dmy-all }}</ref><ref name=bexsero>{{cite web|url=http://www.meningitis.org/menb-vaccine|title=A new MenB (meningococcal B) vaccine|author=Man, Diana|publisher=Meningitis Research Foundation|accessdate=23 November 2014|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20141129191130/http://www.meningitis.org/menb-vaccine|archivedate=29 November 2014|df=dmy-all}}</ref><ref name=trumenba>{{cite web|url=http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm420998.htm|title=First vaccine approved by FDA to prevent serogroup B Meningococcal disease|author=FDA News Release|publisher=FDA|date=29 October 2014|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20141116092407/http://www.fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm420998.htm|archivedate=16 November 2014|df=dmy-all}}</ref> Nos países em que foi introduzida a vacina contra meningococos do grupo C, os casos com origem neste patógeno diminuíram substancialmente.<ref name=SegalPollard/> Existe atualmente uma vacina quadrivalente, que combina quatro vacinas à exceção do grupo B.<ref name=WilderSmith/> Embora o desenvolvimento de uma vacina contra a generalidade os meningococos do grupo B se tenha revelado muito mais difícil,<ref name=SegalPollard/><ref name=Harrison/> alguns países desenvolveram vacinas contra estirpes locais, tendo-as incluído no respetivo plano de vacinação.<ref name=Harrison/> Duas vacinas, aprovadas em 2014, são eficazes contra um grande número de estirpes de meningococos do grupo B.<ref name=bexsero/><ref name=trumenba/>
Algumas comunidades campanhas de vacinação após um surto de meningite meningocócica. Quatro recrutas militares são rotineiramente vacinadas contra esta forma de meningite por causa de sua alta taxa de incidência.


===Antibióticos===
A Academia Americana de Pediatria e do American College Health Association recomenda que os estudantes universitários (principalmente os calouros que vivem em dormitórios) para considerar a vacinação contra a meningite meningocócica.

A [[profilaxia]] de curta duração com antibióticos é outro método de prevenção, sobretudo da meningite meningocócica. Em pessoas que estiveram expostas a meningite meningocócica, o tratamento de prevenção com antibióticos como a [[rifampicina]], [[ciprofloxacina]] ou [[ceftriaxona]] permite diminuir o risco de desenvolver a doença, embora não ofereça qualquer proteção a longo prazo.<ref name=EFNS/><ref name=Zal2013>{{cite journal|last1=Zalmanovici Trestioreanu|first1=A|last2=Fraser|first2=A|last3=Gafter-Gvili|first3=A|last4=Paul|first4=M|last5=Leibovici|first5=L|title=Antibiotics for preventing meningococcal infections.|journal=The Cochrane Database of Systematic Reviews|date=25 October 2013|volume=10|pages=CD004785|pmid=24163051|doi=10.1002/14651858.CD004785.pub5}}</ref> A [[Resistência antibiótica|resistência]] à rifampicina aumenta com o uso, o que tem levado a que seja considerado o uso de outros agentes.<ref name=Zal2013/> Embora sejam frequentemente usados antibióticos para prevenir a meningite em pessoas com fraturas na base do crânio, não existem evidências suficientes para determinar se isto é benéfico ou prejudicial,<ref name=CochSk2015>{{cite journal|last1=Ratilal|first1=BO|last2=Costa|first2=J|last3=Pappamikail|first3=L|last4=Sampaio|first4=C|title=Antibiotic prophylaxis for preventing meningitis in patients with basilar skull fractures.|journal=The Cochrane Database of Systematic Reviews|date=28 April 2015|volume=4|pages=CD004884|pmid=25918919|doi=10.1002/14651858.CD004884.pub4}}</ref> independentemente de haver ou não fuga de líquido encefalorraquidiano.<ref name=CochSk2015/>


==Prognóstico==
==Prognóstico==

Revisão das 01h50min de 17 de janeiro de 2018

Meningite
Meningite
Meninges do sistema nervoso central: dura-máter, aracnoide e pia-máter.
Especialidade Infectologia, neurologia
Sintomas Febre, dor de cabeça, rigidez do pescoço[1]
Complicações Perda auditiva, epilepsia, hidrocefalia, défice cognitivo[2][3]
Causas Vírus, bactérias, outras[4]
Método de diagnóstico Punção lombar[1]
Condições semelhantes Tumor cerebral, lúpus, doença de Lyme, ataque epiléptico, síndrome neuroléptica maligna,[5] naegleríase[6]
Prevenção Vacinação[2]
Medicação Antibióticos, antivirais, esteroides[1][7][8]
Frequência 8,7 milhões (2015)[9]
Mortes 379 000 (2015)[10]
Classificação e recursos externos
CID-10 G00–G03
CID-9 320–322
DiseasesDB 22543
MedlinePlus 000680
eMedicine med/2613 emerg/309 emerg/390
MeSH D008581
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Meningite é uma inflamação aguda das membranas protetoras que revestem o cérebro e a medula espinal, denominadas coletivamente por meninges.[2] Os sintomas mais comuns são febre, dor de cabeça e rigidez no pescoço.[1] Entre outros possíveis sintomas estão confusão mental ou alteração do estado de consciência, vómitos e intolerância à luz ou a barulho.[1] As crianças mais novas geralmente manifestam apenas sintomas inespecíficos, como irritabilidade, sonolência ou recusa em comer.[1] Nos casos em que há presença de manchas na pele, o tipo de mancha pode indicar uma causa específica da meningite. Por exemplo, a meningite causada por bactérias meningocócicas apresenta manchas características.[2][3]

A inflamação é geralmente causada por uma infeção por vírus, bactérias ou outros microorganismos. Ainda que de forma pouco comum, pode também ser causada por alguns medicamentos.[4] A meningite pode provocar a morte devido à proximidade da inflamação com o cérebro e medula espinal, o que faz com que a condição seja classificada como emergência médica.[2][8] Um diagnóstico de meningite pode ser confirmado ou excluído com uma punção lombar.[1] Este procedimento consiste na inserção de uma agulha no canal medular para recolher uma amostra do líquido cefalorraquidiano que envolve o cérebro e medula espinal, a qual é posteriormente analisada em laboratório.[8]

Algumas formas de meningite podem ser prevenidas mediante vacinação com a vacina meningocócica, vacina contra a papeira, vacina antipneumocócica e vacina Hib.[2] Pode também ser útil administrar antibióticos em pessoas com exposição significativa a determinados tipos de meningite.[1] O tratamento inicial da meningite aguda é a administração imediata de antibióticos e, em alguns casos, de antivirais.[1][7] Podem também ser administrados corticosteroides para prevenir complicações resultantes de uma inflamação excessiva.[3][8] A meningite pode causar complicações graves a longo prazo, incluindo perda auditiva, epilepsia, hidrocefalia ou défice cognitivo, sobretudo quando não é tratada rapidamente.[2][3]

Em 2015 houve 8,7 milhões de casos de meningite em todo o mundo[9] No mesmo ano, a doença foi responsável por 379 000 mortes, uma diminuição em relação às 464 000 em 1990.[10][11] Com tratamento adequado e atempado, o risco de morte por meningite bacteriana é inferior a 15%.[1] Entre dezembro e junho ocorrem frequentemente surtos da doença numa faixa da região da África subsariana entre a Gâmbia e a Eritreia.[12] Smaller outbreaks may also occur in other areas of the world.[12] O termo meningite tem origem no grego μῆνιγξ meninx, que significa "membrana", e no sufixo médico -ite, ou "inflamação".[13][14]

Exsudato inflamatório purulento na base do cérebro causado por meningite.

Sinais e sintomas

Características clínicas

Rigidez do pescoço durante uma epidemia no Texas em 1911–12

A tríade clássica de sinais de diagnóstico consiste em rigidez da nica, febre súbita e elevada e dor de cabeça intensa com alteração do estado mental. Esta tríade denomina-se meningismo. No entanto, apenas cerca de 45% dos casos de meningite bacteriana é que apresentam em simultâneo todos estes três sinais.[15][16] Quando não está presente nenhum dos três sinais, é extremamente improvável que se esteja na presença de meningite.[16] Entre outros sinais geralmente associados à meningite estão a intolerância a luzes brilhantes e intolerância a barulhos.[2]

Em adultos, o sinal mais comum é uma dor de cabeça intensa, presente em cerca de 90% dos casos de meningite bacteriana, seguido por rigidez da nuca, presnete em 70% dos casos.[15][16] A rigidez na nuca é incapacidade de mover passivamente o pescoço para a frente devido ao aumento do tónus muscular.[15] No entanto, em muitos casos as crianças mais novas não apresentam os sintomas anteriormente mencionados, podendo apenas mostrar-se irritadas ou aparentar estarem doentes.[2] Em bebés até seis meses de idade, é possível que a fontanela se possa apresentar volumosa. Entre outras características que permitem distinguir meningite de outras doenças menos graves em crianças estão dores nas pernas, extremidades frias e cor da pele anormal.[17][18]

Entre outros possíveis sinais estão a presença do sinal de Kernig ou sinal de Brudziński. O sinal de Kernig pode ser avaliado deitando a pessoa de costas, com a anca e joelho flectidos 90º. Numa pessoa com sinal de Kerning positivo, a dor limita a extensão excessiva do joelho. Um sinal de Brudziński positivo ocorre quando a flexão do pescoço causa a flexão involuntária do joelho e anca. Embora estes sinais sejam geralmente usados no diagnóstico de meningite, são de sensibilidade limitada; ou seja, nem sempre ocorrem.[16][19] No entanto, são muito específicos para a meningite, o que significa que raramente ocorrem em outras doenças.[16] Outro exame, denominado "manobra de acentuação", ajuda a determinar a presença de meningite em pessoas com febre e dor de cabeça. Pe-se à pessoa que rode rapidamente e horizontalmente a cabeça. Se esta manobra não agravar a dor, é pouco provável que se trate de meningite.[16]

A meningite meningocócica pode ser diferenciada de outras meningites pela presença de uma mancha característica na pele, denominada púrpura. Esta mancha pode anteceder os outros sintomas.[17] É constituída por numerosos pontos pequenos, irregulares e vermelhos ou azuis, no tronco, pernas, membranas mucosas, conjuntiva e, ocasionalmente, mas palmas das mãos ou pés. Ao ser pressionada com um dedo, a cor vermelha não desaparece. Embora esta mancha não esteja presente em todos os casos de meningite meningocócica, é relativamente específica da doença, embora em alguns casos possa ocorrer em meningite causada por outras bactérias.[2] Entre outros possíveis sinais de meningite na pele estão sinais de febre aftosa e herpes genital, ambas associadas a várias formas de meningite viral.[20]

Complicações iniciais

As complicações podem ter início logo nos estádios iniciais da doença. Estas complicações podem necessitar de tratamento específico e em muitos casos indicam formas graves da doença ou pior prognóstico. A infeção pode resultar em sepse, síndrome da resposta inflamatória sistémica, [[Hipotensão|diminuição da pressão arterial], ritmo cardíaco acelerado, temperatura anormalmente alta ou baixa ou respiração acelerada. A diminuição da pressão arterial ocorre em estádios muito iniciais, especialmente, mas não exclusivamente, na meningite meningocócica. Esta diminuição pode diminuir a irrigação de sangue a vários órgãos do corpo.[2] A ativação excessiva de coágulos sanguíneos, denominada coagulação intravascular disseminada, pode obstruir a irrigação de sangue aos órgãos e, paradoxalmente, aumentar o risco de hemorragia. Na meningite meningocócica pode ocorrer ainda gangrena dos membros.[2] As infeções meningocócicas e pneumocócicas podem resultar em hemorragia das glândulas suprarrenais, o que causa uma condição geralmente mortal denominada síndrome de Waterhouse-Friderichsen.[21]

Os tecido do cérebro pode inchar, fazendo aumentar a pressão intracraniana, e dando origem a uma hérnia cerebral na base do crânio. Os sintomas deste processo incluem diminuição do nível de consciência, perda do reflexo pupilar e postura anormal.[3] A inflamação do tecido do cérebro pode também obstruir o fluxo normal de líquido cefalorraquidiano no cérebro, causando hidrocefalia.[3] Podem ainda ocorrer convulsões por diversas razões. Em crianças, em 30% dos casos ocorrem convulsões nos estádios iniciais da meningite, não tendo necessariamente uma causa subjacente.[8] As convulsões podem ser o resultado do aumento da pressão e de áreas inflamadas no tecido do cérebro.[3] As convulsões que sejam difíceis de controlar com medicação podem deixar sequelas a longo prazo.[2]

A inflamação das meninges pode resultar em anomalias nos nervos cranianos, um grupo de nervos com origem no tronco cerebral que inerva a cabeça e pescoço e que, entre outras funções, controla o movimento dos olhos, músculos da cara e a audição.[2][16] Os sintomas visuais e a perda de audição podem permanecer, mesmo após o episódio de meningite.[2] A inflamação do cérebro (encefalite) ou dos seus vasos sanguíneos (vasculite cerebral), assim como a formação de um trombo nas veias, pode causar sintomas como fraqueza, perda de sensibilidade ou função ou movimentos anormais da parte do corpo controlada pela área do cérebro afetada.[2][3]

Causas

A causa da meningite é geralmente uma infeção por microorganismos. A maior parte das infeções são causadas por vírus,[16] sendo também comuns as infeções causadas por bactérias, fungos ou protozoários.[4] A doença pode também ter causas não-infecciosas.[4] Os casos de meningite que não são causados por uma infeção bacteriana são denominados "meningite asséptica". Este tipo de meningite é geralmente causado por vírus, embora possa ser também causado por uma infeção bacteriana que tenha sido parcialmente tratada, já depois das bactérias terem desaparecido das meninges, ou por patógenos que se tenham espalhada a partir de uma infeção num espaço adjacente às meninges, como é o caso da sinusite. Entre os casos menos comuns, a meningite asséptica pode ainda ser causada por endocardite, uma infeção das válvulas cardíacas que espalha bactérias pela corrente sanguínea, ou resultar de uma infeção por espiroquetas, um grupo de bactérias que inclui a Treponema pallidum (causadora da sífilis) e a Borrelia burgdorferi (causadora da doença de Lyme). A meningite pode ainda ser o resultado de malária cerebral (malária que infeta o cérebro) e de meningite amébica, causada por uma infeção por amebas contraídas em água doce, como a Naegleria fowleri[4]

Bacteriana

Os tipos de bactéria que causam meningite bacteriana variam de acordo com a idade do indivíduo. Em bebés prematuros e recém-nascidos até três meses, as causas mais comuns são estreptococos do grupo B e bactérias que residem no sistema digestivo como a Escherichia coli. Durante a primeira semana de vida, a causa mais comum são os estreptococos B do tipo III que normalmente residem na vagina e são transmitidos durante o parto. A Listeria monocytogenes (serotipo IVb) é transmitida pela mãe antes do parto e pode causar meningite no recém-nascido.[22] Em crianças mais velhas, a causa mais comum são as bactérias Neisseria meningitidis (meningococo) e Streptococcus pneumoniae (serotipos 6, 9, 14, 18 e 23). Em crianças com menos de 5 anos em países que não oferecem vacinação, uma das causas mais comuns são infeções por Haemophilus influenzae do tipo B.[2][8] Em adultos, 80% dos casos de meningite bacteriana são causados por Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae. O risco de infeção por Listeria monocytogenes aumenta a partir dos 50 anos de idade.[3][8] A introdução da vacina antipneumocócica veio diminuir a prevalência de meningite pneumocócica, tanto em crianças como em adultos.[23]

Num pequeno número de casos, uma infeção na região da cabeça e do pescoço, como uma otite média ou mastoidite, pode resultar em meningite.[8] A meningite tuberculosa, causada por Mycobacterium tuberculosis, é mais comum entre pessoas de países em que a tuberculose é endémica, embora possa também ocorrer entre pessoas imunossuprimidas, como os portadores de VIH.[24]

Um trauma recente no crânio pode permitir às bactérias que residem na cavidade nasal penetrarem no espaço das meninges. De igual forma, o risco aumenta com a utilização de alguns dispositivos médicos invasivos nos cérebro ou nas meninges, como shunts cerebrais, reservatórios de Ommaya ou drenos extraventroculares. Nestes casos, é mais provável que a pessoa seja infetada com estafilococos, pseudomonas ou outros tipos de bactérias gram-negativas.[8] Estes patógenos estão também associados à meningite em pessoas com imunodeficiência.[2] As pessoas que usam implantes coclear para a perda auditiva apresentam também um risco acrescido de meningite.[25]

Uma meningite bacteriana recorrente pode ser causada por defeitos anatómicos persistentes, tanto de nascença como adquiridos, ou por doenças do sistema imunitário.[26] Os defeitos anatómicos podem permitir a continuidade entre o ambiente externo e o sistema nervoso. A causa mais comum de meningite recorrente são fraturas do crânio,[26] em particular fraturas que afetam os seios paranasais e a parte petrosa do osso temporal.[26] Cerca de 59% dos casos de meningite recorrente devem-se a anomalias anatómicas, 36% devem-se a deficiências imunitárias e 5% devido a infeções crónicas das áreas adjacentes às meninges.[26]

Viral

Os vírus mais comuns que causam meningite viral são enterovírus, o vírus do herpes simples, o vírus varicela-zoster, o vírus da imunodeficiência humana e ovírus da coriomeningite linfocitária. Os vírus de hepres simples mais comuns são os do tipo 2, que produzem a maior parte das úlceras genitais, sendo o tipo 1 pouco frequente.[20] A meningite de Mollaret é uma forma recorrente e crónica de meningite causada pelo vírus da herpes, que se pensa ser causada pelo tipo 2.[27]

Fúngica

O principal fator de risco para a meningite fúngica é o comprometimento do sistema imunitário, quer pelo uso de medicamentos imunossupressores na sequência de um transplante de órgãos ou em portadores de VIH/SIDA,[28] quer pela perda natural das defesas imunitárias associada ao envelhecimento.[29] Embora a meningite fúngica seja pouco comum entre pessoas com um sistema imunitário normal,[30] já ocorreram casos com medicação contaminada.[31]

Os sintomas aparecem geralmente de forma mais gradual, havendo febre e dores de cabeça pelo menos durante duas semanas antes do diagnóstico.[29] A meningite fúngica mais comum é a meningite criptocócica causada por Cryptococcus neoformans.[32] Em África, a meningite criptocócica é atualmente a causa mais comum de meningite em vários estudos,[33][34] sendo responsável por 20 a 25% de todas as mortes relacionadas com SIDA no continente.[35] Entre outros patógenos pouco comuns que podem causar meningite fúngica estão a Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis e espécies de Candida.[29]

Parasítica

Geralmente assume-se causa parasítica quando no líquido cefalorraquidiano se observa predominância de eosinófilos, um tipo de glóbulos brancos. Os parasitas implicados mais comuns são o Angiostrongylus cantonensis, Gnathostoma spinigerum, Schistosoma, assim como as condições cisticercose, toxocaríase, infeção por Baylisascaris procyonis e paragonimíase. Em casos raros, pode ainda ser causada por uma série de outras infeções parasísticas e condições não parasísticas.[36]

Não-infeciosa

A meningite pode ainda ser o resultado de várias causas não-infeciosas como a matástase de cancros nas maninges ("meningite neoplásica")[37] ou determinados fármacos como anti-inflamatórios não esteroides, antibióticos e imunoglobulina administrada por via intravenosa.[38] É possível ainda ser causada por várias condições inflamatórias, como sarcoidose (sendo nesse caso denominada "neurosarcoidose"), doenças dos tecidos conjuntivos como lúpus, e e algumas formas de vasculite (condições inflamatórias das paredes dos vasos sanguíneos) como a doença de Behçet.[4] Os cistos epidermoides e dermoides podem também causar meningite ao libertar material irritante no espaço aracnoide.[4][26] Muito raramente, as enxaquecass podem causar meningite, mas estes diagnósticos só são feito quando todas as outras causas foram excluídas.[4]

Fisiopatologia

As meninges são constituídas por três membranas que, juntamente com o líquido cefalorraquidiano, envolvem e protegem o cérebro e a medula espinhal (o sistema nervoso central). A pia-máter é uma membrana muito delicada e impermeável, firmemente aderida à superfície do cérebro, seguindo todos os contornos de menor importância. A aracnoide (assim chamada por causa da sua aparência de teia de aranha) é uma adaptação do saco frouxamente acima da pia-máter. O espaço subaracnoide separa a membrana aracnoide e pia-máter, e é preenchido com liquor. A membrana exterior, a dura-máter, é uma membrana resistente e espessa, que é anexada aos dois aracnoides da membrana e do crânio.

Na meningite bacteriana, as bactérias atingem as meninges por uma das duas vias principais: através do corrente sanguínea ou através de contato directo entre as meninges e a cavidade nasal ou com a pele. Isso é muitas vezes precedido por infecções bacterianas, que quebram a barreira normal formada pelas superfícies mucosas. Uma vez que as bactérias entraram na corrente sanguínea, elas entram no espaço subaracnoideo em lugares onde a barreira cérebro-sangue é vulnerável, como o plexo coroide. A meningite ocorre em 25% dos recém-nascidos com infecções da corrente sanguínea, devido a estreptococos do grupo B, este fenômeno é menos comum em adultos.[1] a contaminação direta do líquido cefalorraquidiano pode surgir a partir de dispositivos de longa permanência, fraturas de crânio, ou infecções da nasofaringe ou nasal, seios que formaram um trato com o espaço subaracnoide (veja acima); ocasionalmente, defeitos congênitos da dura-máter podem ser identificados.

A Inflamação em grande escala que ocorre no espaço subaracnoideo durante a meningite não é um resultado direto da infecção bacteriana, mas pode sim ser largamente atribuído à resposta do sistema imunológico para a entrada de bactérias no sistema nervoso central. Quando os componentes da membrana celular bacteriana são identificados pelas células imunes do cérebro (astrócitos e microglia), eles respondem com a liberação de grandes quantidades de citocinas, mediadores, como a hormona que recrutam outras células do sistema imunológico e estimular outros tecidos para participar de uma resposta imune . A barreira hemato-encefálica (BHE) torna-se mais permeável, levando a edema cerebral vasogênico. Um grande número de células brancas do sangue entra no QCA, causando a inflamação das meninges, e levando a "edema" intersticial (inchaço devido ao fluido entre as células). Além disso, as paredes dos vasos sanguíneos tornam-se inflamadas (vasculite cerebral), que leva a uma diminuição do fluxo sanguíneo e um terceiro tipo de edema, "edema" citotóxicos. As três formas de edema cerebral todos levam a um aumento da pressão intracraniana, juntamente com a pressão arterial baixou frequentemente encontradas na infecção aguda, isto significa que é mais difícil para o sangue entra no cérebro e as células do cérebro são privadas de oxigênio e submeter-se a apoptose (morte celular programada).

É reconhecido que a administração de antibióticos pode agravar-se inicialmente o processo descrito acima, aumentando a quantidade de membrana celular bacteriana produtos liberados através da destruição das bactérias. Tratamentos especiais, tais como o uso de corticosteroides, visam amortecimento do sistema imunológico a resposta a este fenómeno.

Sintomas Febre, pescoço dolorido, pequenas manchas vermelhas na pele, vómito, convulsão.

Achados clínicos

Em adultos, a dor de cabeça severa é o sintoma mais comum de meningite - que ocorre em quase 90% dos casos de meningite bacteriana, seguido pela rigidez de nuca (incapacidade de flexionar o pescoço para a frente de forma passiva, devido ao aumento do pescoço do tônus muscular e rigidez). A tríade clássica de sinais de diagnóstico consiste em rigidez de nuca, febre alta súbita e status mental alterado, no entanto, todas as três características estão presentes em apenas 44 a 46% dos casos de meningite bacteriana. Se nenhum dos três sinais está presente, a meningite é extremamente improvável. Outros sinais comumente associado a meningite incluem fotofobia, intolerância a luz, e fonofobia, intolerância a ruídos altos. As crianças pequenas geralmente não apresentam os sintomas acima mencionados, e podem estar somente com irritabilidade. Em crianças de até 6 meses de idade, o abaulamento da fontanela (a "moleira" da parte de cima da cabeça do bebê) pode estar presente. Outras características que podem diferenciar a meningite de graves doenças em crianças com menos jovens são dor na perna, extremidades frias, e alterada a cor da pele.

A rigidez de nuca ocorre em 70% dos casos de adultos com meningite bacteriana. Outros sinais de meningismo incluem a presença do sinal de Kernig ou do sinal de Brudzinski. O sinal de Kernig é avaliada com o paciente deitado em supino, com o quadril e joelhos flexionados a 90 graus. Em um paciente com um sinal positivo de Kernig, os limites de dor extensão passiva do joelho. positivo de Brudzinski Um sinal ocorre quando a flexão do pescoço, causa a flexão involuntária do joelho e quadril. Apesar de Kernig e de sinais de Brudzinski são comumente usados para a tela para a meningite, a sensibilidade dessas provas é limitada. Eles, no entanto, tem muito boa especificidade para a meningite, os sinais de raramente ocorrer em outras doenças. Outro teste, conhecido como manobra de acentuação sacudida "ajuda a determinar se a meningite está presente em pacientes com febre e dor de cabeça. O paciente é instruído a girar rapidamente a cabeça na horizontal, se isso não faz a dor de cabeça pior, a meningite é improvável.

A meningite causada pela bactéria Neisseria meningitidis (conhecido como "meningite meningocócica") pode ser diferenciada de meningite com outras causas de uma rápida propagação de exantema petequial que podem preceder outros sintomas. A erupção é constituída por numerosos pequenos, irregulares ou vermelho manchas roxas (petéquias) no tronco, extremidades inferiores, membranas mucosas conjuntiva e, (ocasionalmente) as palmas das mãos ou solas dos pés. A erupção cutânea é geralmente não-branqueamento: o vermelho não desaparece quando pressionado com um dedo ou um copo de vidro. Embora esta erupção não está necessariamente presente na meningite meningocócica, que é relativamente específico para a doença, mas, no entanto, ocorrem ocasionalmente em meningite por outras bactérias. Outros indícios quanto à natureza da causa da meningite podem ser sinais da pele de mão, a febre aftosa e herpes genital, sendo que ambos estão associados com as várias formas de meningite viral.

Complicações precoces e sequelas

Caso grave de meningite meningocócica em que a erupção petequial evoluiu para gangrena e tornou necessária a amputação de todos os membros. A paciente, Charlotte Cleverley-Bisman, sobreviveu à doença e se tornou garota propaganda de uma campanha de vacinação contra a meningite na Nova Zelândia.

As pessoas com meningite podem desenvolver problemas adicionais nos estágios iniciais da doença. Estes podem exigir tratamento específico e, por vezes indicar uma doença grave ou de pior prognóstico. A infecção pode provocar septicemia, uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica da queda da pressão arterial, ritmo cardíaco acelerado, alto ou anormalmente baixa temperatura e respiração rápida. Pressão arterial muito baixa pode ocorrer no início, principalmente mas não exclusivamente na doença meningocócica, que pode levar ao suprimento insuficiente de sangue para outros órgãos. coagulação intravascular disseminada, a ativação excessiva de coagulação do sangue, podendo causar tanto a obstrução do fluxo sanguíneo para órgãos e um aumento paradoxal de risco de sangramento. Na doença meningocócica, gangrena dos membros pode ocorrer. meningocócica e pneumocócica grave infecção pode resultar em hemorragia da glândula adrenal, levando à síndrome de Waterhouse-Friderichsen, que geralmente é letal.

O tecido cerebral podem inchar, com o aumento da pressão dentro do crânio e um risco de tecido cerebral inchado ficar preso. Isso pode ser notado por uma diminuição do nível de consciência, perda do reflexo pupilar luze posicionamento anormal. inflamação do cérebro tecido também pode obstruir o fluxo normal do CSF em torno do cérebro (hidrocefalia). As apreensões podem ocorrer por diversos motivos, em crianças, as crises são comuns nos estágios iniciais da meningite (30% dos casos) e não indica necessariamente uma causa subjacente. As apreensões podem resultar de um aumento da pressão e das áreas de inflamação no tecido cerebral. As convulsões focais (convulsões que envolvem um membro ou parte do corpo), crises persistentes crises tarde, e aqueles que são de difícil controle com medicamentos são indicadores de um pior resultado em longo prazo.

A inflamação das meninges pode levar a anomalias do nervo cranial, um grupo de nervos decorrentes do tronco cerebral, que abastecem a área de cabeça e pescoço e controle dos movimentos oculares, músculos faciais e audição, entre outras funções. Os sintomas visuais e perda da audição pode persistir após um episódio de meningite. A inflamação do cérebro (encefalite) ou seus vasos sanguíneos (vasculite cerebral), bem como a formação de coágulos sanguíneos nas veias (venosa cerebral trombose), podem levar a fraqueza, perda de sensibilidade ou movimento anormal ou função da parte do corpo fornecidos pela área afetada do cérebro.

Diagnóstico

Exames de sangue e de imagem

Em uma pessoa com suspeita de meningite, exames de sangue para os marcadores de inflamação são realizados, por exemplo, a proteína C-reativa, hemograma completo, bem como as culturas de sangue.

O teste mais importante para identificar ou descartar a meningite é a análise do líquido cefalorraquidiano através de punção lombar (PL). No entanto, a punção lombar está contra-indicada se houver uma massa no cérebro (tumor ou abcesso) ou a pressão intracraniana (PIC) estiver elevada, pois pode levar a uma herniação cerebral. Se o paciente estiver em risco com uma massa, ou com uma PIC elevada (traumatismo craniano recente, algum problema conhecido do sistema imunológico, sinais neurológicos localizados, ou algum exame que evidencie PIC elevada), uma tomografia computadorizada (TC) ou uma ressonância magnética (RM) podem ser recomendadas antes da punção lombar. Isto aplica-se a 45% dos casos entre os adultos. Se a TC ou a RM é necessária antes da PL, ou a PL se revelar difícil, orientações profissionais sugerem que antibióticos devem ser administrados primeiro para evitar atrasos no tratamento, especialmente se o tempo da punção puder ser superior a 30 minutos. Muitas vezes, TC ou RM são realizados numa fase posterior para avaliar as complicações da meningite.

Nas formas graves de meningite, a monitorização dos eletrólitos no sangue pode ser importante, por exemplo, a hiponatremia é comum na meningite bacteriana, devido a uma combinação de fatores, incluindo a desidratação, a excreção inadequada do hormônio antidiurético (SIADH), ou excessivamente agressiva de administração de fluidos intravenosos

Punção lombar

Ver artigo principal: Punção lombar

A punção lombar é feita com o posicionamento adequado do paciente, geralmente deitado de lado, a aplicação de anestesia local e a inserção de uma agulha através da dura-máter (a membrana que envolve a medula espinhal) para coletar o líquido cefalorraquidiano (LCR). No momento em que a agulha chega neste ponto, a pressão de abertura do líquor é medida através de um manômetro. A pressão normal encontra-se entre 6 e 18 centímetros de água (cmH2O); na meningite bacteriana, a pressão é geralmente elevada. A primeira aparição do fluido já pode revelar uma indicação da natureza da infecção: o líquor turvo indica altos níveis de proteína, presença de glóbulos vermelhos e brancos e/ou bactérias, e, portanto, sugerem meningite bacteriana.

A análise do LCR é examinado para a presença e os tipos de glóbulos brancos, glóbulos vermelhos, proteína e teor de glicose nível. Gram da amostra pode demonstrar bactérias da meningite bacteriana, mas ausência de bactérias não exclui meningite bacteriana como só são vistos em 60% dos casos, este valor é reduzido em mais 20% se os antibióticos foram administrados antes que a amostra foi colhida, e coloração de Gram também é menos confiável de infecções específicas, tais como a listeriose. microbiológica cultura da amostra é mais sensível (identifica o organismo em 70-85% dos casos), mas os resultados podem demorar até 48 horas para se tornarem disponíveis. O tipo de glóbulo branco predominantemente presentes (ver tabela) indica se a meningite é bacteriana (geralmente neutrófilos predominante ) ou viral (geralmente de linfócitos-predominantes), embora no início da doença nem sempre é um indicador fiável.

Menos comumente, eosinófilos predominam, sugerindo etiologia fúngica ou parasitária, entre outros.

A concentração de glicose no LCR é normalmente acima dos 40% que no sangue. Na meningite bacteriana é geralmente menor, o nível de glicose no LCR é, portanto, dividido pelo de glicose no sangue (glicose CSF relação ao soro de glicose). A relação ≤ 0,4 é indicativo de meningite bacteriana; no recém-nascido, os níveis de glicose no LCR são normalmente mais elevados, e um rácio inferior a 0,6 (60%) é, portanto, considerado anormal. Elevados níveis de lactato no LCR indica uma maior probabilidade de meningite bacteriana, assim como uma maior contagem de células brancas do sangue.

Achados no líquor nas diferentes formas de meningite[39]
Tipo de meningite   Glicose   Proteína Células
Bacteriana aguda baixo alto PMNs,
frequentemente > 300/mm³
Viral aguda normal normal ou alto mononuclear,
< 300/mm³
Tuberculosa baixo alto mononuclear e
PMNs, < 300/mm³
Fúngica baixo alto < 300/mm³
Maligna baixo alto geralmente
mononuclear

Vários exames mais especializados podem ser utilizados para distinguir entre vários tipos de meningite. Um teste de aglutinação em látex pode ser positivo em meningite por Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Escherichia coli e estreptococos do grupo B, o seu uso rotineiro não é incentivado, uma vez que raramente leva a mudanças no tratamento, mas pode ser usado se outros testes não são diagnósticos. Da mesma forma, o teste do lisado limulus pode ser positivo em meningites causadas por bactérias Gram-negativas, mas é de uso limitado, a menos que outros testes têm sido inúteis. reação em cadeia da polimerase (PCR) é uma técnica utilizada para amplificar pequenos traços de bactérias DNA, a fim de detectar a presença de DNA viral ou bacteriana no líquido cefalorraquidiano, que é um teste sensível e específico muito uma vez que apenas pequenas quantidades de DNA do agente infectante é necessária. Pode identificar as bactérias na meningite bacteriana e podem auxiliar na distinção entre as diversas causas de meningite viral (enterovírus, vírus herpes simplex 2 e caxumba nos não vacinados para isso). Serologia (identificação de anticorpos contra o vírus) pode ser útil em meningite viral. Se a meningite tuberculosa é suspeita, a amostra é processada por Ziehl-Neelsen, que tem uma baixa sensibilidade e cultura de tuberculose, o que leva um longo tempo de processo; PCR está sendo usado cada vez mais. Diagnóstico de meningite criptocócica pode ser feito a baixo custo usando uma tinta nanquim mancha da LCR, no entanto, testes para o antígeno cryptococcal no sangue ou no LCR é mais sensível, particularmente em pessoas com AIDS.

Um dilema de diagnóstico e terapêutica é o tratamento parcial meningite ", onde existem sintomas de meningite após ter recebido antibióticos (como, por presumíveis sinusite). Quando isso acontece, os resultados CSF assemelham-se aos da meningite viral, o tratamento com antibióticos, mas pode precisar de ser continuado até que haja provas definitivas positivo de uma causa viral (por exemplo, um enterovírus PCR positivo).

Diagnóstico postmortem

A meningite pode ser diagnosticada após a morte. Os resultados de um post mortem são geralmente uma inflamação generalizada da pia-máter e aracnoide camadas das meninges que recobrem o cérebro ea medula espinhal. neutrófilos leucócitos tendem a ter migrado para o líquido cefalorraquidiano e na base do cérebro, juntamente com nervos cranianos e a medula espinhal, pode ser cercada com pus, como podem os vasos meníngeos

Tratamento

A meningite é uma doença potencialmente fatal. Quando não é tratada, a taxa de mortalidade é elevada[8] e a demora no tratamento está associada a um prognóstico menos favorável.[3] Está recomendado que o tratamento inicial com antibióticos de largo espectro não seja adiado, mesmo que em paralelo estejam a ser realizados exames para confirmar o diagnóstico.[40] Quando se suspeita de meningite meningocócica nos cuidados de saúde primários, as orientações recomendam que seja administrada benzilpenicilina antes da transferência para o hospital.[17] Caso ocorra hipotensão ou choque circulatório devem ser administrados fluidos por via intravenosa.[40] Não é ainda claro se os fluidos devem ser administrados por rotina ou se a sua administração deve ser restrita.[41] Dado que a meningite pode causar uma série de complicações graves logo na fase inicial da doença, está recomendada a avaliação médica regular para identificar imediatamente estas complicações[40] e, quando necessário, internar a pessoa numa unidade de cuidados intensivos.[3]

Nos casos em que o nível de consciência é baixo ou em que há evidências de insuficiência respiratória, pode ser necessária ventilação mecânica. Quando existem sinais de aumento da pressão intracraniana, podem ser tomadas medidas para monitorizar a pressão e iniciado o tratamento para diminuir a pressão com medicação (por exemplo, manitol).[3] As convuslões são tratadas com anticonvulsivantes.[3] A hidrocefalia pode necessitar que seja inserido um dispositivo de drenagem temporário ou de longa duração, como um shunt cerebral.[3]

Meningite bacteriana

Antibióticos

Fórmula estrutural da ceftriaxona, um dos antibióticos de terceira geração do grupo das cefalosporinas recomendado para o tratamento inicial da meningite bacteriana.

O tratamento empírico com antibióticos de largo espectro deve ser iniciado imediatamente, mesmo sem se conhecer os resultados da punção lombar e das análises do liquído cefalorraquidiano. A escolha do tratamento inicial depende em grande medida do tipo de bactéria que causa a meningite, do local e da população. Por exemplo, no Reino Unido o tratamento empírico recomendado são cefalosporinas de terceira geração, como a cefotaxima ou a ceftriaxona.[42][40] Nos Estados Unidos, onde a resistência às cefalosporinas por parte dos estreptococos é cada vez maior, está recomendada a adição de vencomicina ao tratamento inicial.[3][8][42] O cloranfenicol, tanto isolado como em associação com a ampicilina, aparenta ser igualmente eficaz.[43] A escolha do tratamento empírico pode também depender da idade da pessoa, se a infeção foi antecedida por uma lesão na cabeça, se a pssoa se submeteu recentemente a uma neurocirurgia e se está presente ou não um shunt cerebral.[8] Nas crianças mais novas, em pessoas com mais de 50 anos e em pessoas imunossuprimidas, está recomendada a adição de ampicilina para cobrir os casos de Listeria monocytogenes.[8][42]

Assim que os resultados da estirpe Gram fiquem disponíveis e se conheça o tipo de causa bacteriana, é possível substituir os antibióticos administrados para outros que sejam mais eficazes contra o grupo presumido de patógenos.[8] Os resultados da cultura de líquido cefalorraquidiano geralmente demoram entre 24 e 48 horas. Assim que sejam conhecidos, a terapia empírica pode ser substituída por terapia antibiótica dirigida ao organismo específico na origem da doença.[8] A meningite tuberculosa requer tratamento prolongado com antibióticos. Enquanto o tratamento da tuberculose dos pulmões dura geralmente seis meses, o tratamento de meningite tuberculosa dura geralmente um ano ou mais.[24]

Esteroides

O tratamento adjuvante com corticosteroides demonstra ter alguns benefícios, como a diminuição da perda auditiva e melhor prognóstico a nível neurológico,[44] pelo menos em adolescentes e adultos de países desenvolvidos com baixa prevalência de VIH.[45] Embora alguns estudos tenham observado diminuição do risco de morte,[45] outros não.[44] Os corticosteroides também aparentam ter alguns benefícios nos casos de meningite tuberculosa, pelo menos em pessoas sem VIH.[46]

O corticosteroide mais comum no tratamento de meningite é a a dexametasona.[44] As orientações profissionais recomendam que a administração de dexametasona ou de um corticosteroide equivalente seja iniciada pouco antes da administração da primeira dose de antibióticos, e feita ao longo de quatro dias.[42][40] Uma vez que a maior parte dos benefícios do tratamento com corticosteroides se limitam aos casos de meningite pneumocócica, algumas orientações sugerem interromper a dexametasona se for identificada outra causa da meningite.[8][42] The likely mechanism is suppression of overactive inflammation.[47]

Embora estejam demonstrados benefícios dos corticosteroides tanto em adultos como em crianças de países desenvolvidos, a sua utilização em crianças de países em vias de desenvolvimento não é apoiada por evidências. A razão desta discrepância não é clara.[44] Mesmo em países desenvolvidos, só se observam os benefício dos corticosteroidess quando começam a ser administrados antes da primeira dose de antibióticos, e são mais evidentes nos casos de meningite por H. influenzae.[8][48] No entanto, a incidência deste tipo de meningite tem diminuído drasticamente desde a introdução da vacina Hib. Desta forma, os corticosteroides só estão recomendados no tratamento de meningite pediátrica quando a causa é H. influenzae, e só se foram administrados antes da primeira dose de antibióticos. Outras formas de utilização são controversas.[8]

Meningite viral

A meningite viral geralmente só necessita de cuidados de apoio. A maior parte dos vírus que causa meningite viral não são passíveis de tratamento específico. No entanto, a meningite viral tende a ser mais benigna do que a meningite bacteriana. O vírus da herpes simples e o vírus varicela-zoster podem responder ao tratamento com antivirais como o aciclovir, mas não existem ensaios clínicos que tenham avaliado especificamente a eficácia deste tratamento.[20] Os casos ligeiros de meningite viral podem ser tratados em casa com medidas conservadoras como administração de líquidos, repouso na cama e analgésicos para alívio dos sintomas.[49]

Meningite fúngica

O tratamento da meningite fúngica, como a meningite criptocócica, consiste na administração de longa duração de doses elevadas de antifúngicos, como a anfotericina B ou a flucitosina.[50][51] Na meningite fúngica é comum o aumento da pressão intracraniana, que pode ser aliviada com a realização, idealmente diária, de punções lombares[50] ou, em alternativa, de um dreno lombar.[52]

Prevenção

Algumas das causas de meningite podem ser prevenidas a longo prazo com vacinação e a curto prazo com antibióticos. Algumas medidas comportamentais também podem ser eficazes.

Comportamentais

A transmissão de meningite pode ser prevenida evitando a exposição aos patógenos. A meningite bacteriana e meningite viral podem ser transmitidas através de gotículas de secreções respiratórias durante o contacto próximo com a pessoa infetada, como ao dar um beijo, espirrar ou tossir para cima de alguém. No entanto, a meningite não pode ser transmitida apenas por respirar o ar onde esteve uma pessoa com meningite.[53] A meningite viral é geralmente causada por enterovírus, sendo mais comum a transmissão por contaminação fecal.[53] Embora as meningites bacterianas e virais sejam contagiosas, nenhuma forma da doença é tão contagiosa como outras doenças infeciosas comuns, como a constipação ou a gripe, por exemplo.[53]

Vacinação

Desde a década de 1980 que a vacina contra a Haemophilus influenzae do tipo B faz parte dos programas de vaciação de vários países. Isto levou a que nesses países este patógeno tenha sido praticamente erradicado como causa de meningite em crianças novas. Por outro lado, nos países onde há maior incidência da doença são aqueles em que o custo da vacina ainda é muito elevado.[54][55] Da mesma forma, a vacinação contra a papeira levou a uma diminuição acentuada do número de casos causados pelo vírus da papeira que. Antes da vacinação, a meningite ocorria em 15% de todos os casos de papeira.[20]

As vacinas antimeningocócicas oferecem proteção contra os grupos A, B, C, W135 e Y.[56][57][58] Nos países em que foi introduzida a vacina contra meningococos do grupo C, os casos com origem neste patógeno diminuíram substancialmente.[54] Existe atualmente uma vacina quadrivalente, que combina quatro vacinas à exceção do grupo B.[59] Embora o desenvolvimento de uma vacina contra a generalidade os meningococos do grupo B se tenha revelado muito mais difícil,[54][56] alguns países desenvolveram vacinas contra estirpes locais, tendo-as incluído no respetivo plano de vacinação.[56] Duas vacinas, aprovadas em 2014, são eficazes contra um grande número de estirpes de meningococos do grupo B.[57][58]

Antibióticos

A profilaxia de curta duração com antibióticos é outro método de prevenção, sobretudo da meningite meningocócica. Em pessoas que estiveram expostas a meningite meningocócica, o tratamento de prevenção com antibióticos como a rifampicina, ciprofloxacina ou ceftriaxona permite diminuir o risco de desenvolver a doença, embora não ofereça qualquer proteção a longo prazo.[42][60] A resistência à rifampicina aumenta com o uso, o que tem levado a que seja considerado o uso de outros agentes.[60] Embora sejam frequentemente usados antibióticos para prevenir a meningite em pessoas com fraturas na base do crânio, não existem evidências suficientes para determinar se isto é benéfico ou prejudicial,[61] independentemente de haver ou não fuga de líquido encefalorraquidiano.[61]

Prognóstico

Esperança de vida corrigida pela incapacidade para a meningite por cada 100 000 habitantes em 2004.[62]

Quando não é tratada, a meningite bacteriana é quase sempre mortal. Pelo contrário, a meningite viral tende a resolver-se espontaneamente e raramente é fatal. Com tratamento, a taxa de mortalidade da meningite bacteriana depende da idade da pessoa e da causa subjacente. Nos casos em recém-nascidos, a taxa de mortalidade da doença bacteriana é de 20–30%. O risco é muito inferior em crianças mais velhas, cuja mortalidade é de apenas 2%. No entanto, em adultos é novamente superior para cerca de 19–37%.[2][3] O risco de morte pode ser estimado a partir de vários fatores para além da idade, entre eles o tipo de patógeno e o tempo que necessita para ser eliminado do líquido cefalorraquidiano,[2] a gravidade da generalidade da doença, e a presença de uma diminuição do nível de consciência ou contagem anormal de glóbulos brancos no líquido cefalorraquidiano.[3] A meningite causada por H. influenzae e meningococos apresenta melhor prognóstico que a causada por estreptococos B, coliformes eS. pneumonia.[2] Em adultos, a meningite meningocócica tem uma taxa de mortalidade mais baixa (3–7%) do que a doença pneumocócica.[3]

Em crianças existem diversas potenciais sequelas causadas por lesões no sistema nervoso, entre as quais perda auditiva, epilepsia, dificuldades de aprendizagem, dificuldades comportamentais e défice cognitivo.[2] Estas sequelas ocorrem em cerca de 15% dos sobreviventes.[2] Alguns casos de perda auditiva podem ser irreversíveis.[63] Em adultos, 66% de todos os casos resolvem-se sem sequelas. Os principais problemas são perda auditiva (em 14%) e défice cognitivo (em 10%).[3] A meningite tuberculosa em crianças continua a estar associada a um risco significativo de morte, mesmo com tratamento (19%). Uma parte significativa dos sobreviventes apresenta sequelas neurológicas. Apenas um terço dos casos de sobreviventes não apresentam problemas.[64]

Epidemiologia

Demografia da meningite meingocócica.
  cinturão da meningite
  zona epidêmicas
  casos esporádicos
Disability-adjusted life year for meningitis per 100,000 inhabitants in 2002.[65]
  no data
  ≤ 10
  10-25
  25-50
  50-75
  75-100
  100-200
  200-300
  300-400
  400-500
  500-1000
  1000-1500
  ≥ 1500

Embora a meningite seja uma doença de notificação obrigatória em muitos países, como o Brasil, sua taxa de incidência exata é desconhecida. A meningite bacteriana ocorre em cerca de 3 por 100.000 pessoas anualmente em países ocidentais. Escala Estudos populacionais têm mostrado que a meningite viral é mais comum, em 10,9 por 100.000, e ocorre com mais freqüência no verão.

No Brasil, a taxa de meningite bacteriana é maior, em 45,8 por 100 mil anualmente. A África Subsariana tem sido marcada por grandes epidemias de meningite meningocócica durante mais de um século, levando a que seja marcado o "cinturão da meningite". As epidemias geralmente ocorrem na estação seca (dezembro a junho), e uma onda de epidemia pode durar de dois a três anos, morrendo durante a estação chuvosa de intervenção. As taxas de ataque de 100-800 casos por 100.000 são encontrados nesta área, que está mal servida por cuidados médicos. Estes casos são predominantemente causados pelo meningococo. A maior epidemia já registrada na história varreu toda a região em 1996-1997, causando mais de 250.000 casos e 25.000 mortes.

A doença meningocócica ocorre em epidemias em áreas onde muitas pessoas vivem juntas pela primeira vez, como quartel do exército durante a mobilização, universidades e anual Hajj peregrinação. Embora o padrão de ciclos de epidemia na África não seja bem compreendido, vários fatores têm sido associados com o desenvolvimento de epidemias no cinturão da meningite. Eles incluem: condições médicas (suscetibilidade imunológica da população), condições demográficas (viagens e deslocamentos de grande parte da população), as condições socioeconômicas (superlotação e más condições de vida), as condições climáticas (seca e tempestades de poeira), e infecções concomitantes (infecções respiratórias agudas).

Existem diferenças significativas na distribuição local das causas de meningite bacteriana. Por exemplo, enquanto N. meningitidis grupos C e B causam mais episódios da doença na Europa, o grupo A é encontrada na Ásia e continua a predominar na África, onde faz com que a maioria das grandes epidemias no cinturão da meningite, o que representa cerca de 80% a 85% da documentação meningite meningocócica dos casos.

Histórico

Alguns autores sugerem que Hipócrates possa ter percebido a existência da meningite,[16] e parece que o meningismo era conhecido por médicos pré-renascentistas como Avicena.[66] A descrição da meningite tuberculosa, então chamada de "hidropisia no cérebro", é muitas vezes atribuída ao médico escocês Sir Robert Whytt em um relatório póstumo revelado em 1768, embora a ligação da tuberculose com o seu patógeno seria estabelecida apenas no século seguinte.[66][67]

As epidemias de meningite parecem ser um fenômeno relativamente recente na história da humanidade.[68] A primeira grande epidemia registrada ocorreu em 1805 na cidade de Genebra.[68][69] Várias outras epidemias na Europa e nos Estados Unidos foram descritas logo depois, e o primeiro relato de uma epidemia na África aconteceu em 1840. As epidemias no continente africano tornaram-se muito mais comuns no século XX, começando com uma grande epidemia que varreu a Nigéria e Gana, entre 1905 e 1908.[68] No Brasil, a maior epidemia de meningite da história do país aconteceu na década de 1970 no estado de São Paulo, onde a doença provocou 411 mortes apenas no ano de 1975.[70]

O primeiro relato de infecção bacteriana subjacente à meningite foi feito pelo bacteriologista austríaco Anton Weichselbaum, que em 1887 descreveu o meningococo.[71] A mortalidade da meningite era muito alta nos relatórios iniciais, cerca de 90% dos pacientes evoluíam para o óbito. Em 1906, o desenvolvimento do anti-soro produzido em cavalos, pelo cientista norte-americano Simon Flexner, proporcionou uma redução acentuada da mortalidade da doença meningocócica. Em 1944, a penicilina foi relatada como fármaco eficaz no tratamento da meningite. A introdução, no final do século XX de vacinas contra o Haemophilus levou a uma queda acentuada nos casos de meningite associada a este patógeno, e, em 2002, surgiram indícios de que o tratamento com corticoides poderia melhorar o prognóstico da meningite bacteriana.

Referências

  1. ↑ a b c d e f g h i j «Bacterial Meningitis». CDC. 1 de abril de 2014. Consultado em 5 de março de 2016. Cópia arquivada em 5 de março de 2016 
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Sáez-Llorens X, McCracken GH (junho de 2003). «Bacterial meningitis in children». Lancet. 361 (9375): 2139–48. PMID 12826449. doi:10.1016/S0140-6736(03)13693-8 
  3. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF (janeiro de 2006). «Community-acquired bacterial meningitis in adults». The New England Journal of Medicine. 354 (1): 44–53. PMID 16394301. doi:10.1056/NEJMra052116 
  4. ↑ a b c d e f g h Ginsberg L (março de 2004). «Difficult and recurrent meningitis» (PDF). Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 75 Suppl 1 (90001): i16–21. PMC 1765649Acessível livremente. PMID 14978146. doi:10.1136/jnnp.2003.034272. Cópia arquivada (PDF) em 21 de janeiro de 2012 
  5. ↑ Ferri, Fred F. (2010). Ferri's differential diagnosis : a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby. p. Chapter M. ISBN 0323076998 
  6. ↑ Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2008). «Primary amebic meningoencephalitis – Arizona, Florida, and Texas, 2007». MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 57 (21): 573–7. PMID 18509301 
  7. ↑ a b «Viral Meningitis». CDC. 26 de novembro de 2014. Consultado em 5 de março de 2016. Cópia arquivada em 4 de março de 2016 
  8. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Tunkel AR; Hartman BJ; Kaplan SL; et al. (novembro de 2004). «Practice guidelines for the management of bacterial meningitis» (PDF). Clinical Infectious Diseases. 39 (9): 1267–84. PMID 15494903. doi:10.1086/425368. Cópia arquivada (PDF) em 9 de abril de 2011 
  9. ↑ a b GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 de outubro de 2016). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.». Lancet. 388 (10053): 1545–1602. PMC 5055577Acessível livremente. PMID 27733282. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6 
  10. ↑ a b GBD 2015 Mortality and Causes of Death, Collaborators. (8 de outubro de 2016). «Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.». Lancet. 388 (10053): 1459–1544. PMID 27733281. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1 
  11. ↑ GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 de dezembro de 2014). «Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.». Lancet. 385 (9963): 117–71. PMC 4340604Acessível livremente. PMID 25530442. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2 
  12. ↑ a b «Meningococcal meningitis Fact sheet N°141». WHO. Novembro de 2015. Consultado em 5 de março de 2016. Cópia arquivada em 5 de março de 2016 
  13. ↑ Mosby's pocket dictionary of medicine, nursing & health professions 6th ed. St. Louis, Mo.: Mosby/Elsevier. 2010. p. traumatic meningitis. ISBN 9780323066044. Cópia arquivada em 10 de setembro de 2017 
  14. ↑ Liddell HG, Scott R (1940). «μῆνιγξ». A Greek-English Lexicon. Oxford: Clarendon Press. Cópia arquivada em 8 de novembro de 2013 
  15. ↑ a b c van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M (outubro de 2004). «Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis». The New England Journal of Medicine. 351 (18): 1849–59. PMID 15509818. doi:10.1056/NEJMoa040845 
  16. ↑ a b c d e f g h i Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG (julho de 1999). «The rational clinical examination. Does this adult patient have acute meningitis?». Journal of the American Medical Association. 282 (2): 175–81. PMID 10411200. doi:10.1001/jama.282.2.175  Erro de citação: Código <ref> inválido; o nome "Attia" é definido mais de uma vez com conteúdos diferentes
  17. ↑ a b c Theilen U, Wilson L, Wilson G, Beattie JO, Qureshi S, Simpson D (junho de 2008). «Management of invasive meningococcal disease in children and young people: Summary of SIGN guidelines». BMJ (Clinical research ed.). 336 (7657): 1367–70. PMC 2427067Acessível livremente. PMID 18556318. doi:10.1136/bmj.a129 
  18. ↑ Management of invasive meningococcal disease in children and young people (PDF). Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Maio de 2008. ISBN 978-1-905813-31-5. Cópia arquivada (PDF) em 9 de julho de 2014 
  19. ↑ Thomas KE, Hasbun R, Jekel J, Quagliarello VJ (julho de 2002). «The diagnostic accuracy of Kernig's sign, Brudzinski neck sign, and nuchal rigidity in adults with suspected meningitis» (PDF). Clinical Infectious Diseases. 35 (1): 46–52. PMID 12060874. doi:10.1086/340979 
  20. ↑ a b c d Logan SA, MacMahon E (janeiro de 2008). «Viral meningitis». BMJ (Clinical research ed.). 336 (7634): 36–40. PMC 2174764Acessível livremente. PMID 18174598. doi:10.1136/bmj.39409.673657.AE 
  21. ↑ Varon J, Chen K, Sternbach GL (1998). «Rupert Waterhouse and Carl Friderichsen: adrenal apoplexy». J Emerg Med. 16 (4): 643–7. PMID 9696186. doi:10.1016/S0736-4679(98)00061-4 
  22. ↑ «Listeria (Listeriosis)». Centers for Disease Control and Prevention. 22 de outubro de 2015. Consultado em 23 de dezembro de 2015. Cópia arquivada em 19 de dezembro de 2015 
  23. ↑ Hsu HE; Shutt KA; Moore MR; et al. (2009). «Effect of pneumococcal conjugate vaccine on pneumococcal meningitis». N Engl J Med. 360 (3): 244–256. PMID 19144940. doi:10.1056/NEJMoa0800836 
  24. ↑ a b Thwaites G, Chau TT, Mai NT, Drobniewski F, McAdam K, Farrar J (março de 2000). «Tuberculous meningitis» (PDF). Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 68 (3): 289–99. PMC 1736815Acessível livremente. PMID 10675209. doi:10.1136/jnnp.68.3.289. Cópia arquivada (PDF) em 21 de janeiro de 2012 
  25. ↑ Wei BP, Robins-Browne RM, Shepherd RK, Clark GM, O'Leary SJ (janeiro de 2008). «Can we prevent cochlear implant recipients from developing pneumococcal meningitis?» (PDF). Clin. Infect. Dis. 46 (1): e1–7. PMID 18171202. doi:10.1086/524083. Cópia arquivada (PDF) em 3 de fevereiro de 2014 
  26. ↑ a b c d e Tebruegge M, Curtis N (julho de 2008). «Epidemiology, etiology, pathogenesis, and diagnosis of recurrent bacterial meningitis». Clinical Microbiology Reviews. 21 (3): 519–37. PMC 2493086Acessível livremente. PMID 18625686. doi:10.1128/CMR.00009-08 
  27. ↑ Shalabi, M.; Whitley, R. J. (1 de novembro de 2006). «Recurrent Benign Lymphocytic Meningitis». Clinical Infectious Diseases. 43 (9): 1194–1197. PMID 17029141. doi:10.1086/508281. Cópia arquivada em 11 de outubro de 2014 
  28. ↑ Raman Sharma R (2010). «Fungal infections of the nervous system: current perspective and controversies in management». International journal of surgery (London, England). 8 (8): 591–601. PMID 20673817. doi:10.1016/j.ijsu.2010.07.293 
  29. ↑ a b c Sirven JI, Malamut BL (2008). Clinical neurology of the older adult 2nd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 439. ISBN 978-0-7817-6947-1. Cópia arquivada em 15 de maio de 2016 
  30. ↑ Honda H, Warren DK (setembro de 2009). «Central nervous system infections: meningitis and brain abscess». Infectious disease clinics of North America. 23 (3): 609–23. PMID 19665086. doi:10.1016/j.idc.2009.04.009 
  31. ↑ Kauffman CA, Pappas PG, Patterson TF (19 de outubro de 2012). «Fungal infections associated with contaminated methyprednisolone injections—preliminary report». New England Journal of Medicine. Online first (26): 2495–500. PMID 23083312. doi:10.1056/NEJMra1212617 
  32. ↑ Kauffman CA, Pappas PG, Sobel JD, Dismukes WE (1 de janeiro de 2011). Essentials of clinical mycology 2nd ed. New York: Springer. p. 77. ISBN 978-1-4419-6639-1. Cópia arquivada em 10 de maio de 2016 
  33. ↑ Durski, Kara N.; Kuntz, Karen M.; Yasukawa, Kosuke; Virnig, Beth A.; Meya, David B.; Boulware, David R. (1 de julho de 2013). «Cost-Effective Diagnostic Checklists for Meningitis in Resource-Limited Settings». JAIDS Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes. 63 (3): e101–e108. PMC 3683123Acessível livremente. PMID 23466647. doi:10.1097/QAI.0b013e31828e1e56 
  34. ↑ Kauffman CA, Pappas PG, Sobel JD, Dismukes WE (1 de janeiro de 2011). Essentials of clinical mycology 2nd ed. New York: Springer. p. 31. ISBN 978-1-4419-6639-1. Cópia arquivada em 16 de maio de 2016 
  35. ↑ Park, Benjamin J; Park BJ; Wannemuehler KA; Marston BJ; Govender N; Pappas PG; Chiller TM. (1 de fevereiro de 2009). «Estimation of the current global burden of cryptococcal meningitis among persons living with HIV/AIDS». AIDS. 23 (4): 525–530. PMID 19182676. doi:10.1097/QAD.0b013e328322ffac 
  36. ↑ Graeff-Teixeira C, da Silva AC, Yoshimura K (abril de 2009). «Update on eosinophilic meningoencephalitis and its clinical relevance» (PDF). Clinical Microbiology Reviews. 22 (2): 322–48. PMC 2668237Acessível livremente. PMID 19366917. doi:10.1128/CMR.00044-08. Cópia arquivada (PDF) em 3 de fevereiro de 2014 
  37. ↑ Gleissner B, Chamberlain MC (maio de 2006). «Neoplastic meningitis». Lancet Neurol. 5 (5): 443–52. PMID 16632315. doi:10.1016/S1474-4422(06)70443-4 
  38. ↑ Moris G, Garcia-Monco JC (junho de 1999). «The Challenge of Drug-Induced Aseptic Meningitis» (PDF). Archives of Internal Medicine. 159 (11): 1185–94. PMID 10371226. doi:10.1001/archinte.159.11.1185 
  39. ↑ Provan, Drew; Andrew Krentz (2005). Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation. Oxford: Oxford University Press. ISBN 0198566638 
  40. ↑ a b c d e Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome BIS
  41. ↑ Maconochie, Ian K.; Bhaumik, Soumyadeep (2016). «Fluid therapy for acute bacterial meningitis». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD004786. ISSN 1469-493X. PMID 27813057. doi:10.1002/14651858.CD004786.pub5 
  42. ↑ a b c d e f Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome EFNS
  43. ↑ Prasad, K; Kumar, A; Gupta, PK; Singhal, T (17 October 2007). Prasad, Kameshwar, ed. «Third generation cephalosporins versus conventional antibiotics for treating acute bacterial meningitis». Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD001832. PMID 17943757. doi:10.1002/14651858.CD001832.pub3  Verifique data em: |data= (ajuda)
  44. ↑ a b c d Brouwer, MC; McIntyre, P; Prasad, K; van de Beek, D (September 2015). «Corticosteroids for acute bacterial meningitis». Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD004405. PMID 26362566. doi:10.1002/14651858.CD004405.pub5  Verifique data em: |data= (ajuda)
  45. ↑ a b Assiri AM, Alasmari FA, Zimmerman VA, Baddour LM, Erwin PJ, Tleyjeh IM (May 2009). «Corticosteroid administration and outcome of adolescents and adults with acute bacterial meningitis: a meta-analysis». Mayo Clin. Proc. 84 (5): 403–9. PMC 2676122Acessível livremente. PMID 19411436. doi:10.4065/84.5.403  Verifique data em: |data= (ajuda)
  46. ↑ Prasad, K; Singh, MB; Ryan, H (28 April 2016). «Corticosteroids for managing tuberculous meningitis.». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD002244. PMID 27121755. doi:10.1002/14651858.CD002244.pub4  Verifique data em: |data= (ajuda)
  47. ↑ de Gans J, van de Beek D (November 2002). «Dexamethasone in adults with bacterial meningitis». The New England Journal of Medicine. 347 (20): 1549–56. PMID 12432041. doi:10.1056/NEJMoa021334  Verifique data em: |data= (ajuda)
  48. ↑ McIntyre PB; Berkey CS; King SM; et al. (September 1997). «Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis. A meta-analysis of randomized clinical trials since 1988». Journal of the American Medical Association. 278 (11): 925–31. PMID 9302246. doi:10.1001/jama.1997.03550110063038  Verifique data em: |data= (ajuda)
  49. ↑ «Meningitis and Encephalitis Fact Sheet». National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). 11 December 2007. Consultado em 27 April 2009. Cópia arquivada em 4 January 2014  Verifique data em: |acessodata=, |arquivodata=, |data= (ajuda)
  50. ↑ a b Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome BMB
  51. ↑ Gottfredsson M, Perfect JR (2000). «Fungal meningitis». Seminars in Neurology. 20 (3): 307–22. PMID 11051295. doi:10.1055/s-2000-9394 
  52. ↑ Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Perfect2010
  53. ↑ a b c «CDC – Meningitis: Transmission». Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 6 August 2009. Consultado em 18 June 2011. Arquivado do original em 29 June 2011  Verifique data em: |acessodata=, |arquivodata=, |data= (ajuda)
  54. ↑ a b c Segal S, Pollard AJ (2004). «Vaccines against bacterial meningitis» (PDF). British Medical Bulletin. 72 (1): 65–81. PMID 15802609. doi:10.1093/bmb/ldh041. Cópia arquivada (PDF) em 13 August 2015  Verifique data em: |arquivodata= (ajuda)
  55. ↑ Peltola H (April 2000). «Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates» (PDF). Clinical Microbiology Reviews. 13 (2): 302–17. PMC 100154Acessível livremente. PMID 10756001. doi:10.1128/CMR.13.2.302-317.2000. Cópia arquivada (PDF) em 8 July 2014  Verifique data em: |arquivodata=, |data= (ajuda)
  56. ↑ a b c Harrison LH (January 2006). «Prospects for vaccine prevention of meningococcal infection» (PDF). Clinical Microbiology Reviews. 19 (1): 142–64. PMC 1360272Acessível livremente. PMID 16418528. doi:10.1128/CMR.19.1.142-164.2006. Cópia arquivada (PDF) em 8 July 2014  Verifique data em: |arquivodata=, |data= (ajuda)
  57. ↑ a b Man, Diana. «A new MenB (meningococcal B) vaccine». Meningitis Research Foundation. Consultado em 23 November 2014. Cópia arquivada em 29 November 2014  Verifique data em: |acessodata=, |arquivodata= (ajuda)
  58. ↑ a b FDA News Release (29 October 2014). «First vaccine approved by FDA to prevent serogroup B Meningococcal disease». FDA. Cópia arquivada em 16 November 2014  Verifique data em: |arquivodata=, |data= (ajuda)
  59. ↑ Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome WilderSmith
  60. ↑ a b Zalmanovici Trestioreanu, A; Fraser, A; Gafter-Gvili, A; Paul, M; Leibovici, L (25 October 2013). «Antibiotics for preventing meningococcal infections.». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10: CD004785. PMID 24163051. doi:10.1002/14651858.CD004785.pub5  Verifique data em: |data= (ajuda)
  61. ↑ a b Ratilal, BO; Costa, J; Pappamikail, L; Sampaio, C (28 April 2015). «Antibiotic prophylaxis for preventing meningitis in patients with basilar skull fractures.». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD004884. PMID 25918919. doi:10.1002/14651858.CD004884.pub4  Verifique data em: |data= (ajuda)
  62. ↑ «Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002» (xls). World Health Organization (WHO). 2002. Cópia arquivada em 16 January 2013  Verifique data em: |arquivodata= (ajuda)
  63. ↑ Richardson MP, Reid A, Tarlow MJ, Rudd PT (February 1997). «Hearing loss during bacterial meningitis» (PDF). Archives of Disease in Childhood. 76 (2): 134–38. PMC 1717058Acessível livremente. PMID 9068303. doi:10.1136/adc.76.2.134. Cópia arquivada (PDF) em 18 January 2012  Verifique data em: |arquivodata=, |data= (ajuda)
  64. ↑ Chiang, SS; Khan, FA; Milstein, MB; Tolman, AW; Benedetti, A; Starke, JR; Becerra, MC. «Treatment outcomes of childhood tuberculous meningitis: a systematic review and meta-analysis». The Lancet Infectious Diseases. 14 (10): 947–957. doi:10.1016/S1473-3099(14)70852-7 
  65. ↑ «Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002» (xls). World Health Organization. 2002 
  66. ↑ a b Arthur Earl Walker, Edward R. Laws, George B. Udvarhelyi (1998). «Infections and inflammatory involvement of the CNS». The Genesis of Neuroscience. [S.l.]: Thieme. pp. 219–21. ISBN 1-879-28462-6 
  67. ↑ Whytt R (1768). Observations on the Dropsy in the Brain. Edinburgh: J. Balfour 
  68. ↑ a b c Greenwood B (2006). «100 years of epidemic meningitis in West Africa – has anything changed?». Tropical Medicine & International health: TM & IH. 11 (6): 773–80. PMID 16771997. doi:10.1111/j.1365-3156.2006.01639.x 
  69. ↑ Vieusseux G (1806). «Memoire sur la maladie qui regnéà Geneve au printemps de 1805». Journal de Médecine, de Chirurgie et de Pharmacologie (Bruxelles). 11: 50–53 
  70. ↑ José Cássio de Moraes (2005). «Meningite, a epidemia que a ditadura não conseguiu esconder». Conselho Regional de Medicina de São Paulo. Consultado em 23 de agosto de 2010 
  71. ↑ Weichselbaum A (1887). «Ueber die Aetiologie der akuten Meningitis cerebro-spinalis». Fortschrift der Medizin. 5: 573–583 

Bibliografia

  • Cecil, Tratado de Medicina Interna. Tradução da 22a edição. 2005.
  • Rang & Dale. Farmacologia Clínica. 10a edição.

Ver também

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